chronická renální anémie
Úvod
Úvod do chronické renální anémie Anémie způsobená chronickým selháním ledvin se nazývá chronická renální anémie způsobená různými organickými onemocněními ledvin. Při chronickém selhání ledvin je exokrinní a endokrinní funkce ledvin snížena nebo ztracena. Patogeneze anémie je komplikovaná. Klinická anémie je často maskována primárním onemocněním ledvin, zejména v časném stádiu onemocnění, které klinici snadno ignorují. Aplikace, pacienti s chronickým selháním ledvin významně prodloužili přežití a častější je také chronická renální anémie. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0035% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: anémie, selhání ledvin
Patogen
Příčina chronické renální anémie
(1) Příčiny onemocnění
Po pokračování onemocnění se mohou objevit různá organická onemocnění ledvin, jako je chronická glomerulonefritida, renální arteriosklerotická nefropatie, chronická pyelonefritida, diabetická nefropatie, polycystické onemocnění ledvin, tuberkulóza ledvin atd. U pacientů se selháním ledvin překračuje dusík močoviny v krvi 17,8 mmol / l a kreatinin přesahuje 354 μmol / l, což je téměř veškerá anémie.
(dvě) patogeneze
Selhání vylučování ledvinami
(1) Hemodilatace: Pacienti s chronickým selháním ledvin mají často retenci vody a sodíku a dehydrataci sodíku v důsledku renální exkrece vody a snížené funkce sodné soli. Proto červené krvinky a hemoglobin mají často širokou škálu změn, když se objem krve výrazně zvyšuje. Produkuje ředění krve.
(2) Hemolýza: Použití 51Cr při stanovení poločasu erytrocytů u uremických pacientů ukázalo, že délka života červených krvinek byla mírnější nebo mírně kratší než u normálních lidí, 20% pacientů bylo významně zkráceno a lineárně korelováno s hladinou dusíku v moči v krvi stanoveno metodou 32P. U 13 pacientů s azotémií byl průměrný život červených krvinek 66 dní (normálně 120 dní) Po účinné dialýze bylo možné prodloužit životnost červených krvinek, což naznačuje, že doba přežití červených krvinek byla zkrácena na příčinu červených krvinek, což souviselo s akumulací uremických metabolických produktů. Erytrocyty jsou ve slezině předčasně zničeny za vzniku extravaskulární hemolýzy Důvody jsou: snížená aktivita transaminázy a membrány ATPázy účastnící se metabolismu pentózofosfátové dráhy, což vede k abnormálnímu metabolismu pentózové větve a snížené produkci glutathionu. Snížený, antioxidační účinek membrány erytrocytů na léky a chemické výrobky se snížil, deformovatelnost se snížila, aktivita ATPázy na membráně se snížila, nedostatečná zásoba energie na pumpě Na-K, v buňkách se udržel Na, erytrocytová osmotická křehkost se zvýšila, buňky byly sférické a slezina Kromě toho se v současné době poznamenává, že další důležitou příčinou hemolýzy je mechanické poškození červených krvinek u uremických pacientů. Uremii lze pozorovat pod elektronovým mikroskopem. Velký počet renálních mikrovaskulárních ukládání fibrinu, tok červených krvinek v kapilárách, zkreslení ve fibrinové sítě, mechanickému poškození a zničení, mikroangiopatické hemolýzou.
(3) Snížení erytropoézy: Snížení erytropoézy u pacientů s urémií souvisí s následujícími faktory:
1 proliferace erytroidních progenitorových buněk a syntéza hemoglobinu v erytrocytech jsou inhibovány,
2 Kultura hematopoetických progenitorových buněk in vitro prokázala, že počet CFU-E a BFU-E uremických pacientů byl ve vlastním séru nižší než normální, zatímco počet v normálním lidském AB séru byl normální a klinicky účinné pacienty se zvýšenou peritoneální dialýzou a hemodialýzou. Anémie, která ukazuje na přítomnost faktorů, které inhibují erytropoézu v séru uremických pacientů, včetně peptidů s vysokou, střední a nízkou molekulovou hmotností, lipidů, terpenoidů a parathormonu, ale tento inhibitor je in vitro Hematopoéza má inhibiční účinek nejen na červené krvinky,
3 erytroidní progenitorové buňky mají sníženou odpověď na erytropoetin. Experimenty ukázaly, že stejná dávka erytropoetinu se podává uremickým pacientům i běžným lidem. Zvýšení počtu erytrocytů u uremických pacientů je pouze 1/10 oproti normálním lidem. Souvisí to s inhibicí škodlivých metabolitů a bylo také naznačeno, že v krvi mohou být specifické inhibitory erytropoetinu.
(4) tendence ke krvácení: přibližně u 1/3 až 1/2 pacientů s urémií se může objevit purpura, krvácení do gastrointestinálního a močového ústrojí, může zhoršit původní anémii, hlavní příčinou krvácení je dysfunkce krevních destiček, krevní tlak u pacientů s urémií Metabolické odpady z retence jsou močovina, kyselina močová, kreatinin, fenoly, kyselina thiojantarová atd. Tyto produkty mohou snižovat adhezi destiček, poruchu aktivity destičkového faktoru III, prodlouženou dobu krvácení, špatnou dysfunkci krevních sraženin a test spotřeby protrombinu. Abnormální, účinná hemodialýza a peritoneální dialýza může napravit dysfunkci krevních destiček. Kromě toho krev v dialyzačním stroji během hemodialýzy, krevní test před a po dialýze může zhoršit krevní ztráty.
(5) Nutriční nedostatek:
1 nedostatek železa: časté u pacientů s urémií po ztrátě krve včasné žehlení; zánětlivé poškození ledvin způsobené sérovým železem se snížilo, opětovné použití železa se snížilo; hliníkové ionty v dialyzátu mohou rušit železo a červené krvinky; Může být komplikován hypopigmentací malé buněčné anémie.
2 deficit kyseliny listové: kyselina listová může být ztracena peritoneální dialýzou.
3 nedostatek bílkovin: nízký obsah bílkovin u pacientů s urémií, ztráta chuti k jídlu může snížit syntézu bílkovin a ovlivnit syntézu hemoglobinu.
2. Renální endokrinní selhání
Renální endokrinní funkce se týká jejího sekretovaného erytropoetinu (EPO), polypeptidového hormonu s relativní molekulovou hmotností 46 000 až 70 000. Je to způsobeno hlavně hypoxií stimulovanými kapilárními endoteliálními buňkami v peri-tubulu, vylučujícími lidskou krev. Extrarenální orgány, jako jsou játra, mohou také vylučovat malé množství EPO, ale většina EPO v lidském těle je vylučována ledvinami. EPO může podporovat proliferaci a diferenciaci hematopoetických buněk ve všech stádiích erytroidu, podporovat syntézu hemoglobinu, podporovat maturaci a uvolňování retikulocytů, chronicky U pacientů s renálním selháním dochází ke snížení krevního tlaku dvěma typy.
(1) Relativní snížení: týká se pacientů s anémií s nedostatkem železa, kteří jsou nižší než stejná hladina anémie u pacientů s krevním EPO vyšším než je normální, pozorovaný u pacientů s chronickým selháním ledvin v časném a středním stádiu.
(2) Absolutní redukce: EPO v krvi je významně snížena na nízkou hodnotu. U pacientů s pokročilým renálním selháním je renální funkční nefron zničen a produkce EPO je také významně snížena. Redukce EPO způsobuje proliferaci hematopoetických buněk a snižuje se diferenciační schopnost. Jedna z hlavních příčin renální anémie.
Prevence
Chronická prevence renální anémie
Doporučuje se jíst více vodních dýmek pro zlepšení anémie, posílení imunity, rovnováhy vstřebávání živin a dalších účinků.
1. Doplňování krve a doplňování qi: Vhodné pro ty, kteří nemají brilanci a ztrácí ruddy, studené ruce a nohy.
2. Zlepšit imunitu: Protein je nejdůležitější živinou pro udržení imunitní funkce a je hlavní složkou bílých krvinek a protilátek.
3. Prevence: Je nutné udržovat každodenní život pacienta, udržovat dobrou náladu, správně léčit nemoc a budovat důvěru v boj proti nemoci, jinak může nemoc sedmi emocí zhoršit stav. Strava by měla být lehká, jíst kořeněná a horká jídla.
Komplikace
Chronické renální anémie Komplikace, anémie, selhání ledvin
Anémie, selhání ledvin.
Příznak
Příznaky chronické renální anémie Časté příznaky Krátké selhání ledvin Palpitace srdce bledá únava únava
Pacienti mohou být viděni s obecnou anémií, jako jsou: bledá, únava, palpitace, dušnost a jiné příznaky, a příznaky anémie jsou často zastíněny příznaky primárního onemocnění ledvin a selhání ledvin, pouze původní onemocnění ledvin postupuje pomalu, příznaky selhání ledvin nejsou Typicky se anémie stává důležitým příznakem u pacientů se selháním ledvin. Stupeň anémie nesouvisí s primárním onemocněním ledvin, je zhruba spojen se stupněm selhání ledvin, ale existují výjimky v případě renální anémie způsobené polycystickým onemocněním ledvin. Stupeň anémie je často horší než u jiných onemocnění. Renální anémie způsobená světlem je mírná a příčina buněk produkujících EPO souvisí spíše s chronickým selháním polycystického onemocnění ledvin.
Někteří pacienti mají sklon ke klinickému krvácení, jako je krvácení z kůže, nosní sliznice, ústní sliznice, krvácení zažívacího traktu nebo močových cest.
Přezkoumat
Chronická renální anémie
Periferní krev
(1) Červené krvinky: Většina renální anémie jsou pozitivní buňky, pozitivní pigmentovaná anémie, ale může to také způsobit malé buňky nebo anémie velkých buněk v důsledku krvácení, hemolýzy atd. Reticulocyty jsou většinou v normálním rozmezí, někdy mírně zvýšené nebo Snížený, krevní nátěr často vidí řadu tvarovaných červených krvinek a zbytků červených krvinek, jako jsou páteře, přilby, trojúhelníky atd., Také viditelné vícebarevné a rozmazané červené krvinky, echinocyt je jednou z vlastností anémie při selhání ledvin, nesoucí červené krvinky Schopnost kyslíku nebyla významně narušena při urémii v důsledku hyperfosforemie a zvýšené 2,3-difosfoglycerátu kyseliny erytrofosforečné, což snižuje afinitu hemoglobinu k kyslíku. Odklon od křivky doprava, další snížení afinity hemoglobinu a kyslíku, vede k uvolňování kyslíku v tkáni, může být pacient snížen organickým fosforem v červených krvinkách po silné dialýze, korekce acidózy tekutin v těle může zvýšit afinitu hemoglobinu a kyslíku, což vede k tkáni Dočasná hypoxie vede k řadě příznaků, tzv. „Dialyzačnímu syndromu nerovnováhy“, navíc se zvyšuje podíl hemoglobinu A1 Normal se zvýšil o 7,1% na 10%.
(2) bílé krvinky a krevní destičky: počet a klasifikace bílých krvinek a krevní destičky jsou při renální anémii většinou normální, ale samotná urémie a léčba hemodialýzou mohou mít určitý účinek na funkci bílých krvinek a krevních destiček a fagocytóza granulocytů klesá v urémii. Dialyzační membrána může aktivovat komplement za vzniku leukocytové stázy v plicích a bílé krvinky v krvi jsou přechodně sníženy. Snížení buněčné imunity může pacienta snadno infikovat, funkce agregace krevních destiček, funkce adheze je snížena, aktivita faktoru destiček III je souběžná. V případě patologické hemolytické anémie lze pozorovat abnormální faktory koagulace krve, jako je redukce fibrinu.
2. Kostní dřeň
V zásadě normální, erytroidní, granulocytové, proliferace megakaryocytů a nezralé buňky ve všech stádiích podílu jsou v normálním rozmezí, v pozdním stádiu urémie je pozorována hyperplázie kostní dřeně, mladé červené krvinky zralé obstrukce.
3. Metabolismus železa
Sérové železo je obvykle normální nebo mírně snížené. Metabolismus železa se může lišit podle příčiny renální dysfunkce nebo komorbidit. Například při kombinaci s chronickou infekcí se sérové železo snižuje, celková vazebná kapacita železa a saturace železa. Kombinované krvácení nebo špatná chuť k jídlu, pokud je příjem potravy příliš nízký, může vykazovat anémii s nedostatkem železa, snižuje sérové železo, zvyšuje se celková vazebná kapacita železa, významně se snižuje saturace železa a naopak, jako je opakovaná krevní transfúze, může vést k nadbytku železa, červených krvinek Hladina obnovy feromonu a železa je obecně normální a využití železa červenými krvinkami je sníženo v pozdním stádiu urémie, ale primární onemocnění ledvin samo o sobě může změnit výše uvedené ukazatele a zhoršit anémii při selhání ledvin.
4. Míra clearancí Inosinu (Ccr)
Stupeň anémie zhruba souvisí se stupněm renálního selhání. Vztah mezi hemoglobinem a kreatininem a clearance kreatininu (Ccr) není zřejmý, pokud je funkce ledvin vyšší než 70% normálních lidí, ale když funkce ledvin klesne pod 70% normální hodnoty. Když je Ccr 2 ～ 40 ml · min-1 / 1,73 m2, hemoglobin významně koreluje s Ccr; když Ccr <2 ml · min-1 / 1,73 m2, hemoglobin významně nekoreluje s Ccr.
5. Ostatní
Bilirubin je obecně normální a protoporfyrin v červených krvinkách je normální nebo mírně zvýšený, ale většina zvýšení je doprovázena snížením hladiny sérového železa a normální laktátdehydrogenázy.
Podle stavu, klinických projevů a příznaků jsou vybrány fyzické příznaky pro EKG, B-ultrazvuk, rentgen a další vyšetření.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika chronické renální anémie
Diagnóza
Mají anamnézu chronického onemocnění ledvin, v kombinaci s klinickými projevy, laboratorními testy, lze diagnostikovat.
Diferenciální diagnostika
1. Hemoragická anémie Výskyt krvácení u tohoto onemocnění představuje 76%. Je častější u gastrointestinálního krvácení a musí být odlišen od hemoragické anémie.
2. Další chronická onemocnění jsou anémie.
