virová hepatitida E
Úvod
Úvod do viru hepatitidy E. Virová hepatitida (virová hepatitida typu E, HE hepatitida E) je infekční onemocnění, které samy omezuje, jeho způsob přenosu, klinické projevy a prognóza jsou podobné hepatitidě A (hepatitida A), ale výskyt hepatitidy E u dětí je nízký, těhotné ženy trpí Hepatitida E má vysokou úmrtnost a je charakterizována hepatitidou. Jeho epidemické rysy se podobají také hepatitidě A. Je přenášena fekální orální cestou a má zjevnou sezónnost. Je běžnější v období dešťů nebo po povodni, bez chronicity a dobré prognózy. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0035% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: šíření zažívacího traktu Komplikace: jaterní encefalopatie, hepatorenální syndrom
Patogen
Příčina viru hepatitidy E.
(1) Příčiny onemocnění
V roce 1983 Balayan a kol. Nejprve pomocí imunoelektronové mikroskopie objevili HEV z fekálních vzorků infikovaných osob. V roce 1989 získal Reyes a kol. Klony molekulárních klonů (HEV) cDNA a oficiálně pojmenoval virus jako virus hepatitidy E (HEV). ).
HEV je neobalený sférický granulát s průměrem 27-34 nm, výčnělky a zářezy na povrchu a nerovnoměrná vnitřní hustota.V roce 1989 Reyes et al nejprve získal klonování genu HEV. Studie ukázaly, že genom HEV je jednovláknová DNA s pozitivním řetězcem. Celková délka je 7,2 až 7,6 kb, kódující 2400 až 2533 aminokyselin, sestávající z 5 'nestrukturální oblasti (NS) a 3' koncové strukturální oblasti (S), a každý z 5 'a 3' konců má nekódující oblast (NC). Délka je 28 bp, respektive 68 bp. Navíc je na konci 3 'konec polyadenylace (A) sestávající ze 150 až 300 zbytků adenosinu. Virus je nestabilní a pro dlouhodobé skladování musí být uložen v kapalném dusíku. , hořčíkové nebo manganové ionty pomáhají udržovat integritu virových částic, citlivých na vysokou sůl, chlorid barnatý a chloroform, relativně stabilní v alkalickém prostředí, klasifikace HEV dosud nebyla dokončena, původně připisovaná viru microRNA Bylo zjištěno, že jeho morfologie a biologické vlastnosti v elektronové mikroskopii byly podobné těm, které se vyskytovaly v srpkovitém viru, takže HEV byl klasifikován na srpkovitý virus, ale v poslední době bylo zjištěno, že je spojen se srpkovitým virem při analýze homologie nukleotidové sekvence genomu HEV. Různá, srovnávací analýza genomové sekvence NS oblasti ukázala, že je spojena s virem zarděnek Podobně beet necrotic yellow vein virus, bylo navrženo, aby se virus HEV patřící do skupiny alfa zarděnek.
(dvě) patogeneze
Přesná patogeneze hepatitidy E. Z výsledků experimentů na primátech a na základě dobrovolnických studií se předpokládá, že virus může být infikován hlavně ústy, a poté vstoupit do jater střevem a poté proliferovat v jaterních buňkách. Po replikaci byl vypuštěn do krve a žluči a konečně vylučován stolicí. Přítomnost nebo nepřítomnost extrahepatické replikace ještě nebyla ukončena. Experiment také ukázal, že léze jater zprostředkovávají hlavně buněčnou imunitní odpověď zprostředkovanou lýzou hepatocytů.
Patologické změny hepatitidy E jsou podobné změnám hepatitidy A. Je vidět, že v portální oblasti je neutrální vícejaderná infiltrace buněk, hyperplázie Kupfferových buněk, skvrnitá nekróza v lobulech, balónkovité změny v hepatocytech, eosinofilní a eozinofily a mírný zánět. Častější je tvorba intrakraniálního trombu cholestatických a kapilárních žlučovodů. Většina patologických změn jaterních tkání u pacientů s hepatitidou E je mírně poškozena a lze pozorovat i sub-makro nebo velkou nekrózu.
Prevence
Prevence viru hepatitidy E
Stejně jako u hepatitidy A je to především přijetí komplexních opatření k zastavení přenosové cesty. Aby se zabránilo přenosu na vodě, je to hlavně ochrana vodních zdrojů a zabránění hospodaření s hnojem. Je také důležité věnovat pozornost hygieně potravin, zlepšovat hygienická zařízení a věnovat pozornost osobní hygieně. Prevence hepatitidy E imunoglobulinem a lidským placentárním imunoglobulinem je do značné míry neúčinná a v konečném důsledku závisí na vakcíně. Úspěch molekulárního klonování HEV poskytuje základ pro vývoj vakcín.
Komplikace
Komplikace hepatitidy E Komplikace, jaterní encefalopatie, hepatorenální syndrom
1. Hepatální encefalopatie.
2, krvácení.
3, syndrom jater a ledvin.
4, sekundární infekce.
Příznak
Symptomy viru hepatitidy E časté příznaky horní gastrointestinální krvácení masivní jaterní buněčná nekróza nedostatek chuti k jídlu nosní kongesce kóma studená horní břicho nepohodlí stolice barva dolní končetina edém nevolnost
1. Inkubační období má dlouhou inkubační dobu pro hepatitidu E. Aktuální porozumění není jednotné. Inkubační doba v Dillí v roce 1955 byla 18–62 dní, průměrně 40 dní. Inkubační doba pro dobrovolníky v roce 1983 byla 36 dní. Azamgsn, Kašmír a čínský průzkum Xinjiang po dobu 10 až 49 dní, průměrně 15 dní, Zhuang Hui komplexní 3krát homologní epidemie hepatitidy E, inkubační doba 15 až 75 dní, průměrně 36 dní, což není úplně podobné epidemiologickým charakteristikám každého místa Nejednotné statistické podmínky, počet virových infekcí a některé rozdíly ve virových kmenech, souhrnné domácí a zahraniční zprávy, shoduje se na tom, že latence hepatitidy E je o něco delší než latence hepatitidy A a kratší než hepatitida B, obvykle 2 až 9 týdnů, s průměrnou hodnotou 6 týdnů.
2. Klinické projevy V současnosti uznávané klinické typy zahrnují akutní hepatitidu, těžkou hepatitidu a cholestatickou hepatitidu a stále existuje diskuse o chronické hepatitidě.
(1) Akutní hepatitida E: 86,5% až 90,0% hepatitidy E, včetně akutní žloutenky a akutní žloutenky, jejichž poměr je přibližně 1: 5-10.
1 typ akutní žloutenky: představuje 75% akutní hepatitidy E, klinické projevy podobné hepatitidě A, ale její období žloutenky je delší, příznaky jsou závažnější, A. žloutenka brzy: projevuje se hlavně jako akutní nástup, může mít na začátku zimnici, Horečka, bolest hlavy, bolest v krku, ucpání nosu a další příznaky infekce horních cest dýchacích (výskyt přibližně 20%), bolest kloubů (7% až 8%), únava a únava (60% až 70%), následovaná ztrátou chuti k jídlu (75% ~ 85%), nevolnost (60% až 80%), zvracení, diskomfort v horní části břicha, bolest jater, nadýmání, průjem a další gastrointestinální příznaky, někteří pacienti vykazovali mírnou hepatomegalii, doprovázenou něhou a bolestí chrápání, toto období pokračovalo Mezi několika dny a půl měsíci, na konci období, se barva moči postupně prohlubuje, například močový bilirubin a pozitivní močová žluč, zvýšení krevního bilirubinu (Bil) a glutenázy (ALT), B. jaundice: Tělesná teplota je normální, žloutenka je prohloubená, moč je stejně hluboká jako silný čaj, barva stolice je světlá, kůže je svěděná (29%) a příznaky zažívacího traktu jsou těžké. Může se postupně uvolňovat až do doby, kdy žloutenka již nebude stoupat. Tato doba je obvykle 2 až 4 týdny. Jednotlivé případy mohou trvat 8 týdnů a různé testy jaterních funkcí se v této fázi také zvednou na vrchol a postupně se uvolní C. C. Období zotavení: symptomy, příznaky a testy komplexně Otočit, zmírnit příznaky vymizely v průměru asi 15 dní, játra a jaterní funkce normalizace zatažení průměru asi 27 dní, tato doba je obvykle 2 až 3 týdny, někteří až 4 týdny.
2 akutní typ bez žloutenky: klinický má také dvě fáze akutní fáze a zotavovací fáze, ale výkon je světlejší než typ žloutenky, někteří pacienti nemají žádné klinické příznaky, subklinické, subklinické infekce, dospělost je klinicky infikována .
(2) těžká hepatitida E: asi 5% hepatitidy E, běžnější než hepatitida A. Při výzkumu opakovaných epidemií hepatitidy E na světě v posledním desetiletí se jednomyslně uznává, že existuje více těžkých žen než mužů (2: 1). ~ 5: 1); těhotné ženy, těžká hepatitida představovala 60% až 70% těhotných žen, následovaly infekce starších a virových překrývání, zejména u pacientů s hepatitidou B je reinfekce HEV náchylná k těžké hepatitidě, akutní u těžké hepatitidy Čím těžší je poměr jeho subakutní k těžké je asi 17: 1, rozdíl mezi těmito dvěma nelze rozdělit pouze podle času, podle většiny klinických zpráv v epidemii hepatitidy E v Sin-ťiangu, by měl také odkazovat na následující charakteristiky.
1 akutní těžká hepatitida E: častější u těhotných žen (57% až 60%), zejména ve třetím trimestru těhotenství (přibližně 70%); nemoc se rychle vyvíjí, většina těhotných žen má prudkou změnu v normálním nebo předčasném porodu; bilirubin v krvi Při mírném nebo středním zvýšení se může objevit řada klinických projevů těžké hepatitidy a nedochází k separaci enzymů a žluči, tupost jater je polovina normálu a polovina normálu, všechny případy mají jaterní encefalopatii, případy kómatu Existuje mozkový edém, míra přežití kómatu nad III. Stupně je extrémně nízká, postup krvácení pozitivně koreluje s hloubkou žloutenky a v jednotlivých případech se vyskytuje difúzní intravaskulární koagulace (DIC); prognóza a hloubka kómatu, stupeň krvácení, ranní a večerní těhotenství a frekvence orgánového selhání Pozitivně korelovala a neměla žádný zřejmý vztah k hloubce Astragalusu, ačkoli průběh pozůstalých byl delší, nedošlo k žádnému projevu cirhózy po hepatitidě.
2 subakutní těžká hepatitida: kromě těhotných žen, pozorovaných také u starších a jiných virových infekcí, zejména HBV, vývoj onemocnění je relativně pomalejší než akutní těžká; žloutenka je hlubší než akutní těžká hepatitida, doba trvání je také dlouhá, je častější jev enzymatického odlučování žlučových cest U většiny pacientů tupost jater neklesá, v některých případech jsou játra a slezina mírně zvětšená, která se vyskytuje u pacientů s hepatitidou B a HEV. Téměř ve všech případech se může objevit ascites, edém dolní končetiny a hypoproteinémie. Jaterní encefalopatie je málo, průběh nemoci je delší a v průběhu nemoci se mohou vyskytnout různé komplikace; úmrtnost úzce souvisí s počtem selhání orgánů a četnost selhání orgánů je játra, koagulační systém, centrální nervový systém a ledviny.
(3) Cholestatická hepatitida E: Údaje o Sin-ťiangu jsou vzácné a představují pouze 0,1%. Bylo také hlášeno, že cholestatická hepatitida E je častější, incidence je vyšší než u hepatitidy A, což je asi 7,5%. Klinické projevy jsou podobné jako u hepatitidy A. Období je delší, ale prognóza je dobrá.
(4) Chronická hepatitida E: Chronická hepatitida typu E a přítomnost nebo nepřítomnost chronických virových nosičů nejsou konzistentní. Japonsko uvedlo, že u 58,2% případů se během epidemie vyvinula chronická hepatitida a Zhao Suzhi měl 500 případů akutní hepatitidy E. Po 3 až 28 měsících sledování mělo 12% pacientů příznaky, příznaky, testy jaterních funkcí a biopsické testy, které se nevrátily k normálu a byly konzistentní s chronickými přetrvávajícími změnami hepatitidy, ale v případě sekundární hepatitidy E ve východním Sin-ťiangu. Během jednoročního systematického sledování nebyly zjištěny žádné chronické případy, pozorování Zhuang Hui, Khroo et al. V Indii a vývoj akutní hepatitidy E. Nesrovnalost těchto výsledků souvisí s typem virového kmene. Pro další studium je důležitá úroveň imunity, věk a další sociální faktory.
(5) Klinické znaky hepatitidy E v různých fyziologických stádiích:
1 Hepatitida E během těhotenství: nejen incidence je vysoká, ale také snadno vyvinutá do závažné. V jaterní epidemii v Xinjiang v letech 1985-1988 činil výskyt těhotných žen 24%, při těžké hepatitidě 27%, těhotných žen 4,6% a úmrtnost také Vysoká, mnohonárodnostní hlášená v 10% až 20%, nejvyšší 39%, nejvyšší úmrtnost ve třetím trimestru (20,96%), druhá ve druhém (8,46%), raná (1,5%) a obecné ženy ve fertilním věku (1,4%), Toto onemocnění se rozvíjí rychle, často když žloutenka nedosáhne úrovně jater, tj. Dochází k syndromu jaterního mozku a zmenší se játra na polovinu. Patologické vyšetření jaterní tkáně ukazuje, že jaterní buňky jsou převážně degenerativní otoky a jaterní tkáň po krvácení je také přítomna ischemií. Hypoxie se mění, je náchylná k potratu, předčasnému porodu, mrtvě narozeným a poporodní infekci, často v poporodním stavu, hlavní příčinou úmrtí je mozkový edém, krvácení po porodu, hepatorenální syndrom, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu a mozková obrna, v procesu těžkého vývoje Došlo k postupnému snižování faktorů I, V a VII. Ve většině případů byly krevní destičky a fibrinogen normální a došlo pouze k DIC.
2 děti s hepatitidou E: se vzrůstajícím věkem se zvyšuje incidence, neexistuje hlášení o novorozenecké morbiditě, 1 až 3 roky staré případy tvořily 22,2% incidence, 7 až 14 let staré 77,8%, ve srovnání s dospělými se vyskytují děti Míra je nízká, v Sin-ťiangu bylo hlášeno 3160 případů. Děti odpovídaly 9,11%, úmrtnost 0,52% a nižší než u dospělých. Nástup byl naléhavý a symptomy byly mírné. V rané fázi onemocnění bylo více příznaků dýchání (6,7% ~ 20,3%). Podíl splenomegálie (19,8%) byl vyšší než u dospělých (0,22%), ačkoli většina případů žloutenky (98,2%), nárůst nebyl tak velký jako u žloutenky dospělých a trvání bylo dlouhé. Funkce jater se změnila s ALT. Hlavně.
3 starší hepatitida E: incidence přibližně 3% až 10,9% z celkového počtu případů, nižší než u dospělých, vyšší než u dětí, nástup je zákeřnější, klinicky také založený na žloutence, cholestatická hepatitida představovala větší podíl , Huangqi hluboká, dlouhá doba, relativně dlouhý průběh nemoci, pomalé zotavení, doba hospitalizace je asi 1krát delší než u dospělé skupiny, těžká hepatitida je relativně více, vyšší než u dospělé skupiny, ale nižší než těhotné ženy, další komplikace, snadná sekundární infekce Prognóza je dobrá, úmrtnost nízká a nenalezena žádná chronická zpráva.
Přezkoumat
Vyšetření viru hepatitidy E.
Základem pro diagnostiku jsou specifické sérové patogeny.
1. Enzymově vázaný imunosorbentový test (ELISA) Detekce IgM anti-HEV v séru je indikátorem diagnózy akutní hepatitidy E. Jedná se o rekombinantní nebo syntetický peptid jako antigen. Domácí použití této metody k detekci 111 případů akutní hepatitidy E, anti-HEV Pozitivní míra byla 86,5% U 32 pacientů s dobou zotavení byla míra pozitivní na anti-HEV 6,3%, což naznačuje, že doba trvání anti-HEV byla kratší a 63% pacientů bylo po 5 až 6 měsících negativní.
2. Protein Blot (WB) Tato metoda je citlivá a specifická pro ELISA, ale metoda operace je složitější a doba detekce je delší.
3. Polymerázová řetězová reakce (PCR) se používá k detekci HEV-RNA v séru a výkalech pacientů s hepatitidou E. Tato metoda má vysokou citlivost a specificitu, ale během provozu je náchylná k laboratorní kontaminaci. Pozitivní.
4. Imunoelektronová mikroskopie (IEM) a imunofluorescence (IF) se používají k detekci HEV částic a HEV antigenu (HEAg) ve stolici, žlučových a jaterních tkáních pacientů s hepatitidou E, ale obě metody vyžadují speciální vybavení a technologii. Navíc má HEV kratší dobu v jaterní tkáni, žluči a stolici a pozitivní poměr je nižší, což není vhodné pro rutinní vyšetření.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace virové hepatitidy E
Diagnóza
Komplexní analýza by měla být prováděna podle klinických projevů a laboratorních testů, kombinovaných s epidemiologickými podmínkami, podle podmínek "programu prevence a léčby virové hepatitidy" (dále jen "program"), aby se určilo, zda má pacient onemocnění jater, onemocnění jater je sekundární k jiným onemocněním nebo Virová hepatitida, podle výsledků testu patogenů k určení, zda je to hepatitida E ((vzhledem k tomu, že anti-HEVIgM má určitou falešně pozitivní frekvenci, anti-HEVIgG u některých pacientů může trvat dlouho, je nejlepší detekovat IgM i IgG a Nepřetržitá detekce, pozorování dynamických změn, význam diagnózy je větší,) patologická diagnóza může zvýšit spolehlivost klinické diagnózy a klasifikace, v různých klinických klasifikacích uvedených v "programu", hepatitida E nemá cirhózu jater Pokud jde o přítomnost nebo nepřítomnost chronické hepatitidy E, je vysoce kontroverzní. Nyní se uznává, že mezi klinické typy patří akutní hepatitida, těžká hepatitida a cholestatická hepatitida.
Diferenciální diagnostika
1. Infekce horních cest dýchacích.
2, onemocnění trávicího traktu.
3, způsobené jinými příčinami žloutenky.
4. Hepatitida způsobená jinými příčinami.
