peptický vřed u dětí
Úvod
Úvod do dětského peptického vředu Pepticulcer není běžný v raném dětství a je mnoho případů u dospívajících. V posledních letech se v důsledku široké aplikace endoskopů na klinice zvýšila incidence. Děti ve všech věkových skupinách mohou onemocnět, novorozenci a starší lidé. Více obyčejné. Žaludeční vředy se často vyskytují u malých kojenců, většinou stresových vředů, a dvanáctníkové vředy se vyskytují většinou u starších dětí. Průměrný výskyt dvanáctníkových vředů u dětí je přibližně 3 až 5krát vyšší než výskyt žaludečních vředů. Existuje více chlapců než dívek a obecné statistiky jsou asi 2: 1. Uvádí se, že 21% až 50% případů dospělých začíná v dětství. 1,6% začalo před 4 lety. Akutní peptický vřed u dětí je více než chronický vřed, sekundární až primární. Často sekundární k těžké hypoxii nebo závažným infekcím (sepse, pneumonie, gastroenteritida, meningitida), těžká podvýživa, velká množství dlouhodobého užívání kortikosteroidů, rozsáhlé popáleniny (Curlignův vřed), neurologické poškození (kraniální) Pokud se v thalamu podílí poškození, encefalitida, mozkové nádory apod., Může být vřed Rokitansky-Cushing komplikován. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,1% Vnímaví lidé: malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: anémie, perforace žaludku, pylorická obstrukce
Patogen
Etiologie dětských peptických vředů
Příčina nemoci
Existuje mnoho příčin peptického vředu, jako je dědičnost, duch, prostředí, strava, kouření, endokrinní a další faktory. Dosud není žádný závěr. Patogeneze má tendenci být teorií nevyváženosti faktoru obranného faktoru. Za normálních okolností sliznice žaludku vylučuje hlen, dobrá Defenzivní faktory, jako je transport krve, silná schopnost obnovy buněk a regulační mechanismus sekrece žaludeční šťávy, jsou lepší nebo vyvážené útokovými faktory, jako je kyselina chlorovodíková, pepsin a Hp. Jakmile je útočný faktor zesílen a / nebo je oslaben obranný faktor, mohou se vytvářet vředy. V současné době se předpokládá, že mezi výše uvedenými faktory jsou pro začátek většiny vředových pacientů důležité dva hlavní faktory prostředí, a to použití infekce Helicobacter pylori a aspirinu (ASA) nebo jiných nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID). Příčina familiární vředové choroby souvisí s dědičností a je také spojována s křížovou infekcí Helicobacter pylori u členů rodiny.
Škodlivé faktory způsobující peptický vřed
Základním faktorem vývoje peptického vředu je zvýšení sekrece žaludeční kyseliny a pepsinu.
Kyselina žaludeční (20%):
V roce 1910 navrhl Schwartz slavné přísloví „žádná kyselina a žádný vřed“, což je stále správné. Žaludeční kyselina je vylučována parietálními buňkami žaludeční sliznice. Na parietálních buňkách jsou tři receptory, a to acetylcholinový receptor, gastrinový receptor a histaminový receptor. Tyto tři receptory vyvolávají po stimulaci odpovídajícími látkami acetylcholinem, gastrinem a histaminem účinek vylučující kyseliny a vagová aktivita je také spojena se sekrecí žaludeční kyseliny.
1 proces sekrece kyseliny buněčné stěny lze rozdělit do 3 kroků:
A. Histamin, cholinergní vysílač nebo gastrin se váže na odpovídající receptor na membránové straně buněčného dna.
B. Prostřednictvím druhé informace (AMP, Ca2) je stimulační signál přenášen z intracelulární do apikální membrány buňky.
C. Při stimulaci přeneste H-K-ATPázu do sekrečních mikrotubulů, pumpujte H z cytosolu do žaludeční dutiny za vzniku žaludeční kyseliny. Histamin, acetylcholin a gastrin obecně vylučují sekreci žaludeční kyseliny odděleně. Kromě toho existuje synergie.
2 Normální denní průměrná sekrece žaludeční šťávy 1000 ~ 1500 ml, kyselina chlorovodíková 40 mmol / l, duodenální vřed (DU) pacienti denní žaludeční sekrece 1500 ~ 2000 ml, kyselina chlorovodíková 40 ~ 80 mmol / l a žaludeční vřed (plynatý vřed , GU) pacienti denní sekrece žaludku a kyselina chlorovodíková v normálním rozmezí, sekrece žaludeční kyseliny se mění s věkem, žaludeční šťáva je alkalická, když se dítě narodí, 24 až 48h vrchol sekrece volné kyseliny, což je považováno za matku gastrinu Existuje přímý vztah mezi placentou, o 2 dny později, mateřský gastrin je snížen, žaludeční kyselina je snížena a stoupá po 10 dnech a nízká hladina je 1 až 4 roky stará a postupně se zvyšuje po 4 letech, takže u novorozence se může vyvinout akutní žaludeční vředy po 2 dnech narození. Perforace žaludku, díky zvýšené sekreci žaludeční kyseliny s věkem, starší děti s více peptickými vředy než kojenci.
3 důvody pro zvýšení žaludeční kyseliny:
A. Počet parietálních buněk se zvýšil: 1,09 × 109 u normálních mužů a 0,82 × 109 u žen a 1,8 x 109 u DU (více než 1 krát) a GU byla 0,8 x 109 (téměř normální).
B. Gastrin: lidský gastrin G17 (nejvyšší žaludeční antrum) nebo G34 (nejvyšší dvanáctník), žádné zvýšení gastrinu u pacientů s DU, navrhuje se, že zvýšení sekrece žaludeční kyseliny u pacientů s DU může souviset s parietálními buňkami Citlivost stimulující gastrin, Isenberg a Grossman, injikovali 8 různých dávek gastrinu pacientům s DU a nevředem (NUD), což vedlo k maximální efektivní sekreci žaludeční kyseliny (MAO), polovině účinného množství NDU gastrinu Průměrná hodnota byla 148,2 ± 30,3 a DU byla 60,5 ± 9,6, což ukazuje, že nadměrná sekrece kyseliny u pacientů s DU je způsobena citlivostí parietálních buněk na gastrin.
C. Další faktory ovlivňující zvýšení sekrece žaludeční kyseliny: nerv, endokrinní, parakrinní a další faktory mohou mít vliv na zvýšení sekrece žaludeční kyseliny a zvýšení sekrece sekrece bazické žaludeční kyseliny u pacientů se peptickým vředem se zvyšuje a také se zvyšuje citlivost.
Pepsin (15%):
Hlavní buňky žaludeční stěny vylučují pepsinogen a podle imunochemického typizace se dělí na proproteinázu I (PGI) a proproteinázu II (PGII). Žaludeční sínus, aplikace radioimunoanalýzy, může měřit nárůst PGI v krvi o 30% až 50% pacientů s DU.
Když dosáhne 130μg / l, je jeho riziko DU 3krát vyšší než u běžných lidí a riziko GU se zvyšuje 3x, když se zvyšuje PGII.
Trávení pepsinu je úzce spjato s žaludeční kyselinou. Když je pH žaludeční kyseliny 1,8-2,5, aktivita pepsinu je optimální.Při pH> 4 ztrácí pepsin aktivitu a netráví, takže trávení musí být dostatečné. Kyselina může aktivovat pepsin, když pH dosáhne 3 nebo méně. Kyselina žaludeční a pepsin působí společně a vytvářejí vředy, ale hlavním faktorem je kyselina žaludeční. Obsah pepsinu v žaludeční šťávě je při narození dítěte velmi malý a pak pomalu stoupá, dokud puberta nedosáhne dospělosti.
Sůl žlučové kyseliny (10%):
Byl popsán vztah mezi žlučovými a žaludečními vředy: Při dysmotilitě žaludečního antrum nebo dvanáctníku způsobuje žaludeční nevolnost poškození žaludeční sliznice, zejména žlučové a pankreatické šťávy smíchané v dvanáctníku za vzniku lysolecitinu. Zničení žaludeční slizniční bariéry tak, že vodíkové ionty jsou reverzně rozptýleny, aby poškodily žaludeční sliznici. Předpokládá se, že poškození žlučové sliznice žaludku je způsobeno hlavně žlučovou kyselinou (žlučovou solí), která zvyšuje zpětnou difúzi vodíkových iontů v žaludku. Účinek snížení potenciálního rozdílu sliznice úzce souvisí s kyselým prostředím a koncentrací žluči v žaludku. Pokusy na zvířatech ukazují, že reverzní difúze vodíkových iontů ve vysoké koncentraci žluči a pH = 2, nejvýznamnější reakce, nízká koncentrace a pH = Reakce byla mírná za podmínek 8.
Žlučová kyselina stimuluje žírné buňky k uvolňování histaminu. Histamin může rozšířit krevní cévy žaludeční sliznice a zvýšit propustnost kapilární stěny, což vede k edému sliznice, krvácení, zánětu a erozi. Za těchto okolností se může sliznice snadno vyvinout vředy.
Infekce Helicobacter pylori (20%):
Hp úzce souvisí s chronickou gastritidou. Inhibice Hp zvyšuje rychlost hojení primárních peptických vředů. Rychlost recidivy vředů po eliminaci Hp je významně snížena.V mnoha studiích je eliminace bakterií a regrese gastroduodenálního zánětu spojena s recidivou vředů. Podle literatury má více než 90% pacientů s gastroduodenálním vředem, kteří neužili ASA a jiné NSAID, chronickou aktivní gastritidu způsobenou infekcí Hp, pouze přibližně 5% až 10% pacientů s dvanáctníkovým vředem a 30 % pacientů s žaludečním vředem nemá jasný důkaz infekce Hp a míra recidivy peptického vředu po eradikaci Hp je 1 rok a míra recidivy Hp () po hojení peptického vředu je asi 50%, 2 roky. Míra recidivy je téměř 100%, takže neexistuje žádná kyselina a žádný vřed a existuje tendence být nahrazena „bez infekce Hp bez vředu“ nebo obojí.
Změna infekce Hp v žaludeční sliznici může souviset s produkty Hp (cytotoxin, ureáza) a zánětlivým procesem.Hp infekce a zánět sliznice mohou zničit integritu žaludeční a duodenální mukózní bariéry, DU Je vzácné mít Hp, ale není jasné, proč se u malého počtu pacientů infikovaných Hp objeví peptický vřed. Jaká je patogeneze? Předpokládá se, že může souviset s následujícím:
Kmen 1Hp: Různé kmeny Hp mají různou patogenitu a produkují různé klinické výsledky. Kmen Hp s buněčným vakuovacím toxinem (CagA, VagA) je infikován, což zvyšuje pravděpodobnost ulcerace. Bylo zjištěno, že to infikovaly děti s vředy. Podíl bakterií je velmi vysoký.
2 Genetická citlivost hostitele: Výskyt DU v krvi typu O je o 30% až 40% vyšší než v jiných krevních typech a možnost DU v látkách krevního typu není 40% až 50%. Některé studie zvažovaly infekci Hp a Různé antigeny krevních skupin jsou dva nezávislé faktory výskytu DU.
3 Zánětlivá reakce: neutrofily způsobují oxidační reakci, povrchový protein Hp aktivuje monocyty a makrofágy, vylučuje IL-1, TNF a syntetizuje faktor aktivující krevní destičky k vyvolání závažných patologických reakcí.
4 reakce sekrece kyseliny: Bylo hlášeno, že infekce Hp, potravinový pepton atd. Mohou způsobit vylučování gastrinu z G-buněk žaludeční antrum a po eliminaci se bakterie vrátí do normálu. Více myšlenka: Hp infekce vede k zánětu antrum, čímž se vytváří antrum Uvolňování gastrinu se zvyšuje, sekrece somatostatinu se snižuje a sekrece žaludeční kyseliny se zvyšuje.
5 Žaludeční epiteliální metaplasie dvanáctníku: Hp způsobuje duodenální žaludeční slizniční metaplasii, která snižuje sekreci duodenálního bikarbonátu a zvyšuje sekreci žaludeční kyseliny.
Jiní věří, že buněčný vakuový toxin produkovaný Hp je uvolňován a aktivován v žaludeční šťávě. Prostřednictvím pylorusa do střevního traktu aktivovaný vakuový toxin způsobuje vakuolizaci duodenálních epiteliálních buněk, než je tráven některými proteázami ve střevě, takže Duodenální vřed je způsoben nepřítomností Hp v dvanáctníku.
Faktor léčiva (5%):
Existují další tři důležité léky, které způsobují peptický vřed:
1 Aspirin (ASA).
2 nesteroidní protizánětlivá léčiva (NSAID), jako je indometacin, fenylbutazon.
3 Hormon kůry nadledvin, ASA a většina dalších NSAID a interakce peptických vředů v několika aspektech: malé dávky mohou způsobit dysfunkci destiček, malá dávka může způsobit akutní povrchovou erozi sliznice žaludku způsobenou krvácením, asi 2 / 3 Pacienti s dlouhodobým užíváním NSAID mají gastroduodenální slizniční léze, z nichž většina jsou povrchové léze. Asi 1/4 pacientů s dlouhodobým užíváním drog má vředovou chorobu, ale mechanismus žaludečních vředů způsobených ASA / NSAID je stále nejasný. Předpokládá se, že tato léčiva přímo poškozují žaludeční sliznici, kromě zvýšení zpětné difúze vodíkových iontů, mohou také inhibovat syntézu prostaglandinu, zvyšovat žaludeční kyselinu, sekreci pepsinu, poruchy zásobování krve žaludeční sliznicí a funkci žaludeční mukózní bariéry.
Genetické faktory (5%):
1GU a DU sourozenci byli 1,8krát a 2,6krát vyšší než běžná populace. GU byl citlivý na GU a DU byl vnímavý na DU. Rodinná anamnéza dětí s DU byla u dětí zřejmá. PUD krve typu O byl o 35% vyšší, hlavně DU a vřed s krvácením, perforací, komorbiditou s O-typem častější, šetření ukázalo, že DU děti více než muži, 48,08% je DU rodinná historie, incidence rodiny 1 rodina> 2 členové rodiny> 3 členové rodiny Incidence členů rodiny 1. stupně je 11krát vyšší než u běžné populace. Krev typu O je častější, představuje 44,23% dětí a příznaky jsou závažné.
2HLA je komplexní systém genetického polymorfismu, genový lokus je na krátkém rameni chromozomu 6 a bylo zjištěno, že mnoho nemocí je spojeno s určitými antigeny HLA. HLA-B5, HLA- se nachází v HLA sérotypizaci. B12, HLA-BW35 má korelaci s DU, gen HLA-DQAl * 03 je spojen s DU. Šanghajská nemocnice Lujin detekovala gen HLA-DQAl u dětí s dvanáctníkovým vředem a četnost alely * 03 u dětí s DU byla zřejmá. Pod normálními zdravými dětmi má gen * 03 důležitou odolnost vůči DU.
3 pepsinogen (PG) je předchůdcem pepsinu, který vylučuje PGI, PGII. Průzkum v rodině zjistil, že polovina séra pacientů s DU zvýšila obsah PGI. U vysokého potomstva vykazovalo 50% také vysoký PGI, což naznačuje, že pacienti s PGI byli jediným chromozomem. Dominantní dědičnost podporuje přítomnost genetiky DU.
Duševní faktory:
Před patnácti lety pacienti s gastrostomií zjistili, že lidská žaludeční sliznice reagovala odlišně na emoční změny lidí. Když byl vzrušený, žaludeční sliznice byla přetížená, zvýšená sekrece žaludeční šťávy, zvýšený pohyb žaludku a deprese a zoufalství, žaludeční sliznice bledá Pohyb žaludku zpomaluje. Moderní výzkum zjistil, že když je tělo ve stavu stresu nebo stresu, může produkovat řadu fyziologických, neuroendokrinních, neurobiochemických a gastrointestinálních funkcí, včetně sekrece žaludeční šťávy, a gastrointestinální cvičení bude mít náladu. Změny pod vlivem hypnózy a inhibice biofeedbacku.
Během stresu se zvyšuje sekrece žaludeční kyseliny, snižuje se pankreatická sekrece a výrazně se snižuje rychlost vyprazdňování žaludku.
Mark a další analýza zjistili, že: vředoví pacienti jsou podezřelí, tvrdohlaví, mají silný pocit závislosti, špatnou schopnost zvládat věci, nezralé, impulzivní, snadno se cítit osamělí, špatná sebeovládání, snadno pod tlakem a úzkostí, životní události Často dochází k častým reakcím a zvyšuje se výskyt peptických vředů u dětí ve školním věku, což souvisí s nadměrnou zátěží učení a rostoucí složitostí duševního stresu a psychologických faktorů.
Potravinové faktory: V oblasti rýže a rýže v jižní Číně je výskyt peptického vředu vyšší než v severní oblasti, kde dominuje nudlové jídlo. Jíst studené nápoje, jíst kořeněná jídla nebo přejídání, nejíst snídani, jíst chamtivost v noci, jíst smažené jídlo Špatné návyky, jako jsou šumivé nápoje, způsobují přímé poškození žaludeční sliznice.
Obranné faktory peptického vředu
1. Žaludeční mukózní bariéra: Žaludeční mukózní bariéra se skládá z buněčné membrány epiteliálních buněk sliznice a těsného spojení mezibuněčného prostoru. Proces slizniční rezistence vůči reverzní osmóze vodíkových iontů má tři části:
1 Udržujte gradientní rozdíl mezi koncentrací vodíkových iontů v žaludeční šťávě a koncentrací vodíkových iontů v tkáňové tekutině žaludeční stěny.
2 odolávají zpětné difúzi vodíkových iontů a dalších škodlivých látek, jako je žluč, drogy, pepsinové poškození sliznice.
3 epiteliální a slizniční / submukózní krevní oběh nutriční sliznice a podporuje hojení.
2, funkce slizniční bariéry: povrch žaludeční sliznice je pokryt vrstvou slizu, sekretovanou mukózními epiteliálními buňkami a cervikálními mukózními buňkami v žaludeční kryptě, obsahující makromolekulární látky, jako je glykoprotein, mukopolysacharid, protein, fosfolipid atd. Je to 10 až 20krát větší než u epitelových buněk, takže sliznice pod ní je izolována od obsahu žaludeční dutiny, čímž blokuje poškození vodíkových iontů a pepsinu.
3, sekrece bikarbonátu: proximální konec žaludku a duodenální sliznice může také vylučovat malé množství bikarbonátu do slizniční vrstvy, čímž neutralizuje kyselinu na povrchu slizniční vrstvy, takže povrch epiteliálních buněk může udržovat pH v rozmezí 6-8. Odolejte zpětné disperzi vodíkových iontů.
4, žaludeční slizniční krev a schopnost regenerace epitelových buněk: žaludek, duodenální sliznice je bohatá na krevní zásobu, transportuje dostatek živin do slizničních buněk a nepřetržitě odstraňuje metabolity, takže epitelové buňky jsou včas aktualizovány, zvířecí pokusy potvrdily sliznici Po poranění může být rychle opravena během 30 minut, takže je zachována rovnováha mezi uvolňováním a obnovou, čímž je zachována integrita sliznice. Když je žaludeční sliznice nedostatečně zásobena, sliznice je ischemická nekróza a regenerace buněk je zpožděna, může se tvořit. Vředy.
5, účinek prostaglandinů: epiteliální buňky žaludeční sliznice mají nepřetržitou syntézu a uvolňování endogenních prostaglandinů (PG), zejména PGE2, ten druhý má za následek prevenci různých škodlivých látek na poškození epiteliálních buněk trávicího traktu a kyselé nekrózy, Tento efekt se nazývá cytoprotekce a vyjadřuje se jako:
1 Chraňte žaludeční sliznici před toxickými látkami.
2 snížit gastrointestinální krvácení způsobené NSAID, jakoukoli látku, která se nerozkládá a nerozpouští se v tuku při kyselém pH, je snadné vstoupit do slizničních buněk v žaludku, jakmile vstoupí do buňky, bude se disociovat v důsledku změny pH a je transparentní. Snížený sex, retence v mukózních buňkách, které hrají toxickou roli, jako jsou NSAID, mechanismus ochrany PG buněk:
A. Propagujte epiteliální buňky žaludeční mukózy k vylučování hlenu a HCO3-.
B. Inhibice vylučování bazické žaludeční kyseliny a žaludeční kyseliny po jídle.
C. Posílení krevního oběhu a syntéza bílkovin sliznice.
D. Podporují uvolňování povrchově aktivních fosfolipidů, čímž se zvyšuje průtok vody na povrchu žaludeční sliznice.
E. Sterilizující volné kyslíkové radikály, nesteroidní protizánětlivá léčiva inhibují syntézu prostaglandinů, takže mohou indukovat vředy Kromě prostaglandinů mají některé peptidy mozku střeva, jako je somatostatin, pankreatický polypeptid, enkefalin, atd. Také cytoprotektivní účinky.
(6) Epidermální růstový faktor: Epidermální růstový faktor (EGF) je polypeptid vylučovaný ze slinných žláz, duodenálního hlenu v Brunnerově žláze, slinivky břišní a dalších tkání. Bylo popsáno, že EGF je specifický pro žaludeční sliznici v gastrointestinálním traktu. Vazba na receptory hraje cytoprotektivní roli, například po exogenním EGF může významně snížit poškození žaludeční sliznice způsobené škodlivými látkami, jako je ethanol a aspirin. Předběžné klinické pozorování může podpořit hojení vředů po perorálním podání EGF u pacientů se peptickým vředem. .
EGF chrání žaludeční sliznici a podporuje hojení vředů. Může se podílet na regulaci EGF, který se podílí na regeneraci epiteliální buňky žaludečních sliznic, stimuluje syntézu DNA trávicího traktu, podporuje regeneraci a regeneraci epitelu a také uvádí, že EGF může zvýšit průtok krve žaludeční sliznicí.
Patogeneze
Duodenální vřed se většinou nachází v kouli, což je častější u velkých zakřivených a předních stěn. Povrch vředů je obecně menší než 1 cm. Vřed žaludku lze vidět v antru, těle a dně. Úhel vředu a antrum žaludku jsou častější. Hloubka poranění může být Dosáhne se vrstva slizničního svalu a eroze je omezena na povrch sliznice. Vředová základna může být rozdělena do 4 vrstev, povrch je pokryt membránou tvořenou bílými krvinkami, červenými krvinkami a exsudáty celulózy a druhou vrstvou je nekrotická tkáň podobná celulóze, třetí vrstva. Pro zánětlivou granulační tkáň krevní cévy je čtvrtou vrstvou vláknitá tkáň. Proces hojení vředů spočívá v tom, že se nejprve vytvoří granulační tkáň z bazální části a poté epitelová tkáň obklopující vřed roste a diferencuje se na povrch nově pěstované granulační tkáně a nakonec pokryje povrch vředů. Hyperplasie bazální granulační tkáně, následovaná tvorbou vláknité tkáně jizvy, vředy s velkými nebo vícečetnými recidivami v důsledku kontrakce vláknité tkáně mohou deformovat dvanáctníkovou baňku.
Prevence
Prevence dětských peptických vředů
1. Věnujte pozornost kombinaci práce a odpočinku, přiměřeně zajistěte studium a život dětí a nenechte děti příliš unavené a nervózní.
2, aby se zabránilo hladu a sytosti, pravidelné kvantitativní jídlo, aby se zabránilo zátěži gastrointestinálního traktu, když je lehký a těžký.
3, nutriční rovnováhu, nezdůrazňují vysokou výživu. Jezte potraviny s vysokým obsahem bílkovin, nízkotučné a stravitelné potraviny. Současně opravte zvyklosti zatmění dětí.
4, nejezte dráždivé jídlo po dlouhou dobu, ale jíst studené nápoje, jako je zmrzlina.
5, jíst pomalu, nenechat děti jíst při jídle, nebo jíst při čtení knih a televize.
Komplikace
Komplikace dětských peptických vředů Anémie komplikací , perforace žaludku, pylorická obstrukce
1. Krvácení: Když vřed ničí krevní cévy v žaludeční stěně nebo v dvanáctníkové stěně, může způsobit krvácení. Když je množství krvácení malé, projeví se jako pozitivní fekální okultní krev. Kvůli působení žaludeční kyseliny je množství zvracení krve příliš velké a zvracení může být okamžitě jasně červené, a poté je vyprázdněna dehtovitá stolice, což může vážně způsobit hemoragický šok.
2, anémie: děti s vředovým onemocněním dlouhodobá strava není dobrá, absorpce není dobrá, spojená se zánětem vředů, akutní nebo chronická ztráta krve způsobená anémií, většinou vegetativní anémie malých buněk, známá také jako anémie z nedostatku železa, tyto Děti jsou slabé a snadno se vyvinou různé infekce.
3, perforace: vředy mohou pronikat žaludeční stěnou nebo duodénem a perforace vředů, látky v žaludku nebo dvanáctníku, jako je žaludeční kyselina, jídlo, bakterie, vzduch atd., Do břišní dutiny způsobené difúzní peritonitidou, toto dítě je extrémně extrémní Dráždivá, bledá, silná bolest břicha a dokonce i šok.
4, pylorická obstrukce: častější u starších dětí, kdy se žaludeční vřed vyskytuje blízko pyloru žaludku, může se dočasně objevit stimulace zánětlivé reakce, sfinkterového sputa nebo zánětlivého edému kolem vředu, který brání průchodu potravy pylorem. Pylorická obstrukce, jako jsou opakované útoky a hojení vředů, vytváření jizev v průběhu času, adheze k okolním tkáním a způsobující přetrvávající pylorickou obstrukci.
Příznak
Pediatrické peptické vředy příznaky časté příznaky gastrointestinální příznaky horní gastrointestinální krvácení bolest břicha nadýmání nevolnost krvavá chuť k jídlu ztráta černé stolice
1, primární peptický vřed
Klinické projevy peptického vředu u dětí jsou různé a příznaky různého věku jsou zcela odlišné.
(1) Novorozenecké období: hlavní rysy náhlého krvácení nebo perforace z horní části gastrointestinálního traktu, často akutního nástupu, zejména v důsledku hematemézy, krve ve stolici, břišní distenze a peritonitidy, snadno misdiagnozovaných, toto období je většinou akutní stres Vřed, úmrtnost je vyšší, nejčastější incidence 24 až 48 hodin po narození.
(2) Kojenec a dítě: V tomto období mohou mít děti s akutním nástupem, podrážděností, špatnou chutí k jídlu, náhlou hematemézou, melenou ztrátu chuti k jídlu v rané fázi, opakované zvracení a bolesti břicha, zpomalení růstu.
(3) Věk předškolního věku: Primární vřed se postupně zvyšuje. V tomto období jsou zjevné příznaky bolesti břicha. Většina z nich se nachází v pupeční šňůře. Jsou přerušované a vztah k jídlu není jasný. Rovněž je to nauzea, zvracení, kyselý reflux, anémie a krvácení do horního gastrointestinálního traktu. Běžné.
(4) Školní věk: Duodenální vřed je častější, s rostoucím věkem je klinický výkon blízký dospělým, bolest břicha nad příznaky, bolest břicha v pupeční šňůře, někdy noční bolest nebo kyselina pantothenová, kýla nebo chronická anémie, několik Lidé vykazují bezbolestné černé stoličky, mdloby a dokonce i šok.
2, sekundární peptický vřed
Sekundární peptický vřed je většinou spojen se stresovými faktory nebo užíváním nesteroidních protizánětlivých léčiv.Běžnými stresovými faktory u dětí jsou závažné systémové infekce, šok, sepse, chirurgický zákrok, trauma atd. Vřed způsobený těžkým popálením se nazývá curling. Vřed, kraniocerebrální chirurgie zvaná cushing vřed, mechanismus stresem indukovaných vředů je stále neznámý, pravděpodobně souvisí se submukózními kontrakcemi malých krevních cév způsobených povrchovou slizniční ischemií, částečně kvůli destrukci žaludeční mukózní bariéry způsobené reverzní osmózou H, následovanou To je neobvyklé v sekreci žaludeční kyseliny a může také souviset s prostaglandiny. Obecně lze říci, že sekundární vředy jsou závažnější.Někteří učenci hlásili 54 případů sekundárních vředů u dětí, z nichž 55,5% (30/54) je spojeno s krvácením. Perforace představovala 14,8% (8/54), šok 11,1% (6/54), bolest nebo zvracení 9% (5/54), premenstruační vřed 62,9% (34/54), sekundární vřed Klinickým znakem je, že postrádá zjevné klinické příznaky a je nalezen pouze v případě krvácení, perforace nebo šoku, takže úmrtnost je až 10% až 77%.
Přezkoumat
Vyšetření dětských peptických vředů
1. Detekce Helicobacter pylori:
Hlavně rozdělena do dvou hledisek:
(1) Invazivní metoda: Hp kultura byla prováděna gastroskopickým odebráním živé tkáně žaludeční sliznice, rychlým měřením ureázy a vyšetřením bakteriálního barvení.
(2) Neinvazivní metoda: Stanovení Hp-IgG v séru jako index screeningu pro Hp a močovinový dechový test Pozitivní dechový test ukazuje na aktivní infekci Hp, ale 13C-expirační test vyžaduje určité vybavení a je drahý. Klinická aplikace je omezená, zatímco 14C-expirační test je levnější, ale protože se jedná o radionuklid, neměl by se používat u dětí.
2, test sekrece žaludeční kyseliny: test sekrece žaludeční kyseliny je obtížný u dětí, a test nemá smysl pro diagnózu většiny peptických vředů, proto je zřídka používán klinicky, ale u refrakterního vředu může být stanovena jeho funkce sekrece žaludeční kyseliny, jako je neustálé stoupání Vysoká, měla by věnovat pozornost tomu, zda existuje gastrinom (Zollinger-Ellisonův syndrom).
3. Fekální okultní krevní test: Jedná se o jednoduchý a smysluplný test, který má praktickou hodnotu pro posouzení aktivity malého množství krvácení nebo krvácení.
4, endoskopie: endoskopie je nejdůležitějším prostředkem pro diagnostiku peptických vředů, vředů viděných pod endoskopem jako kruhové nebo eliptické léze, několik lineárních, jasných hranic, centrum je pokryto šedobílým mechem, okolní Sliznice je mírně vyvýšená nebo ve stejné rovině a v závislosti na průběhu onemocnění je vřed rozdělen do tří cyklů: aktivní fáze, fáze hojení a fáze jizvy.
5, rentgenová baryová kontrola jídla: Protože rentgen může projít stěnou žaludku, ale nemůže projít expektorantem, takže po jídle expektorantu je na žaludku vidět žaludek a dvanáctník, pokud jsou v žaludku Nebo je na stěně dvanáctníku nalezena duodenální stěna, která může určovat diagnózu vředové choroby. Toto se nazývá přímé znamení. Tzv. Stín je výplňový efekt tinktury vředu, tj. Pod fluoroskopií, v žaludku a dvanáctníku. Na zdi se objevuje výrazný stín, protože dětský vřed je mělký a malý, dvanáctníkový vřed je většinou na zadní stěně koule. Tuto polohu je obtížné pozorovat. Proto není snadné najít typický vřed, většina dětí s vředy Lze je odvodit pouze nepřímými příznaky, jako jsou duodenální žárovkové podněty, to znamená, že když tinktura prochází míčem, rychlost je příliš vysoká, pylorická píštěl je omezena na něhu, perspektiva barya v jídle, rychlost detekce vředů v dvanáctníku Přibližně 75%, míra vyšetření žaludečních vředů je nižší než 40%, takže negativní vyšetření barya v jídle nemůže říci, že dítě nemá vředovou chorobu, protože expektorant neabsorbuje, nepoškodí tělo, způsob operace je jednoduchý, dítě je snadno přijatelné, takže Perspektiva barnatého jídla je zatím pediatrická Upřednostňovaná metoda vyšetření pro diagnostiku vředové choroby.
6, vlákno gastroskopie: tento test může být použit pro detekci infekce HP a analýzu žaludeční šťávy, protože v klinickém stavu byl použit ultratenký gastroscope, dětský faryngální reflex je slabý, gastroskop je snadnější projít hltanu, úspěšnost je vyšší, nedojde Nehody, takže starší děti snadno přijmou tuto metodu vyšetření pomocí gastroskopu, mohou přímo sledovat umístění, počet, tvar a okraj léze, takže rychlost detekce vředové choroby může být až 90% až 95% a může Proveďte biopsii a test na Helicobacter bez lézí.
7. Vyšetření elektrostatickým programem: Stejně jako u elektrokardiogramu a elektroencefalogramu se elektroda používá k zaznamenávání elektrické aktivity žaludku pomocí elektroastrogramu, a proto je dítě bezbolestné a mohou jej přijmout děti všech věkových skupin. Kontrola a kontrola, míra shodnosti je 53% až 60%, toto vyšetření lze použít pouze pro screening na vředovou chorobu a diagnózu nelze potvrdit.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika peptického vředu u dětí
Diagnóza
Protože příznaky peptického vředu u dětí nejsou typické, proto pro klinicky se opakující bolest břicha s neznámými příčinami, dlouhodobé zvracení, melena, hemateméza, chronická anémie nebo gastrointestinální příznaky na základě závažných systémových onemocnění, Mohou být zváženy peptické vředy a je nutné další vyšetření. Může být diagnostikována podle laboratorních testů.
Diferenciální diagnostika
1. Bolest břicha:
Bolest břicha je běžným klinickým příznakem v pediatrii, je způsobena hlavně organickými nebo funkčními abnormalitami zažívacího ústrojí a jinými orgánovými onemocněními Kromě peptických vředů způsobují následující choroby často bolesti břicha. Jako je refluxní ezofagitida, která se může objevit po sternální bolesti, akutní, chronická gastritida a duodenitida jsou podobné příznakům vředů, akutnímu a chronickému zánětu tenkého střeva a tlustého střeva a funkční dysfunkce, játra, žlučník, pankreas a moč Pokud je reprodukční systém akutní, při abdominální lymfadenitidě se vyskytují chronické záněty a infekce dýchacích cest, vyskytují se také příznaky bolesti břicha. Dokud klinické vyšetření může vyhodnotit komplexní posouzení v kombinaci s charakteristikami bolesti a doprovodnými příznaky různých orgánů, může posoudit .
2, hematemesis (hematemesis):
Hemateméza je závažnějším příznakem onemocnění zažívacího traktu, proto je velmi důležité posoudit místo krvácení a množství krvácení. Kromě peptického vředu se vyskytuje také u vředů jícnu, varixů jícnu, akutní a chronické gastritidy, dvanáct. Týká se enteritidy, krvácení do žlučových cest, akutní pankreatitidy komplikované poraněním žaludeční sliznice a systémových onemocnění, jako jsou onemocnění krve, alergická purpura, novorozenecká hemoragie atd. Kromě toho by měla být věnována pozornost také pseudohemateméze ze zažívacího traktu, například, Krvácení z nosu, hltanu a hemoptysa, plivání po polykání, velmi podobné krvácení do gastrointestinálního traktu, ale pečlivé vyšetření může zjistit, množství krvácení lze odhadnout, například krev zvracení je hnědá, což naznačuje méně krvácení, Jako je zvracení tmavě červené krve, vykazující velké množství krve, krvácení až do 20% systémového objemu krve, může dojít k hemoragickému šoku, kojenecké gastrointestinální krvácení více než 3 ~ 10 ml, dospělí více než 50 ~ 100 ml, velká červená Nebo černá stolice podobná dehtu, zkontrolujte krvavou látku žaludeční šťávy a fekální okultní krve, můžete posoudit, zda krvácení přestane.
3, krev ve stolici (hematochezie):
Krev ve stolici je častým příznakem zažívacích nemocí. Množství krve ve stolici se značně liší. Malé množství krvácení je obtížné identifikovat pouhým okem. Může být potvrzeno pouze skrytou skrytou krví a velké množství krvácení může způsobit vážné následky. Místo krvácení často souvisí s barvou krve. Většina krvácení nad ileocekální chlopní je černá dechtová stolice, krvácení tlustého střeva je většinou tmavě červené, rektální nebo anální krvácení je většinou jasně červené a existuje mnoho nemocí způsobujících krvácení, které se spoléhají na podrobnou anamnézu, laboratorní vyšetření, kombinované se zobrazováním Učení, zejména endoskopie, pro komplexní analýzu, může obecně stanovit správnou diagnózu.
