defekt komorového septa u dětí
Úvod
Úvod do defektu komorového septa Defekt komorového septa (VSD) je jedním z nejčastějších typů vrozených srdečních chorob u dětí, velký VSD způsobuje závažné příznaky u kojenců a dokonce i v novorozeneckém období. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,013% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: subakutní infekční endokarditida srdeční selhání
Patogen
Dětská ventrikulární defekt sept
(1) Příčiny onemocnění
Klíčové období vývoje srdečních embryí je ve druhém až osmém týdnu těhotenství, hlavně v této fázi se vyskytují vrozené kardiovaskulární malformace a existuje mnoho důvodů pro výskyt vrozených srdečních chorob, které jsou zhruba rozděleny na interní a externí. Mezi nimi jsou častější a vnitřní faktory jsou hlavně spojeny s dědičností, zejména chromozomální translokace a aberace, jako je 21-trizomický syndrom, 13-trizomický syndrom, 14-trizomický syndrom, 15-trizomický syndrom. A 18-trizomický syndrom atd., Často spojený s vrozenými kardiovaskulárními malformacemi, výskyt kardiovaskulárních malformací u dětí s vrozeným srdečním onemocněním je výrazně vyšší než očekávaný výskyt, nejdůležitějšími vnějšími faktory jsou intrauterinní infekce Zejména virové infekce, jako je zarděnka, příušnice, chřipka a Coxsackie virus; jiné, jako je expozice velkým dávkám záření během těhotenství, užívání určitých léků, metabolických chorob nebo chronických chorob, hypoxie, mateřský věk (v blízkosti Menopauza) atd., Vše představuje riziko vrozené srdeční choroby.
(dvě) patogeneze
1. Vada a odklon
Podle vývoje embrya lze patologické typy defektu komorového septa rozdělit do tří typů: defekt membrány, defekt trychtýře a defekt svalové hmoty, mezi nimi nejčastější defekt membrány, defekt svalové hmoty nejméně a defekt membrány je rozdělen na jednoduchou membránu. Dílčí defekt, infarktbitální a subvalvulární defekt, defekt trychtýře je rozdělen na suchý typ a defekt intraorbitálního typu. Když dojde k defektu v interventrikulárním septu, část toku krve prochází defektem z levé komory do pravé komory, což má za následek Zkratka zleva doprava, velikost a směr podtoku závisí na velikosti defektu a tlakovém rozdílu mezi oběma komorami. Malý defekt komorového septa má malý tok zleva doprava a není náchylný k plicní hypertenzi. Může být klinicky dlouhodobý asymptomatický; Větší defekt komorového septa způsobuje velké množství zkratů zleva doprava, plicní cévní odpor se mírně zvyšuje, zvyšuje se srdeční zátěž a klinické příznaky mohou být mírné; velký defekt komorového septa má velký tok zleva doprava, který se tvoří rychleji Těžká plicní hypertenze, tlak v pravé komoře stoupá blízko nebo překračuje tlak v levé komoře, dochází k obousměrnému zkratu a dokonce k Eisenmengerovu syndromu dochází i zprava na levý zkrat.
2. Patologická anatomie
Komorová septa se skládá ze čtyř částí: septa, intervalu vstupu do komory, trabekulárního prostoru a ventrikulárního výstupu nebo intervalu trychtýře a interval fibrózy je vadný kvůli vývojovým defektům, špatnému růstu nebo špatné fúzi. Tento typ defektu se nazývá perimembranózní defekt, protože defekt je větší než membrána a je doprovázen defekty periferního svalstva. Druhým typem je defekt svalového sept. Tento typ defektu může ovlivnit vstup. Oddělení, trabekulární část a apikální svalový interval, typ 3 je výstupní část defektu, známá také jako supra typu, defekt plicní chlopně nebo trychtýřového septa, defekt typu 4 se vyskytuje v atrioventrikulárním septu zvaném atrioventrikulární septa Vady nebo atrioventrikulární cesty a defekty portálního sept, Kirklin dále klasifikoval defekty komorového septa do následujících 5 typů na základě umístění defektu:
(1) Typ I: je vada nad supraorbitálním vakem, vada se nachází v pravém ventrikulárním výtokovém traktu, nad horním lícním hřebenem a hlavní, přímo pod plicní chlopní, hlavní, plicní vlákno je součástí defektu, několik sloučených velitelů, Regurgitace plicní chlopně, podle domácí analýzy, představuje tento typ asi 15%.
(2) Typ II: je vada pod supraorbitálním vakem, vada je umístěna ve spodním aortálním prstence nebo zadní spodní části supraventrikulárního iliakálního hřebenu. Leták trikuspidální chlopně je pouze blízko defektního zadního okraje, ale nemůže zcela zakrýt vadu. Tento typ je nejčastější. , asi 60%.
(3) Typ III: vada po přepážce, vada je umístěna v pravém ventrikulárním přítokovém traktu, nejhlubší část mezikomorového přepážky, vada trikuspidálního listu listu, snadno se během chirurgického zákroku ignoruje, tento typ představuje asi 21%.
(4) Typ IV: je svalová vada, většinou defekt mezi trabekulami v blízkosti vrcholu, někdy i vícenásobná, způsobená kontrakcí kontrakce komorového septa myokardu, takže vada je snížena, takže zkratka zleva doprava je menší, srdce Dopad funkce je malý, tento typ je menší, pouze 3%.
(5) V-typ: pro úplnou absenci komorového septa, známého také jako jednoduchá komora, krev tekoucí do společné komory mitrální a tricuspidální chlopní nebo obyčejnou atrioventrikulární chlopní a poté vstříknutá do hlavní plicní tepny .
Průměr defektu komorového septa je více než 0,1 ~ 3,0 cm, obvykle je defekt membrány větší a svalový defekt je menší, nazývá se Rogerova choroba, jako je průměr defektu <0,5 cm, sub-tok zleva doprava je velmi malý, žádné klinické příznaky Defekt je kulatý nebo eliptický Endokardium defektního okraje a pravé komory čelí defektu může být zesíleno dopadem na krevní tok, který je snadno způsobitelný infekční endokarditidou. Zvětšení srdce není významné a defekt je malý k pravé komoře. Zvýšení bylo dominantní a levá komora byla výrazně výraznější než pravá komora.
3. Patofyziologie
Protože tlak v levé komoře je vyšší než tlak v pravé komoře, dochází u defektu komorového septa ke zkratu zleva doprava. Podle velikosti defektu komorového septa a počtu posunů lze jej obecně rozdělit do čtyř kategorií:
(1) Světelné případy: průtok zleva doprava je malý a tlak v plicní tepně je normální.
(2) Defekt má velikost 0,5 až 1,0 cm: existuje mírné množství zkratky zleva doprava a tlak pravé komory a plicní tepny se do určité míry zvyšují.
(3) Závada> 1,5 cm: Levý proud zprava doleva je velký, zvyšuje se odpor plicní cirkulace a významně se zvyšuje tlak pravé komory a plicní tepny.
(4) Obrovská vada s významnou plicní hypertenzí: tlak v plicní tepně je stejný nebo vyšší než tlak v systémovém oběhu, vyskytuje se obousměrný zkrat nebo zkrat zprava doleva, což způsobuje cyanózu a tvoří Eisenmengerův syndrom.
Podle hemodynamických změn defektu komorového septa se Keith dělí na:
1 nízký průtok a nízký odpor;
2 vysoký průtok a nízký odpor;
3 vysoký průtok a mírně vysoký odpor;
4 vysoký průtok a vysoký odpor;
5 nízký průtok a vysoký odpor;
Vzhledem k zpětnému toku s vysokou rezistencí mají tyto klasifikace určitý význam pro zvažování chirurgického zákroku a odhad prognózy.
Prevence
Pediatrická prevence defektů sept
1. Zbavte se špatných návyků, včetně těhotných žen a jejich manželů, jako je kouření, alkohol atd.
2. Aktivně léčit nemoci ovlivňující vývoj plodu před těhotenstvím, jako je diabetes, lupus erythematodes, anémie atd.
3. Aktivně provádějte prenatální prohlídky, abyste předešli nachlazení. Pokuste se vyhnout užívání léků, u nichž bylo prokázáno, že mají teratogenní účinky, a vyhněte se kontaktu s toxickými a škodlivými látkami.
4. U starších žen, rodinné anamnézy vrozené srdeční choroby a závažných onemocnění nebo defektů ve dvojicích by mělo být monitorováno.
Komplikace
Komplikace defektu komorového septa Komplikace subakutní infekční endokarditida srdeční selhání
Běžnou komplikací defektu komorového septa je subakutní infekční endokarditida.
Jednotlivé případy mohou být spojeny s vrozeným atrioventrikulárním blokem, mozkovým abscesem a mozkovou embolií. Později v průběhu nemoci komplikovanější srdeční selhání. Pokud zvolíte vhodný čas pro chirurgický zákrok, prognóza je dobrá.
Chirurgické komplikace zahrnují:
1, zbytkový únik komorového septa: častěji se objevil při opravě defektu komorového septa, špatné expozici během chirurgického zákroku a prosakování a trhlinách tkání. Klíčem je, že dochází k intraoperační prevenci. V počátečním stádiu po ošetření defektů komorového septa, pokud má pacient nestabilní oběh a auskultace má zřejmý šelest, je nutné provést noční echokardiografii, aby se vyloučil zbytkový zkrat. Jakmile ultrazvuk potvrdí účast v bočníku, měl by být opraven co nejdříve.
2, III. Stupeň atrioventrikulárního bloku: Protože systém srdečního vedení (Jeho svazek) k trikuspidální chlopni a spojení přední chlopně pro vstup do komorového septa, takže po opravě perimembranního defektu komorového septa je náchylný k atrioventrikulárnímu vedení Blokování. U pacientů s nesinusovým rytmem a srdečním zpomalením po operaci by měly být nainstalovány srdeční stimulační elektrody, srdeční frekvence by měla být upravena dočasnou stimulací a měly by být přidány léky, které zvyšují srdeční frekvenci a urychlují atrioventrikulární vedení. Pokud ani po jednom měsíci chirurgického zákroku nedojde ke zlepšení, je třeba provést elektrofyziologické vyšetření a v případě potřeby by měl být nainstalován stálý kardiostimulátor.
3, aortální regurgitace: v důsledku vrozeného prolapsu aortální chlopně nebo intraoperační trakce aortálního prstence, dokonce i přímého traumatu nebo šití brožury aortální chlopně způsobené pooperační aortální regurgitací, což má za následek konec operace Obtíže se srdeční resuscitací nebo pooperační srdeční zvětšení, velký pulsní tlak, diastolický šelest na levé hranici hrudníku a srdeční dysfunkce. Proto by měla být během operace aortální chlopně detekována, aby se potvrdil její anatomický vztah a zabránilo se traumatu. Jakmile se to stane, měli byste se pokusit opravit co nejdříve. Pacienti s kardiopulmonální dysfunkcí a defektem komorového septa komplikovaným plicní hypertenzí v důsledku chirurgického traumatu, špatné ochrany myokardu nebo zbytkového úniku, vodivého bloku, nedostatečnosti aortální chlopně atd., Pooperační kardiopulmonální nedostatečnosti, projevující se nízkým srdečním výkonem Známky srdečního selhání, plicní kongesce atd. Vážně ovlivňují zotavení pacientů.
Příznak
Příznaky defektu komorového septa Časté příznaky Zvýšení tepové frekvence sputa Rychlé podněty Únava Hong systolický šelest systolický třes dušnost Potíže v odtokovém traktu pravé komory
1. Malá vada: Dítě je asymptomatické. Obvykle je srdeční šelest neočekávaně nalezena během fyzického vyšetření. Dítě má normální růst a vývoj, pleť je zarudlá, reakce je ohebná, hrudní stěna není deformovaná, levá komora je normální a periferní vaskulární pulsace je normální. Hlavní příznaky jsou „Na dolním levém okraji hrudní kosti je hlasitý systolický šelest, často doprovázený třesem. Většina šelestů je plná systolika; pokud je subarteriální defekt, šelest a třes omezena na horní levou hranici hrudní kosti, je šelma charakterizována hrudní kostí. Systolická šelest dolního levého okraje je krátká a šelest se zužuje nebo uzavírá kvůli kontrakci myokardu. Šelest je ukončen uprostřed kontrakce. Intenzita srdečního šelmu není přímo úměrná velikosti defektu komorového septa.
2. Střední až velké defekty: Děti často vykazují klinické projevy, když se plicní cirkulační rezistence sníží 1 až 2 měsíce po narození. Plicní edém je způsoben plicním cirkulačním průtokem, zvýšeným plicním žilním tlakem, snížením poddajnosti plic a obtížnou dysfunkcí prsu. Snadná únava, hodně pocení, úbytek na váze, a pak se postupně objevují zpoždění vývoje výšky, dušnost, snadno opakovatelné respirační infekce, dále zhoršují tvorbu srdečního selhání, fyzikální vyšetření: děti s ruddy pletí, špatná odezva, tepová frekvence rychle a slabě normální, Pokud však dojde k závažnému srdečnímu selhání nebo k velkému zkratu zleva doprava, puls je oslaben, dítě má potíže s dýcháním a je dýchání. Mezikostální prostor je inaginován. Protože je levá srdeční komora nadměrná, je zřejmá přední komorová tlukot. Viditelné zjevné přední výboje a Harrisonův příkop, palpace, pulsace ve vrcholu, zdvih levé komory, systolický třes na dolním levém okraji hrudní kosti, auskultace 2. zvuky srdce, pokud je plicní hypertenze Levý spodní okraj hrudní kosti může být provoněn typickými plnými systolickými šelestami, jako je typ subarteriální vady. Šelest je obvykle nejzřetelnější ve druhém prostoru žebra na levé hranici hrudníku. Při odklonu zleva doprava lze na vrcholu srdce slyšet třetí zvuky srdce a střední diastolický hluk. Naopak, když dítě doroste na 6 měsíců až 2 roky, lze snížit podíl srdečního selhání.
To může být způsobeno přirozeným uzavíráním defektu, vláknem vlákniny ventilu a prolapovaným listem ventilu zakrývající mezeru, zúžením pravé komory nebo zvýšením odporu plicní cirkulace snižuje zkrat zleva doprava, jak se zvyšuje plicní cévní tlak, snižuje se průtok, srdce Pulzace přední oblasti se postupně oslabuje a objevuje se pouze závažná plicní hypertenze: druhá srdeční zvuková hypertyreóza, jednoduchá, systolická šelest je krátká a nakonec zmizí. Pokud je plicní regurgitace, může být diastolický šelest stále slyšet na levé hranici hrudníku; Klapka je relativně uzavřená a existuje výrazná trikuspidální regurgitace. Na dolním levém sternálním okraji je k dispozici systolický šelest. U dospívajících dětí je cyanóza způsobená zkratkou zprava doleva častější. Několik dětí, Postnatální plicní cirkulační tlak se nesnížil, projevuje se hlavně plicní hypertenzí a symptomy srdečního selhání nejsou zřejmé.Pokud je pravý komorový konus progresivní hypertrofií, mohou být příznaky zvětšení pravého srdeční komory patrnější než levá srdeční komora, jako je například obstrukce výtoku pravé komory. Když druhé srdce zní slabší, je-li stenóza dále zhoršena, je levý a pravý komorový systolický tlak vyvážený a plný systolický šelest je oslaben nebo dokonce zmizen na horním levém okraji hrudní kosti. A hlasitý šelest systolického proudu může prolaps aortální chlopně způsobit regurgitaci aorty v důsledku zvýšeného end-diastolického objemu levé komory, povodňových žil, apikálních rytmů a charakteristického sternálního levého ciroku diastolického vzduchu Šelest, třetí okraj hrudní kosti, hlasitý a hrubý systolický šelest mezi čtyřmi intercostály, zvětšení levé komory s rentgenovým a elektrokardiogramovým vyšetřením, kombinované s klinickými projevy, jako je žádná cyanóza, první by měl být podezřelý z nemoci, obvykle dva Diagnóza může potvrdit Dopplerovy ultrazvukové vyšetření míru.
Přezkoumat
Vyšetření defektu septa sept u dětí
Za normálních okolností je běžné vyšetření normální, jako je plicní infekce, endokarditida, infekce, krevní sedimentace, zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů, anémie, pozitivní krevní kultura.
Rentgen
Malé nedostatky v pokoji u dětí s rentgenovými filmy jsou často zcela normální. Existují velké defekty, velký průtok, velké děti s hyperkapsulou levé komory, rentgenové snímky hrudníku zvětšují levé oko, zvětšení levé síně, přetížení plicního pole; v případě plicní hypertenze, plicního trupu suchého, pravé komorové hypertrofie, apikálního vzestupu. V případě dvojitého arteriálního dolního defektu je kmen plicní tepny také výrazný kvůli velkému množství rychle se posouvajícího krevního toku, který přímo zasahuje plicní tepnu. Plicní vaskulární onemocnění je charakterizováno tlustým kmenem plicní tepny a jeho hlavní větve, ale okolní krevní cévy nejsou tlusté ani tenké. Protože odpor plicního oběhu je velmi vysoký, snižuje se tok zleva doprava, takže srdeční stín může být normální.
2. EKG
EKG dětí s malými vadami je podobné normálnímu. Hypertrofie levé komory u dětí s velkými defekty: II, III, avF, V5, V6 hluboká Q vlna, R vlna vysoká, T vlna vysoká špička, levá síň velká, P vlna rozšířena. V případě vtoku komorového septa se může objevit levá osa elektrické osy. Když je plicní hypertenze a zvětšení pravé komory, V1 je rsR. Při zvýšení pravého komorového tlaku je pravá vlna hrudního vodiče R vysoké napětí a vlna T vztyčena. Při závažné obstrukci výtoku pravé komory nebo plicní cévní nemoci ukazuje elektrokardiogram dominantní obrazec pravé komory.
3. Echokardiografie
Dvourozměrný ultrazvuk přímo ukazuje umístění defektu. Vady přítokového traktu jsou patrné z vrcholu a spodních žeber žeber, pohybující se mírně dopředu, v perimembraně je vidět v rovině. V těchto rovinách lze také pozorovat „nádorové procesy“ odvozené od letáků s tricuspidální chlopní. Pokud jde o parasternální rovinu krátké osy, je-li perimembranózní defekt a "nádorový proces", nachází se v 10 hodin, v tuto chvíli lze také pozorovat hypertrofii trychtýře. Kromě toho lze v hlavních vláknech plicní chlopně vidět subarteriální defekt v 1 hodině. Pokud existuje prolaps aortální chlopně, může být jasně vidět přes dlouhé a krátké strany hrudní kosti. Přední svalová vada může být detekována přes dlouhou osu. Z vrcholu, xiphoidu a krátké osy k mitrální chlopni, vrcholu a dalším sousedním částem lze pozorovat více děr v vrcholu. Při určování výše uvedených vad je užitečnější zobrazování barevného toku.
Plicní arteriální tlak lze odhadnout neinvazivním Dopplerovým ultrazvukem pomocí Bcrnoulliho korekčního vzorce. Tlakový gradient mezi komorami může být extrapolován z rychlosti průtoku krve defektem. Tlak systolické plicní tepny byl vypočten měřením systolického systémového cirkulačního tlaku a interventrikulárního tlakového gradientu (za předpokladu, že nedochází k obstrukci výtokového traktu pravé komory). Podobně orientace levé a levé komory poskytuje dostatečné informace pro velikost zkratky zleva doprava.
4. Srdeční katétr
V současné době se diagnostická srdeční katetrizace používá jen zřídka, protože echokardiografie poskytuje dostatečné anatomické a hemodynamické informace. Pokud však dochází k středně velkému posunu zleva doprava, je velikost defektu komorového septa stále určena srdeční katetrizací, aby se vybral konkrétní chirurgický plán. U dětí s podezřením na plicní cévní onemocnění lze provést srdeční katetrizaci, aby se stanovila reverzibilita plicní cévní choroby. Pokud je naměřená vynikající saturace kyslíkem vyšší než je obvyklé, znamená to, že v komorové úrovni existuje zkrat zleva doprava a rozdělení toku lze vypočítat pomocí Fickova principu. Pokud je vada střední až velká, může být zvýšen tlak v plicní tepně. U pacientů s nadměrným plicním vaskulárním odporem a inoperabilitou může být stupeň plicního vaskulárního odporu odhadnut srdeční katetrizací inhalací 100% kyslíku a NO plynu. Není však jasné, zda různí pacienti mohou touto cestou identifikovat chirurgické indikace. Podobně, ačkoli plicní biopsie může také pochopit rozsah plicního cévního onemocnění, může být nesprávná diagnóza stále způsobena nesprávným odběrem vzorků.
Katetr levého srdce může měřit počet, velikost a umístění ventrikulárních defektů. Periventrikulární septa a svalové defekty umístěné ve středu a na vrcholu mohou být znázorněny dlouhou osou nebo čtyřdutinou, zatímco defekt subarteriální a septa přední komory lze vizualizovat pomocí pravého předního šikmého průměru. Jasné angiografické umístění je zvláště důležité pro pacienty vyžadující uzavření katétru. Vzestupná aortální angiografie se používá k odhadu rozsahu asociovaného prolapsu aortální chlopně a aortální regurgitace. Pravá ventrikulární angiografie může ukazovat stupeň stenózy v nálevce plicní tepny.
5.CT a MRI
Jednoduché defekty komorového septa obvykle nevyžadují CT a MRI. Vyšetření CT a MRI k určení přítomnosti nebo nepřítomnosti defektu komorového septa pozorováním, zda je přerušena kontinuita interventrikulárního septa. Aby se předešlo falešným pozitivům, je obvykle pozorováno přerušení interventrikulárního septa jako základ pro diagnostiku defektu komorového septa pomocí MRI. Pozorování, zda je vada relativně kulatá a tupá, je také užitečné, aby se zabránilo falešným pozitivům. Kontrastní látky musí být injikovány pro CT vyšetření. Vyšetření MRI obecně používá obraz T1W rotace ozvěny jako hlavní k pozorování, zda je přerušena kontinuita interventrikulárního přepážky.Pokud je v sekvenci filmů ozvěny gradientu nalezen abnormální průtok krve současně, je to spolehlivý základ pro diagnostiku defektu komorového septa, gradient zpět. Sekvenci vlnového filmu lze také použít k pozorování přítomnosti nebo nepřítomnosti souběžné regurgitace aorty. Vyšetření CT a MRI jsou stále citlivá na objev malých defektů ve svalu, kde je prostorové rozlišení spirálního CT s více řezy vyšší. Kontrastně zesílené angiografické sekvence s magnetickou rezonancí mají málo společného s diagnostikou defektů komorového septa. Kromě přímých příznaků přerušení kontinuity komorového septu vyšetření CT a MRI jasně prokázala nepřímé příznaky zvětšení levé síně, zvětšení levé komory, zvětšení pravé komory a dilataci plicní tepny.
6. Kardioangiografie
Srdeční angiografie defektu komorového septa často začíná u šikmé angiografie levé levé komory. Byl vybrán kontrastní katétr levého srdce ocasu prasete, poloha špičky katétru byla umístěna na vrcholu levé komory. Kontrastní činidlo bylo obvykle 1,5 ml / kg a množství kontrastního činidla pro malé defekty komorového septa malého dítěte bylo možno zvýšit na 1,8 až 2,0 ml / kg. Když je promítnuta šikmá poloha dlouhé osy, rentgen je tečný k přední komoře, což je nejlepší pro nejběžnější defekt komorového septa, defekt membrány a defekt trabekulárního svalu. Šikmá angiografie levé komory s podélnou osou může také ukazovat svalové defekty v přítokovém traktu. Levá komorová angiografie jaterního zámku však vykazuje přímé známky defektu infarktového svalu, protože interventrikulární septum je zakřivené a přední komora je tečná k rentgenovému záření při levém šikmém úhlu 60 ° až 70 °, zatímco zadní komora je na Když je levý šikmý úhel 40 ° ～ 45 ° tečný k rentgenovému záření, poloha vtokové svalové vady je zpětná, takže jaterní zámek je lepší a vadná svalová vada není obecně příliš malá. Levý komorový zkrat na pravý síňový zkrat je také nejlépe vidět u levé ventrikulární angiografie jater, protože úhel jaterního zámku je větší směrem k hlavě, pravá síň je promítnuta k hlavě a s pravou komorou je menší přesah. Může být ukázáno, že kontrastní činidlo vstupuje nejprve do pravé síně a poté do pravé komory, což také ukazuje koexistující přepážku v membránové komoře. Více defektů komorového septa je také nejlépe vidět u šikmé angiografie levé levé komory, protože nejčastějším vícenásobným defektem komorového septa je defekt membrány plus svalový defekt a tyto dvě části mohou ukazovat šikmá projekce podélné osy. Vady oddělené nahoru a dolů mohou vykazovat přímé známky dvou defektů na stejném obrázku. Vada trychtýře nemůže ukazovat své přímé známky v šikmé levé komoře levé komory. Plicní tepna se nejprve vyvíjí a poté se vyvíjí pravá komora, což je typický projev defektu trychtýře v šikmé levé levé komoře. Levá ventrikulární angiografie pravá přední šikmá poloha 30 ° ~ 45 ° projekce. Rentgen a komora trychtýřů se vzájemně dotýkají, což je nejlepší kontrastní poloha defektu trychtýře, která může ukazovat přímé znamení defektu trychtýře. Na pravé přední přední šikmé levé komoře je defekt trychtýře zobrazen paprskem kontrastního činidla vypuzeným zpod aortální chlopně pod plicní chlopní. Podle toho, zda je horní okraj svazku kontrastního činidla blízko vstupu do plicní chlopně při vstupu do pravé komory, se posuzuje, zda se jedná o subvalvulární defekt nebo defekt trychtýře. Levá přední šikmá angiografie levé ventrikulární komory nejen ukazuje přímé známky defektu trychtýře, ale také ukazuje stupeň doprovázejícího prolapsu aortální chlopně a prolapsu aortální chlopně. Když je promítnuta pravá přední šikmá poloha, je přední aorta chlopně aorty umístěna vpředu a koronární chlopně není lokalizováno v zadním aspektu Během systoly komory je kontrastní látka vypuzována z levé komory do pravé komory. Pravá aortální chlopně aorty je přemístěna dopředu a dolů, do defektu komorového septa, a vytváří papilární projekci. Lehčí prolaps aortální chlopně. Letáky, které jsou prolapovány během diastoly komory, mohou být podstatně obnoveny. Nelze obnovit závažný prolaps aortální chlopně, prolapsu, variabilitu v prospektivních diastolických chlopních.
Kardio angiografie defektu komorového septa se často provádí po vzestupné angiografii aorty po šikmé levé komoře na levé ose. Katétr byl vybrán z katétru levé komory ocasu prasete, špička katétru byla umístěna ve vzestupné aortě. Kontrastní činidlo bylo také použito za účelem vyloučení nebo diagnostiky asociované regurgitace aorty nebo patentového ductus arteriosus. Boční projekce může nejen dobře zobrazovat tvar aortální chlopně, ale také dobře zobrazovat patentovaný ductus arteriosus, takže je výhodnou polohou pro projekci. V době angiografie by špička srdečního katétru neměla být umístěna příliš nízko, aby se zabránilo iluzi nedostatečnosti aortální chlopně. Je nutné rychle vstříknout dostatečné množství kontrastního činidla, aby bylo zajištěno, že aortální chlopně může být jasně zobrazena. Defekt komorového septa s prolapsem aortální chlopně a regurgitací, stoupající angiografií vzestupné aorty se projevilo posunutí aortální chlopně směrem dolů, deformace, špatná pohyblivost, nepravidelné obrysy a papilární projekce, aortální regurgitace Kontrastní látka teče dolů do levé komory a může vstoupit do pravé komory přes defekt komorového septa. Podle rozsahu vývoje levé komory a stupně kontrastu kontrastního činidla lze stanovit závažnost aortální regurgitace.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika defektu komorového septa
Diagnóza
Diagnóza může být založena na příčině, příznacích a souvisejících testech.
Diferenciální diagnostika
Defekty komorového septa by se měly odlišovat od následujících onemocnění:
Defekt síňového septa
Umístění a povaha šelestu se liší od defektu komorového septa, jak bylo popsáno výše.
2. Plicní stenóza
Nejhlasitější část šelestu je v oblasti plicní chlopně, která je tryskána, P2 oslabuje nebo mizí, pravá komora se zvětšuje a plicní vaskulatura se stává tenčí.
3. Idiopatická subaortální stenóza
Pro tryskové systolické šelesty mohou Q-vlny na elektrokardiogramu, echokardiografii a další testy pomoci při diagnostice.
4. Ostatní
Defekt komorového septa s aortální regurgitací musí být odlišen od patentovaného ductus arteriosus, defektu septálního primárního a plicního tepnu a prasknutí aneuryzmatu aorty. Patent ductus arteriosus má velký rozdíl v pulsním tlaku, aortální uzel je rozšířen a dochází k nepřetržitému šelestu. Pravá srdeční katetrizace je umístěna na úrovni plicní tepny, aby pomohla diagnostikovat. Šelest defektů septa hlavní a plicní tepny byl spojitý, ale poloha byla nízká, na úrovni plicní tepny byl zkrat a bylo možné rozlišit retrográdní aortální angiografii. Ruptura aneuryzmatu s aortálním sinusem má v anamnéze náhlý nástup a šelest je hlavně v diastolické fázi, která je nepřetržitá, a diagnózu může potvrdit angiografie.
5. Defekt komorového septa kombinovaný s malformací
(1) defekt komorového septa kombinovaný s aortální regurgitací: incidence defektu komorového septa s aortální regurgitací činila 4,6% až 8,2% případů defektu komorového septa. Pokud je defekt vysokého ventrikulárního septa umístěn přímo pod aortální chlopní, spodní část chlopně postrádá podpůrnou tkáň a list (zadní nebo pravý lalok) aortální chlopně může být stažen dolů, prolapán s průtokem krve a vstupovat do komory. Aortální regurgitace.
(2) defekt komorového septa s patentem ductus arteriosus: obvykle velký defekt komorového septa s patentem ductus arteriosus. V úrovni komor a plicní tepny dochází k zkratu zleva doprava, s velkým průtokem, často doprovázeným plicní hypertenzí.
(3) defekt komorového septa s plicní stenózou: většinou defekt komorového septa se stenózou sekundární nálevky, běžný u dětí; pokud je plicní stenóza méně závažná, měla by být odlišena od tetralogie Fallota.
(4) pravý síňový kanál levé komory: většinou defekt komorového septa s laloky trikuspidální chlopně, fisurní hrana spojená s defektem, malé množství interventrikulárního aneuryzmatu tvorby septa k trikuspidální chlopni, což vede k levé komoře Pravý síňový provoz. Kromě charakteristik defektu komorového septa byly klinické projevy zvýšeny v pravé síni a zvýšeny v pravé síni. Kardiovaskulární angiografie může potvrdit diagnózu.
