Plicní uzliny
Úvod
Úvod do plicních uzlů Sarkoidóza je multisystémové, multiorgánové granulomatózní onemocnění neznámé etiologie, které v zemi vzbudilo rozšířenou pozornost. Často napadl plíce, bilaterální hilarní lymfatické uzliny, oči, kůži a další orgány. Míra invaze do hrudníku je až 80% až 90%. Tato nemoc je distribuována ve světě a incidence v Evropě a ve Spojených státech je vysoká a etnické skupiny na východě jsou vzácné. Obvyklejší ve věku 20 až 40 let jsou ženy o něco více než muži. V Číně bylo hlášeno více než 560 případů (1987). Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace:
Patogen
Příčina plicních uzlin
Příčina: Není to jasné. Pozorování infekčních faktorů (jako jsou bakterie, viry, mykoplazmy, houby atd.) Nebyly potvrzeny. Genetické faktory byly také studovány a nepotvrdily se. V posledních letech někteří autoři zjistili, že pozitivní podíl DNA Mycobacterium tuberculosis je u pacientů se sarkoidózou pomocí PCR 50%, což naznačuje, že sarkoidóza je výsledkem mykobakteriální invaze, ale mnoho experimentů tento argument nepotvrdilo. Většina lidí věří, že buněčná imunitní funkce a humorální imunitní dysfunkce jsou důležitou patogenezí sarkoidózy. Alveolární makrofágy (Am) a T4 buňky jsou aktivovány stimulací určitých (některých) nodulačních antigenů. Aktivovaný Am uvolňuje interleukin-1 (IL-1), silný lymfokin, který stimuluje lymfocyty k uvolňování IL-2, zdvojnásobuje T4 buňky a působí jako lymfokin Při aktivaci B lymfocytů, uvolňování imunoglobulinu, fungují autoprotilátky. Aktivované lymfocyty uvolňují monocyty chemotaktické faktory, inhibiční faktory leukocytů a inhibiční faktory migrace makrofágů. Monokytové chemokiny způsobují, že se monocyty v okolní krvi kontinuálně akumulují v alveolárním intersticiálu, a koncentrace v alveolu je asi 25krát vyšší než krev v sarkoidóze. Pod vlivem mnoha neznámých antigenů a mediátorů se T lymfocyty, monocyty a makrofágy infiltrují do alveol a vytvářejí rané stádium sarkoidózy, stádia alveolitidy. S vývojem lézí dochází ke snižování buněčných složek alveolitidy a postupně se zvyšuje počet epiteloidních buněk odvozených od makrofágů, které se syntetizují a vylučují působením faktoru vyvolávajícího granulom. Nekazální nodulární granulom. V pozdějším stádiu může fibronektin (Fn) uvolňovaný makrofágy přilákat velké množství fibroblastů (Fb) a přilnout je k extracelulární matrici, spolu s fibroblastovým růstovým faktorem sekretovaným makrofágy ( Růstové faktoffibroblasty (GFF), které podporují zvýšení počtu fibroblastů, současně se okolní zánět a imunitní buňky dále snižují a mizí, což vede k rozsáhlé fibróze plic.
Prevence
Prevence plicních uzlin
Komplikace
Komplikace plicních uzlin Komplikace
Příznak
Příznaky plicní uzliny časté příznaky pevnost a slabost hrudníku
Příznaky a příznaky se liší v závislosti na počátku nemoci a počtu zapojených orgánů. V rané fázi hrudní sarkoidózy nejsou žádné zjevné příznaky a příznaky. Někdy kašel, kašel malé množství sputa, občas malé množství hemoptýzy, může mít únavu, horečku, noční pocení, ztrátu chuti k jídlu, hubnutí atd. Těsnost hrudníku, dušnost a dokonce i cyanóza se mohou objevit při rozsáhlé lézi. Může být zhoršena infekcí, emfyzémem, bronchiektázií, plicním onemocněním srdce a tak dále. Pokud sarkoidóza postihuje jiné orgány, mohou se objevit odpovídající příznaky a příznaky. Například nejčastější pokožkou je nodulární erytém, který je běžnější v obličeji, krku, ramenou nebo končetinách. Tam jsou také lupuspernio, lupus, pupínky a tak dále. Někdy se nacházejí subkutánní uzly. Invaze na pokožku hlavy může způsobit vypadávání vlasů. Asi 30% pacientů má poškození kůže. Asi 15% případů s poškozenýma očima může zahrnovat iridocyclitis, akutní uveitidu a zánět spojivek rohovky. Může se objevit bolest očí, rozmazané vidění, kongesce ciliárního těla a další projevy. Někteří pacienti mají játra a / nebo splenomegálii, vykazující mírné zvýšení bilirubinu a zvýšené alkalické fosfatázy nebo poškození jater. Mediastinální a povrchové lymfatické uzliny jsou často napadány a oteklé. Jako jsou klouby, kosti, svaly atd., Může mít mnohočetná artritida, rentgenové vyšetření končetin končetin, malé kosti ruky a nohy malých cystických kostních defektů (kostní cysta). Svalová granulomie může způsobit lokální otoky, bolest a podobně. Asi 50% případů se týká nervového systému a jeho příznaky se liší. Mohou se vyskytnout klinické projevy, jako je křeč lebečních nervů, neuromuskulární onemocnění, léze zabývající se intracerebrálním prostorem a meningitida. Pokud sarkoidóza postihuje myokard, může dojít k arytmii nebo dokonce k srdečnímu selhání. Asi 5% případů se týká srdce. Může také dojít k perikardiálnímu výtoku. Sarkoidóza může narušovat metabolismus vápníku, což vede ke zvýšení vápníku v moči a vápníku v moči, což způsobuje renální ukládání vápníku a ledvinové kameny. Diabetes insipidus může být způsoben hypofýzou, nadměrné mléko a zvýšený sérový laktogen se mohou vyskytnout, pokud se jedná o hypotalamus. Pokud je postižena příušní žlázou, mandlí, hrtanem, nadledvinami, slinivkou břišní, žaludkem, reprodukčním systémem atd., Může vyvolat související symptomy a příznaky, je však vzácná. Sarkoidóza může postihovat orgán nebo více orgánů současně.
Přezkoumat
Vyšetření plicních uzlin
1.1 Laboratorní kontrola
Krevní test: Během progrese aktivity může docházet k sedimentaci leukopenie, anémie a erytrocytů. Asi 1/2 pacientů má zvýšený sérový globulin, který je běžnější u IgG, následovaný IgG a IgM. Plazmatický albumin je snížen. Zvýšená hladina vápníku v krvi, zvýšená kyselina močová v séru a zvýšená alkalická fosfatáza v séru. Aktivita enzymu konvertujícího angiotensin v séru (SACE) se zvyšuje v akutní fázi (normální hodnota je 17,6-34u / ml), což je užitečné pro diagnostiku. Interleukin-2-receptor v séru (IL-2R) a rozpustný interleukin-2- Zvýšení receptoru (sIL-2R) má velký význam pro diagnózu sarkoidózy. Může být také zvýšen u a1-antitrypsinu, lysozymu, ß2-mikroglobulinu (ß2-MG), sérové adenosindehydrogenázy (ADA) a fibronektinu (Fn), který má v klinické praxi určitý referenční význam.
Tuberkulinový test: Asi 2/3 pacientů s uzlinami nemají žádnou nebo velmi slabou odpověď na kožní test 100 u tuberkulinu.
Test na antigen Sarcoidosis (Kveim): Suspenze fyziologického roztoku 1:10 byla vyrobena na antigen v lymfatických uzlinách nebo ve tkáni sleziny u pacientů s akutními uzly. Vezměte 0,1 až 0,2 ml suspenze k intradermální injekci Po 10 dnech se na místě vpichu objevily fialové pupínky a po 4 až 6 týdnech se rozšířily na 3 až 8 mm, čímž se vytvořil granulom, což byla pozitivní reakce. Kůže s pozitivní reakcí byla odstraněna pro tkáňovou diagnostiku a pozitivní míra byla 75% až 85%. Existuje 2% až 5% falešně pozitivní reakce. Protože neexistuje standardní antigen, je aplikace omezená a v posledních letech byla postupně eliminována.
Biopsie: odebrání kožních lézí, lymfatických uzlin, vycpávek tukové tkáně v předním měřítku, svalů a dalších tkání pro patologické vyšetření může pomoci diagnostikovat. Pozitivní rychlost diagnostiky může zvýšit více biopsií odebraných na různých místech.
Vyšetření bronchoalveolární výplachové tekutiny: Bronchoalveolární výplachová tekutina (BALF) u pacientů se sarkoidózou prokázala významné zvýšení lymfocytů a polynukleárních leukocytů ve stadiu alveolitidy, zejména T lymfocytů, a poměr CD4 + a CD4 + / CD8 + byl významně zvýšen. Kromě toho je funkce B buněk také významně posílena. Zvýšení IgG a IgA v BALF, zejména zvýšení IgG1 a IgG3, je výraznější. Bylo popsáno, že pokud je procento lymfocytů v celých plicních efektorových buňkách vyšší než 28%, znamená to aktivitu lézí.
Fiberoptická bronchoskopická plicní biopsie (TBLB): Pozitivní rychlost TBLB u sarkoidózy může dosáhnout 63% ~ 97%, pozitivní rychlost ve stádiu 0 je velmi nízká, více než 50% ve stádiu I může být pozitivní a pozitivní rychlost ve stádiu II a III je vyšší.
Rentgenové vyšetření: abnormální rentgenové nálezy na hrudi jsou často primárním nálezem sarkoidózy, přičemž u více než 90% pacientů se změnou rentgenového snímku na hrudi. Pravidelný rentgenový film v současné době nespojuje inscenování sarkoidózy. V roce 1961, Scandding rozdělil sarkoidózu do čtyř fází (1 až 4), a v posledních letech to bylo rozděleno do pěti fází (0, 1 až 4). V současné době se nejčastěji používá inscenace Siltzbach a tato klasifikační metoda je rovněž používána v Číně.
Diagnóza
Diagnostika plicních uzlů
Hrudní sarkoidóza: stádium 0: žádné abnormální rentgenové nálezy; stádium I: hilarní lymfadenopatie, žádné abnormality v plicích; stádium IIA: difúzní léze plic, hilarní lymfadenopatie; stádium IIB : difúzní léze plic, bez hilarní lymfadenopatie, fáze III: plicní fibróza.
Mnohočetné nemoci nodulárních orgánů v celém těle: uvnitř i vně hrudníku. (Extrapulmonální lymfadenopatie, léze očí nebo kůže jsou běžné a někdy mohou být ovlivněny nervové, trávicí, kardiovaskulární a endokrinní systémy).
Posuzování aktivity sarkoidózy: 1 Aktivita: progrese onemocnění, zvýšená aktivita SACE, zvýšený imunoglobulin nebo zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů. Bronchoalveolární výplach může být prováděn za podmínek, podle procenta lymfocytů ve výplachové tekutině a poměru pomocných T buněk / T supresorových buněk nebo 67 galliového skenování pro stanovení aktivity; 2 žádná aktivita: SACE, imunoglobulin Objektivní ukazatele T4 / T8 jsou v zásadě normální. Podmínka je stabilní.
