revmatická onemocnění
Úvod
Úvod do revmatických chorob Revmatická onemocnění se obecně týkají skupiny nemocí, které ovlivňují kosti, klouby a okolní měkké tkáně, jako jsou šlachy, bursae a fascie. Příčiny jsou různé, jako jsou infekční, imunitní, metabolické, endokrinní, degenerativní, geografické a genetické. Sexualita atd. Způsobená různými příčinami artritidy, ale revmatická onemocnění jsou omezena na artritidu. Revmatická onemocnění jsou skupinou nemocí pohybového ústrojí, založených hlavně na lékařském ošetření, včetně difúzních onemocnění pojivové tkáně a měkkých tkání kolem kloubů a kloubů způsobených různými příčinami, včetně nemocí jako jsou svaly, šlachy a vazy. Stále více údajů naznačuje, že genetické faktory úzce souvisejí s revmatismem. „Poruchy pojivové tkáně“ nebo „kolagenová choroba“, o nichž se v minulosti hovořilo, jsou součástí revmatických chorob a nejsou zcela rovnocenné „revmatickým onemocněním“. Účelem léčby revmatických chorob je zlepšení symptomů a změna stavu a potlačení pokroku. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: katarakta srdečního selhání
Patogen
Příčiny revmatických chorob
Poškození tkáně (30%):
Pojivová tkáň je zapojena do intersticiálních tkání celého těla a je nejdůležitější lézí při revmatických onemocněních. Ať už jde o hustou pojivovou tkáň, jako je chrupavka a šlacha nebo uvolněná pojivová tkáň, může mít celou řadu poškození. Charakteristiky volného poškození pojivové tkáně jsou: edém mukoidů, degenerace podobná fibrinu, tvorba granulomů, infiltrace zánětlivých buněk, pozdní průhlednost nebo skleróza, vaskulitida je rozšířená, zejména v arteriálním systému , projevující se jako vaskulární endoteliální buňky a hyperplazie epiteliálních buněk nebo zánět v plné tloušťce.
Imunitní poškození (30%):
Hraje důležitou roli v patogenezi revmatických onemocnění a mnoho revmatických onemocnění je alespoň částečně způsobeno poškozením tkáně způsobeným imunitními abnormalitami. Imunologické poškození lze rozdělit do čtyř základních typů: alergická reakce typu I, která může být lokální nebo systémová, reakce zprostředkovaná protilátkami typu II, charakterizovaná protilátkami, které mohou interagovat s nativními buněčnými povrchovými antigeny nebo absorbovat antigeny připojené k buněčnému povrchu. Vazba, imunitní komplex typu III, charakterizovaný lokalizovaným ukládáním imunitních komplexů na povrchu buněk nebo tkání, buněčně zprostředkovaná odpověď typu IV, výsledek přímého kontaktu senzitizovaných T buněk se specifickými antigeny, pro reakci není nutná žádná protilátka A doplněk, tyto typy se vzájemně nevylučují a mohou existovat u některých pacientů současně.
Pokroky v imunogenetice a studiích HLA antigenů a souvisejících onemocnění zvýšily porozumění patogenezi revmatických onemocnění. Mnoho revmatických chorob spojených s genem MHC je autoimunitní a gen kódovaný HLA-B27 úzce souvisí s ankylozující spondylitidou.
Genetické faktory (30%):
Již v roce 1889 bylo zdůrazněno, že mezi členy téže rodiny může často dojít k revmatismu. Od té doby se také zjistilo, že míra výskytu v rodině je vyšší. Děti s revmatismem u rodičů mají vyšší výskyt než děti bez revmatismu. Studie na jedno-oválných dvojčatech naznačují, že jeden z nich má revmatismus, a dalších 20% z nich může také vyvinout nemoc. Proto, po mnoha výzkumech u pacientů s revmatismem, někteří učenci věří, že citlivost revmatismu souvisí s autosomálně recesivními geny, ale to nebylo dále potvrzeno jinými vědci.
Další studie o 40 párech dvojčat dvojčat měla pouze dvě stejné lékařské anamnézy revmatismu. Lidský leukocytární antigenový systém (HLA), který je geneticky inervován na krátké rameno chromozomu 6. HLA byl proveden u pacientů s revmatismem, což ukazuje, že HLA-BW35 je spojen s náchylností k revmatismu. Finští revmatoidní pacienti mají většinu HLA-BW35, zatímco britští revmatoidní pacienti mají malý počet HLA-BW15. Proto vztah mezi revmatismem a HLA typem může také souviset s rasou.
Pacienti s revmatoidní artritidou mají vyšší alely HLADRp1 * 0405 než obecná populace, ztráta genů C1q, C2 a C4 u pacientů se systémovým lupus erythematodes je vyšší než u běžné populace, což ukazuje na přítomnost vnímavých genů. Citlivé geny nejen zvyšují citlivost, ale také ovlivňují závažnost onemocnění. Proto se věří, že výskyt revmatismu úzce souvisí s dědičností, nebo je genetický dědičnost predispozičním faktorem pro vznik revmatismu, ale stále není dostatek důkazů, které by dokázaly, že revmatismus je genetické onemocnění. Interpretací lidského genetického kódu, rozvojem molekulární biologie, vztahů mezi genetikou a revmatismem budou lidé stále více rozpoznáváni a genová terapie se stane realitou.
Prevence
Prevence revmatických chorob
Zlepšit imunitu
Věnujte pozornost zajištění adekvátního spánku, udržení emočního optimismu, omezení pití, řádné účasti na sportech a věnujte pozornost vhodným doplňkům vysoce kvalitních bílkovin a různých vitamínů.
Aktivní léčba infekčních lézí
Infekce je jedním z důležitých faktorů, které zhoršují nebo zhoršují příznaky revmatoidní artritidy. Jako je zubní kaz, alveolární hnis, tonzilitida, paranasální sinusitida, chronická zánět středního ucha, jsou důležitými zdroji infekce, je nutné včas vyléčit.
Vyhněte se pobídkám
Chlad, vlhkost, duševní stres, nadměrná únava, nespavost, trauma (jako jsou výrony kloubů, pády a zlomeniny) jsou predispozičními faktory pro zhoršení revmatoidní artritidy a je třeba se jim vyhnout. Kromě toho by měla být léčba léků prováděna v přísném souladu s ustanoveními doporučení lékaře, nesrovnalosti s léky, neoprávněné stažení je také faktorem, který vyvolává nebo zhoršuje.
Věnujte pozornost regulaci stravy
Abychom zdůraznili výživu stravy, musíme věnovat pozornost vyváženosti potravin. Náhlé změny u potravinových druhů jsou důležitými faktory při zhoršování revmatoidní artritidy nebo zhoršujících se příznakech a vysoce kalorická, s vysokým obsahem bílkovin, s vysokým obsahem tuků může také vést k opětovnému výskytu revmatoidní artritidy.
Komplikace
Komplikace revmatických chorob Komplikace srdeční selhání katarakta
Komplikace: srdeční selhání, katarakta, gastrointestinální krvácení.
Příznak
Příznaky revmatických onemocnění Časté příznaky Ztuhlost kloubů Deformace kloubů Bolest kloubů (paralýza čistého svalstva očního okraje Gastrointestinální krvácení Zvětšení srdce Dyspnoe Srdeční šelest podobný urtikarii ...
Většina revmatických onemocnění je chronicky nemocná a klinické projevy stejného onemocnění se mohou u různých jedinců nebo v různých dobách značně lišit. Průběh nemoci se opakoval a zmírňoval se.
Za prvé, syndrom bolesti
Bolesti kloubů, svalů a šlach jsou zcela běžné a mohou být postiženy klouby končetin i kloubů se symetrickou bolestí kloubů. Ranní ztuhlost a příznaky Renault jsou důležitými doprovodnými příznaky. Nástup, povaha, umístění, trvání bolesti, systémové příznaky a věk při nástupu se liší od pacienta k pacientovi. Například útok dny se náhle najednou a bolest kloubů na noze je častější. Revmatoidní klouby jsou pomalý nástup, ovlivňují zápěstí, metakarpofalanální, proximální mezifalanální klouby a krční páteře. Ankylozující spondylitida začíná bolestí dolních končetin téměř bez výjimky, když jsou postiženy okolní klouby, většina z nich jsou velké klouby dolních končetin. Kromě bolesti kloubů má systémový lupus erythematosus výraznější systémový výkon. Někteří pacienti nakonec trpí ztuhlostí kloubů, deformitou, ztrátou funkce a někteří pacienti mají otoky a bolesti kloubů, ale žádné zkreslení.
Za druhé, výkon kůže
Většina pacientů má kožní změny, které jsou specifické nebo nespecifické. Různé projevy, kopřivka, erytém prstenu, papulární erytém, polymorfní erytém, nodulární erytém, erytém obličeje atd. Patologickým základem kožních lézí je vaskulitida, z nichž nejdůležitější je vaskulitida ruptury leukocytů. Velikost postižených krevních cév, intenzita reakce, trvání, rozsah postižení a patologické změny se liší podle různých kožních lézí.
Za třetí, oční výkon
Oční příznaky se mohou objevit měsíce nebo roky před systémovými příznaky. Některé jsou výraznými projevy v průběhu nemoci, léze mohou zahrnovat rohovku, sítnici, pigmentovanou vrstvu, příznaky suchých očí, zvýšený nitrooční tlak, katarakty, bránice, ochrnutí očí, ztrátu zraku nebo dokonce slepotu.
Za čtvrté, plicní výkon
Dyspnoe je častým problémem způsobeným zápalem plic, eozinofilními infiltracemi plic, plicním krvácením, tvorbou fokálních granulomů, fibrotickou alveolitidou, intersticiální pneumonií a pleurálním výpotkem.
V. Trávicí výkon systému
Protože základními patologickými změnami jsou rozsáhlé malé vaskulitidy, je ovlivněn také trávicí systém, jako je gastrointestinální krvácení, perforace nebo střevní obstrukce, může být život ohrožující, častěji se vyskytuje postižení jater a může být výrazným projevem choroby, vykazující játra Velká žloutenka, bolest jater, nevolnost, zvracení, ve formě chronické aktivní hepatitidy.
Šestý výkon kardiovaskulárního systému
Může být ovlivněn myokard, endokard, perikard, vodivý systém, cévy a žíly. Klinické projevy zvětšení srdce, zvýšená srdeční frekvence, systolický šelest v oblasti srdeční chlopně, perikardiální tření, vysoký krevní tlak a různé arytmie, závažné srdeční selhání.
Sedm, ledvinový výkon
Renální léze jsou zcela běžné, s renálním intersticiálním zánětem, fibrózou, membránovou nefropatií, zahuštění glomerulární bazální membrány, amyloidózou a podobně. Vyskytují se otoky, polyurie nebo oligurie, proteinurie, hypertenze a akutní a chronické selhání ledvin.
Může to být hemolytická anémie, trombocytopenie, orální vředy, otoky příušnic, otitis media, hyperpigmentace a podobně.
Přezkoumat
Vyšetření revmatických chorob
Za prvé, krev
Mírná až střední anémie se v kombinaci s hemolýzou často zvýšila. Někteří pacienti mají leukopenii a / nebo trombocytopenii nebo úplnou redukci krevních buněk.
Za druhé, imunologické vyšetření
Je to důležitý test na revmatická onemocnění. Řada autoprotilátek může být pozitivní. Antinukleární protilátky (ANA) se obecně vztahují na třídu protilátek s různými nukleárními složkami. Vzhledem k různým jaderným antigenům jsou klasifikovány do různých druhů ANA, jako jsou antinukleární proteiny. Protilátky (anti-DNP protilátky), anti-DNA protilátky, včetně dvou hlavních tříd, protilátky proti jednořetězcové DNA (denaturované DNA) (anti-ss-DNA protilátky) a anti-dvouvláknové DNA (nativní DNA) protilátky (anti-ds-DNA protilátky) Anti-extrahovatelná protilátka proti jadernému antigenu (anti-ENA protilátka) obsahuje anti-riboproteinovou protilátku (anti-RNP protilátka) a anti-Sm protilátku, anti-RNA protilátku, anti-cytoplazmatickou protilátku a protilátku proti jadernému antigenu.
Míra detekce různých protilátek se u různých revmatických onemocnění liší.
Revmatoidní faktor (RF) je makroglobulinová autoprotilátka, která reaguje s epitopem Fc fragmentu denaturovaných nebo aglutinovaných molekul lgG. RF je hlavně protilátka typu lgM a má také typ lgG a lgA. Revmatoidní artritida má nejvyšší míru detekce RF u revmatických onemocnění, asi 70-90%, systémový lupus erythematodes, systémová choroba smíšené pojivové tkáně a Sjogrenův syndrom mohou být také pozitivní. Jiné jako virová infekce, parazitární infekce, chronický zánět, radioterapie tumoru a chemoterapie atd. Mají pozitivní nálezy.
Za třetí, jiné
ESR se často zvyšuje, C-reaktivní protein je pozitivní, hypo-komplementemie, hyperurikémie a imunitní komplexy jsou pozitivní. Krevní imunoglobulin je zvýšen nebo snížen. V závislosti na stupni poškození orgánů dochází ke změnám v moči, funkci ledvin a srdeční činnosti. U revmatických nemocí jsou charakteristické nebo netypické změny v kloubech X-řezů, které je nutno posuzovat v kombinaci s klinickými údaji a laboratorními testy.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika revmatických onemocnění
Diagnóza
Diagnóza může být založena na anamnéze, klinických příznacích a laboratorních testech.
Diferenciální diagnostika
Nemoc by měla být identifikována s těmito chorobami:
(1) Artritida z jiných příčin
Revmatoidní artritida
Pro vícenásobnou symetrii se rozumí malá artritida a spondylitida. Charakteristiky jsou doprovázeny „ranní tuhostí“ a oteklým tvarem oteklých prstů a deformace kloubů se objevují později. Klinicky dochází k menšímu poškození srdce, ale echokardiografie dokáže včasně detekovat perikardiální léze a chlopňové léze. Rentgen ukázal destrukci povrchu kloubu, zúžený prostor kloubu a osteoporózu sousedící s kostní tkání. Pozitivní na sérový revmatoidní faktor, imunoglobulin IgG, IgM a IgA.
2. Rozptýlená artritida způsobená sepse
Často se objevují známky primárního pocitu, kultura krve a kostní dřeně je pozitivní a intraartikulární exsudát má hnisavou tendenci a lze nalézt patogeny.
3. Tuberkulózní artritida
Většinou se podílí na jediném kloubu a vyskytuje se v kloubech, které jsou často vystaveny tření nebo hmotnosti, jako jsou kyčle, hrudní obratle, bederní obratle nebo kolenní klouby, bolest kloubů, ale žádné zarudnutí, žádné léze srdce, často v jiných oblastech tuberkulózy. Rentgen ukazuje destrukci kostí a může dojít k nodulárnímu erytému. Antireumatická léčba není účinná.
4. Alergická artritida způsobená tuberkulózou (Poncetova choroba)
V nekartikulárních částech těla se vyskytují přesné infekce tuberkulózy a často se projevují opakované artritidy, ale celkový stav je dobrý a rentgen nevykazuje ničení kostí. Příznaky léčby kyselinou salicylovou mohou být zmírněny, ale opakující se, a příznaky po léčbě tuberkulózy ustupují.
5. Lymfom a granulom
Bylo hlášeno, že leukémie může mít příznaky horečky a akutní polyartritidy v 10% případů a artritida může předcházet změnám v periferní krvi, což vede k nesprávné diagnóze. Podobné zprávy byly hlášeny u jiných lymfomů a benigních granulomů.
6. Lymská artritida (lymská nemoc)
Toto onemocnění je epidemie způsobená klíšťaty. Příznaky se obvykle objevují 3 až 21 dní po kousnutí. Klinické projevy horečky, chronický migrační erytém kůže, recidivující asymetrie artritidy, vyskytující se ve velkých kloubech, mohou mít poškození srdce, ovlivnit vodivý systém, EKG vykazuje různé stupně atrioventrikulárního bloku, může se také objevit Neurologické příznaky, jako je chorea, meningoencefalitida, myelitida, křeče v obličejových nervech atd. Laboratoř zkoumala pozitivní cirkulující imunitní komplexy a zvýšila sedimentaci erytrocytů. Mohou být identifikovány testy sérových protilátek.
