Mykoplazmatická pneumonie u dětí
Úvod
Úvod do dětské mykoplazmatické pneumonie Mykoplasmální pneumonie (mykoplasmální pneumonie) dříve známá jako primární atypická pneumonie, kondenzace pozitivní pneumonie, je způsobena mykoplazmatickou (MP) infekcí, základním průběhem intersticiální pneumonie a změnami podobnými bronchiolitidám, klinickými projevy nevyléčitelného těžkého kašle Zánět plic, MP je jedním z důležitých patogenů dětské pneumonie a jiných infekcí dýchacích cest. Základní znalosti Podíl nemoci: 9,8% Vnímaví lidé: malé děti Způsob infekce: respirační přenos Komplikace: myokarditida, akutní srdeční selhání
Patogen
Příčiny mykoplazmatické pneumonie u dětí
(1) Příčiny onemocnění
Hlavním patogenem tohoto onemocnění je Mycoplasma pneumoniae, druh „mikroorganismu podobného pleurální pneumonii“ mezi bakteriemi a viry. Je to nejmenší z patogenních mikroorganismů, o nichž je známo, že žijí nezávisle. Může projít bakteriálním filtrem a potřebuje cholesterol. Speciální médium, kolonie se objevují 10 dní po inokulaci, kolonie jsou velmi malé, zřídka více než 0,5 mm, průměr patogenu je 125 ~ 150nm, podobný velikosti viru hlenu, bez buněčné stěny, takže je kulovitý, tyčovitý, hedvábný atd. Různé formy, gramnegativní, vydrží mrazení, mohou přežít jen několik hodin při 37 ° C.
(dvě) patogeneze
Mycoplasma pneumoniae se šíří kapičkami a napadá sliznici dýchacího ústrojí a díky své speciální struktuře je úzce adsorbován na receptor buněčné membrány vnímavého hostitele a proliferuje a uvolňuje toxické látky, jako je peroxid vodíku, enzymy a membránové lipidy. Atd., Způsobující poškození tkáně, základními patologickými změnami jsou intersticiální pneumonie a akutní bronchiolitida, mikroskopické lokální přetížení slizniční tkáně, otoky, ztluštění, poškození buněčné membrány, pohyb cilií epitelových buněk zmizí, monocyty a plazmatické buňky Infiltrace, neutrofily a nekrotické epiteliální buňky jsou pozorovány v bronchiolech.
Prevence
Prevence mykoplazmatické pneumonie u dětí
V posledních letech bylo v zahraničí provedeno mnoho studií vakcíny proti Mycoplasma pneumoniae a byly připraveny inaktivované vakcíny a živé atenuované vakcíny Wenzel (1977) pozoroval formalinem inaktivovanou Mycoplasma pneumoniae vakcínu, která má určité účinky.
Pokud by měla být věnována pozornost odpočinku, péči a stravě, pokud je to nutné, může se vzít malé množství antipyretik, a vzít čínskou medicínu, další symptomatická léčba je stejná, jak je popsáno v sekci bronchitida, mykoplazma je citlivá na tetracyklinová a makrolidová antibiotika, erytromycin je Droga volby, dávka 30 mg / (kg · d), perorálně třikrát denně, může zlepšit klinické příznaky, redukovat plicní stíny a zkrátit průběh nemoci, léčbu erytromycinem po dobu 2 až 3 týdnů, kromě karbamicinu ve Spojených státech, rifampu Pinghe acetylspiramycin je také účinný. K těžce nemocným dětem může být přidán adrenální kortikální hormon. Prognóza je dobrá. Ačkoli průběh nemoci je někdy delší, může být zcela uzdraven. Existuje jen několik komplikací. Občas, otitis media, hrudní exsudát, Hemolytická anémie, myokarditida, perikarditida, meningoencefalitida a syndrom kůže a sliznice, ale občas je recidiva, někdy i plicní léze a funkce plic, pomalejší.
Komplikace
Komplikace mykoplazmatické pneumonie u dětí Komplikace Myokarditida Akutní srdeční selhání
(1) 7% má neurologické komplikace: jako je aseptická meningitida, meningoencefalitida, obrna kraniálních nervů, cerebelární ataxie, periferní neuritida atd. Většina případů má nejprve respirační příznaky a nervy se objevují po 7 až 14 dnech. Systémové příznaky, asi 1 z 5 pacientů, přímo s neurologickými příznaky.
(2) 4,5% má kardiovaskulární komplikace: jako je myokarditida, perikarditida, akutní srdeční selhání, atrioventrikulární blok, přibližně 70% výše uvedených komplikací jsou přechodné nebo mírné příznaky nebo pouze elektrokardiogram Změny u malého počtu dětí mohou vyvinout vážné kardiovaskulární poškození.
(3) 12% až 44% má zažívací symptomy: Většina z nich je nespecifická, jako je ztráta chuti k jídlu, nauzea, zvracení, bolest břicha, průjem, zácpa atd., Často se vyskytují v raných stádiích onemocnění, kromě hepatitidy, hepatomegálie, séra Transamináza je zvýšená, ale u většiny pacientů má jaterní funkce tendenci k normálu, protože se zánět plic léčí.
(4) 25% má poškození kůže: komplikuje se vyrážka, vyrážka, různé formy, erytém, makulopapulární vyrážka, herpes, kopřivka a purpura atd., Nejčastěji se vyskytují v období horečky, více mužů.
(5) 15% až 45% má poškození svalů, kloubů: při artritidě a bolestech kloubů se může vyskytnout bolest kloubů a nespecifická bolest svalů, zejména kolik středních kloubů, jako jsou kolenní kloub, kotníkový kloub, vícečetný kloub kloubů Příznaky, většinou migrační, změny svalů, jako je přechodná bolestivost svalů.
(6) 30% komplikovaných earache.
Příznak
Příznaky mykoplazmatické pneumonie u dětí Časté příznaky Nevolnost bolestivost Zvuky nízkého tepla dech oslabené suchý kašel zimnice Bolest na hrudi Perikarditida Anorexie pleurální výpotek
1. Inkubační doba
Asi 2 až 3 týdny (8 až 35 dní).
2, příznaky se liší v závažnosti, většina nástupu není příliš naléhavá, horečka, anorexie, kašel, zimnice, bolesti hlavy, bolest v krku, bolest v zádech a jiné příznaky, tělesná teplota při 37 ~ 41 ° C, nejvíce kolem 39 ° C, může Pro vytrvalost nebo relaxaci, nebo jen nízkou horečku nebo dokonce žádnou horečku, je většina kašle těžká, časně suchá kašel a poté vylučuje sputum (i s malým množstvím krve), někdy kašle jako pertussis, občas nevolnost, zvracení a krátkodobé žití Makulopapulární vyrážka nebo kopřivka jsou obvykle bez dušnosti, ale kojenci mohou mít sípání a potíže s dýcháním. Příznaky se liší podle věku. Starší děti často postrádají výrazné znaky na hrudi. Kojence může být v dětství mírně matné. Zvuk je oslabený, dochází k mokrým vzestupům, někdy se mohou projevit obstrukční emfyzémem. U dětí s srpkovitou anémií se příznaky často zhoršují, je vidět, že je možné kombinovat dýchací potíže, bolest na hrudi a pleurální výpotek, mykoplazmatickou pneumonii. Exsudativní pohrudnice a plicní absces, chronické plicní onemocnění a Mycoplasma pneumoniae mají vztah, Berkwick (1970) uvedl, že 27 dětí s astmatem má 4-násobné zvýšení recidivy, mykoplazmatická pneumonie může být spojena s více systémy, více Úřední poškození, mimos dýchací léze mohou zahrnovat kůži a sliznice, projevující se jako vyrážka podobná spalničce nebo šarlatové horečce, StevensJohnsonův syndrom atd., Příležitostně nespecifická myalgie a migrační bolest kloubů; zvracení, průjem a poškození funkce jater v gastrointestinálním systému Krevní systém je častější u hemolytické anémie. Jako první a hlavní příznaky jsme viděli 2 případy hemolytické anémie; mnohočetná radikulitida, meningoencefalitida a cerebelární poškození; léze kardiovaskulárního systému příležitostně myokarditida a perikarditida Bakteriální smíšený pocit je také vzácný, bílé krvinky se liší výškou, většinou normální, někdy vysokou, a rychlost sedimentace erytrocytů vykazuje mírné zvýšení.
3, rentgenová inspekce
Více projevů jednostranných lézí, které představují více než 80%, nejvíce v dolním laloku, někdy pouze přibývání na váze stínů, většina z nich je nepravidelná mlhavá infiltrace plic podobná mraku, z hilar do plicního pole, zejména pod plícemi Listy jsou běžné a několik z nich jsou velké listové pevné stíny. Atelektáza je často pozorována a často mizí na jednom místě a dochází k nové infiltraci. Někdy je to bilaterální difúzní sítnice nebo nodulární infiltrační stín nebo intersticiální pneumonie. Bez konsolidace plicního segmentu nebo plicních laloků jsou příznaky mírné a rentgenový snímek hrudníku je výrazně zastíněn, což je jedna z charakteristik této choroby.
4, průběh nemoci
Přirozený průběh se pohybuje od 2 do 4 týdnů, většina z nich má horečku od 8 do 12 dnů a doba zotavení trvá 1 až 2 týdny. Rentgenový stín zcela zmizí a symptomy se prodlužují o 2 až 3 týdny. .
Přezkoumat
Vyšetření mykoplazmatické pneumonie u dětí
Periferní krev
Počet bílých krvinek je většinou normální, ale může se zvýšit, ale vyskytuje se také leukopenie.
2. Biochemie krve
Zvýšení ESR, většinou lehké, mírně zvýšené, titr protilátek proti „O“ byl normální, někteří pacienti se sérovou transaminázou, laktátdehydrogenázou, alkalickou fosfatázou se zvýšili.
3.MP detekce
Rané děti mohou být detekovány pomocí PCR k detekci sekrecí, jako jsou geny adhezního proteinu sputum a MP-16SRDNA nebo P1, v plicní tkáni, a MP lze také izolovat ze sputa, nosních sekretů a výtěrů z krku.
4. Detekce sérové protilátky
Sérové protilátky mohou být stanoveny pomocí testů vázání komplementu, nepřímých hemaglutinačních testů, enzymatických imunosorbentových testů, nepřímých imunofluorescenčních testů nebo včasné detekce detekcí antigenu.
5. Kultura výtěrů z nosu a krku
Mycoplasma pneumoniae lze získat, ale trvá to asi 3 týdny a k inhibici jeho růstu lze použít anti-sérum. Negativní kulturu lze také potvrdit hemolýzou červených krvinek. Asi 2 týdny po začátku přibližně polovina případů produkuje protilátky.
6. Zkouška na kondenzaci červených krvinek
Pozitivní titrační titr je vyšší než 1:32, význam čtyřnásobného zvýšení doby zotavení je významný, 40-50% případů streptokokového aglutinačního testu MG je pozitivní, titr streptokokového lektinu v krvi je 1:40 nebo Vyšší je smysluplnější postupně zvyšovat titr na 4krát.
7. Rentgenová inspekce
Rentgenové změny jsou rozděleny do 4 typů: 1 s výrazným zahuštěním stínů jako výrazné, 2 změny bronchiální pneumonie, 3 změny intersticiální pneumonie, 4 jednotné pevné stíny, mírné příznaky a rentgenové stíny hrudníku, jsou charakteristické pro tuto nemoc Zaprvé, někdy s pleurálním výpotkem, je rychlejší změna plicního rentgenového záření také jednou z jeho charakteristik.
(1) bronchiální pneumonie se více mění: rentgenové snímky hrudníku se většinou projevují jako jednostranné léze, které představují více než 80%, nejvíce v dolním laloku, někdy pouze přírůstek hmotnosti ve stínu, většina nepravidelných vločkovitých nebo oblačných plic Infiltrace z hilar do rozšíření plicního pole, zejména do dolního laloku obou plic, je změnou bronchiální pneumonie.
(2) Rovnoměrný skutečný stín: malé množství stejných pevných stínů, podobné lobarské pneumonii, vykazující známky atelektázy, často se jeden rozptýlí a nová infiltrace se vyskytuje jinde.
(3) Změny intersticiální pneumonie: někdy rozptýlené sítnice nebo nodulární infiltrační stíny na obou stranách, vykazující změny v intersticiální pneumonii, aniž by docházelo ke změnám v plicním segmentu nebo laloku.
(4) Zesílení stínů Hilar: Většina dětí má hilar lymfadenopatii nebo rozšířený hilar stín.
8. EKG a B-ultrazvuk
V případě potřeby zkontrolujte EKG a B-ultrazvuk a zjistěte, zda nedošlo k poškození myokardu nebo poškození jater.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika mykoplazmatické pneumonie u dětí
Diagnóza
1 přetrvávající těžký kašel, rentgenové nálezy jsou mnohem významnější než fyzické příznaky, například několik případů u starších lidí, podezřelých epidemických případů, může být diagnostikováno brzy.
2 Počet bílých krvinek je většinou normální nebo mírně zvýšený a rychlost sedimentace erytrocytů se rychle zvyšuje. Coombsův test je pozitivní.
3 antibiotika, streptomycin a sulfátová léčiva jsou neúčinná, makrolidy jsou účinné.
4 Sérový lektin (typ IgM) se většinou zvýšil na titr 1:32 nebo vyšší a pozitivní rychlost byla 50% až 75%. Čím vyšší je pozitivní rychlost, tím vyšší je pozitivní rychlost. Studený aglutinin se začal objevovat první víkend po nástupu. Dosáhne vrcholu ve 3. až 4. týdnu, poté se sníží a zmizí za 2–4 měsíce. Jedná se o nespecifickou reakci, která se projevuje také u onemocnění jater, hemolytické anémie, infekční mononukleózy atd., Ale její titr obecně není Více než 1:32 a adenovirus způsobil u starších dětí pneumonii a studený aglutinin byl většinou negativní.
5 sérových specifických protilátek má diagnostickou hodnotu, klinicky se používá k testu fixace komplementu, nepřímému hemaglutinačnímu testu, nepřímé imunofluorescenční a enzymaticky spojené imunosorbentové zkoušce atd., IgM protilátka specifická pro Mycoplasma pneumoniae může být 3. den po onemocnění Zvýšená, většina z 2 týdnů po zániku nemoci (76,5%), ELISA, mikroimunofluorescence (MIF) a další metody pro specifickou detekci IgM, specifická produkce IgG je pozdní, nelze použít jako časnou diagnózu, navíc může být enzymaticky vázaná adsorpce V minulosti byla v posledních letech hlášena detekce antigenů monoklonálními protilátkami vyrobenými z membránového proteinu Mycoplasma pneumoniae. V posledních letech má využití DNA sond a PCR k detekci diagnostiky DNA Mycoplasma pneumoniae výhodu citlivosti, rychlosti a vysoké specificity, ale Po infekci mykoplazmy může žít ve hltanu po dlouhou dobu a někdy ji lze nést. Patogen detekovaný z výtěru z krku proto nemůže přímo reprezentovat plicní patogen a krev Mycoplasma pneumoniae v transportním stavu neexistuje, a proto se k detekci Mycoplasma pneumoniae používá PCR. Citlivost i specificita jsou zvýšeny a klinická hodnota je vysoká.
6 Kultivování mykoplazmy s pacientovým sputem nebo výtěrem z krku trvá příliš dlouho, obvykle trvá 2 až 3 týdny, takže má malou klinickou pomoc.
Diferenciální diagnostika
Nemoc musí být někdy identifikována s následujícími chorobami:
1 tuberkulóza
Tuberkulóza je chronické infekční onemocnění způsobené Mycobacterium tuberculosis, které může napadnout mnoho orgánů.Tuberkulóza je nejčastější formou plicního postižení a je důležitým zdrojem infekce.
2 bakteriální pneumonie
Bakteriální pneumonie představuje u dospělých 80% všech druhů patogenní pneumonie Od doby antibiotik se prognóza bakteriální pneumonie významně zlepšila, ale od 60. let 20. století zůstává úmrtnost vysoká a v současné době se objevuje nová bakteriální pneumonie. Charakteristiky, včetně změn spektra patogenů, zejména podíl bakterií G. v nemocnicích, se výrazně zvýšily. Přestože Streptococcus pneumoniae stále dominuje komunitně získaným pneumonským patogenům, klinické projevy bývají atypické. Trend zvýšené bakteriální rezistence.
3 černý kašel
Pertussis (černý kašel) je běžnou akutní respirační infekcí u dětí a je příčinou tohoto onemocnění Bordetella pertussis. Vyznačuje se paroxysmálním křečím se kašlem, se zvláštním inhalačním chrápáním na konci kašle. Průběh nemoci je dlouhý, až několik týdnů nebo dokonce 3 měsíce, takže se nazývá pertussis. Malé děti trpící tímto onemocněním jsou náchylné k udušení, pneumonii, encefalopatii a dalším komplikacím a vysoké úmrtnosti. V posledních letech se výskyt kojenců a dospělých zvýšil.
4 tyfus
Břišní tyfus je akutní střevní infekční onemocnění způsobené tyfusovým bacilem, s přetrvávající bakteremií a toxémií, proliferativní odpovědí mononukleárního fagocytárního systému, hyperplazií a otokem hlavně v lymfoidní tkáni dolního ilea. Mezi základní patologické příznaky patří nekróza a ulcerace. Mezi typické klinické projevy patří přetrvávající vysoká horečka, systémové toxické příznaky a gastrointestinální příznaky, relativně pomalý puls, růžová vyrážka, hepatosplenomegalie a leukopenie. Toto onemocnění se také nazývá střevní horečka. Enterická horečka). Klinické projevy tohoto onemocnění jsou však způsobeny hlavně rozšířením patogenů krví do celého těla.
5 infekční mononukleóza
Infekční mononukleóza je akutní proliferativní onemocnění mononukleárního makrofágového systému způsobené infekcí virem EB a průběh nemoci je často omezující. Klinické projevy nepravidelné horečky, lymfadenopatie, bolest v krku, laboratorní testy lze nalézt u mononukleárních buněk periferní krve výrazně zvýšených, abnormální lymfocyty, heterofilní aglutinační test a anti-EBV protilátka pozitivní.
6 intersticiální pneumonie
Většinou kvůli virům, zejména adenoviru, respiračnímu syncytiálnímu viru, chřipkovému viru, viru parainfluenzy, viru spalniček atd. Mezi nimi je intersticiální pneumonie způsobená adenovirem a chřipkovým virem častější a závažnější, často tvoří nekrotizující bronchitidu a bronchiální pneumonii a průběh nemoci je náchylný k chronické pneumonii.
Lze identifikovat podle anamnézy, tuberkulinového testu, rentgenového sledování a bakteriologického vyšetření a sérologické reakce.
