struma po porodu
Úvod
Úvod Zdá se, že většina pacientů s poporodní tyreoiditidou má struma nebo se zvyšuje na původním základě. Poporodní tyreoiditida (PPT) je syndrom dysfunkce štítné žlázy, který se vyskytuje jeden rok po narození a může být dočasný nebo trvalý. Jeho patologickým základem je autoimunní zánět štítné žlázy, který je nejčastější a nejtypičtější poporodní autoimunní tyreoiditidou. Toto onemocnění se může objevit také po potratu 5 až 20 týdnů těhotenství. Poporodní tyreoiditida a poporodní tyreoidální syndrom jsou dva různé pojmy. Ta se týká dysfunkce štítné žlázy, která se vyskytuje po narození nebo se vyvíjí onemocnění štítné žlázy.
Patogen
Příčina
(1) Příčiny onemocnění
Autoimunita
Ukázalo se, že nemoc úzce souvisí s autoimunitou. V časném těhotenství (první 3 měsíce) pozitivní na TPOAb je incidence poporodní tyreoiditidy až 30% až 50%.
2. Genetika
Studie prokázaly, že toto onemocnění má polymorfismus HLA antigenu.
3. Jód
Přebytek jodu může vyvolat poporodní tyreoiditidu.
4. Ženy s anamnézou Gravesovy choroby v anamnéze, poporodní asymptomatická tyreoiditida jsou zvláště časté.
(dvě) patogeneze
Autoimunita
Ukázalo se, že nemoc úzce souvisí s autoimunitou. V časném těhotenství (první 3 měsíce) pozitivní na TPOAb je incidence poporodní tyreoiditidy až 30% až 50%. Hladiny poporodní TPOAb mají tendenci naznačovat poporodní imunitní rebound a imunitně zprostředkované poškození štítné žlázy. V posledních letech bylo také zjištěno, že tyreoiditida se může vyskytnout do 1 roku po přirozeném nebo elektivním potratu (včetně mimoděložního těhotenství) v časném těhotenství, podobně jako poporodní tyreoiditida, a riziko potratu je vyšší u pacientů před těhotenstvím pozitivních na protilátky než u pacientů negativních na protilátky. Krát. Imunologické změny in vivo v mimovolním těhotenství postačují k tomu, aby u pacientů vyvolaly postprodukční tyreoiditidu.
2. Genetika
Studie prokázaly, že toto onemocnění má polymorfismus HLA antigenu. Velké množství klinických a laboratorních studií také naznačilo, že Hashimotoova tyreoiditida a nemoc mohou mít společnou příčinu. Vysvětlení korelace mezi HLA antigenem a patogenezí poporodní tyreoiditidy může být:
(1) Místo nemoci není spojeno s místem HLA. Je také možné, že HLA hraje v procesu nemoci přímou roli.
(2) Polymorfismus HLA může být ovlivňujícím faktorem schopnosti buněk prezentujících antigen prezentovat speciální řadu antigenních peptidů, a tím modulovat vnímavost onemocnění.
3. Jód
Přebytek jodu může vyvolat poporodní tyreoiditidu. Hypothyroidismus se s největší pravděpodobností vyskytne u žen s anamnézou nemoci s denním příjmem jódu větším, než je jejich denní potřeba.
Příčinou poporodního onemocnění je u tohoto onemocnění obecně imunitní tolerance (snížené CD4 pozitivní buňky, inhibice aktivity NK buněk atd.) Během těhotenství, což umožňuje transplantaci plodu. Problémy související s oslabením mateřské imunity po narození, včetně placentárních faktorů a fetální inhibiční aktivity T buněk, nebyly známy. Toto oslabení poporodní inhibice zvyšuje imunitní odpověď, to znamená, že vzestup tělesných tekutin a buněčná imunita po narození zprostředkuje výskyt poporodní thyroiditidy. Pacientka během těhotenství detekovala více protilátek štítné žlázy, což naznačuje přítomnost subklinické autoimunitní tyreoiditidy, která se po narození zhoršila.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Celkový sérový tyroxin (TT4) volný tyroxin (FT4) volný trijodtyronin (FT3) celkový trijodtyronin (TT3) volný tyroxin
1, krevní tyreoglobulin: stadium tyreotoxikózy, spekulovalo, že nízké hladiny mechanismu destrukce štítné žlázy způsobené únikem jodového proteinu štítné žlázy do oběhu. Uvolněný hormon může být makromolekulární komplex, který vyžaduje enzymatickou katalýzu. Toto vysvětlení je podporováno výrazným zvýšením thyroglobulinu v krvi v tomto stadiu a zvýšením rychlosti vylučování jódu. Nebo může být interpretována jako výsledek komplementu napadajícího folikuly štítné žlázy.
2, patologické vyšetření štítné žlázy ukázalo: místní nebo rozsáhlé lymfocyty a plazmatické buňky infiltrovaly tkáň štítné žlázy, někdy viditelné centrální průhledné folikuly. Žádné zárodečné centrum a lymfoidní folikuly.
3, které trpí touto nemocí po těhotenství a porodu a mezi 2 těhotenstvím, může relapsovat, míra recidivy 25% až 40%. Toto onemocnění se může objevit v porodním syndromu Sheehan.
4, klinické projevy tohoto onemocnění jsou krátkodobé, někdy rozmazané a snadno ignorovatelné.
5, tyreotoxikóza: vyskytuje se asi 50%, 1 až 3 měsíce po narození, může trvat 1 až 2 měsíce. Z nich pouze 22,2% z těch, kteří prokázali tento klinický proces. Zvýšená chuť k jídlu, hubnutí, neurotismus atd. Často postrádají specifičnost, ale palpitace a únava mohou být výraznější a stát se hlavní stížností. Pokud je fáze tyrotoxikózy delší než 2 měsíce, jsou příznaky často zřejmé a mohou být doprovázeny duševními příznaky.
6, 51% zvětšení štítné žlázy. Vypadá to jako struma nebo se zvyšuje na původním základě. Většinou mírné difúzní zvětšení, rovnoměrná struktura, občas pouze jediný izolovaný uzlík, bez tlakové bolesti. Více vaskulární mumlání. Trvalá hypotyreóza nedochází k rozšíření štítné žlázy.
7, přechodná hypotyreóza: 25% ~ 42,3% pouze v této fázi výkonu. 35,5% zažilo výše uvedené dvě různé fáze. Příznaky se obvykle objevují 3 až 6 měsíců po porodu: otoky, přírůstek na váze, zimnice, ztráta chuti k jídlu atd. Někdy vykazují duševní poruchy, mohou být považovány za deprese. Výskyt deprese u žen s pacientkami pozitivními na cirkulující tyreoidní protilátku se zvýšil o 8,8% na 30%.
8, některé menstruace nebo děložní krvácení, nebo se syndromem menstruační léze se zvýšeným PRL a zaměněnými za léze hypofýzy. Většina pacientů se může vrátit k normálu do 5 až 10 měsíců po porodu.
9. Trvalá hypotyreóza se vyskytuje u 10% až 23% pacientů. U 50% žen s TPOAb-pozitivním onemocněním se v budoucnu vyvine hypotyreóza s ročním výskytem přibližně 3% až 5%. Trvalá hypotyreóza se vyskytuje u 25% až 30% přechodné dysfunkce štítné žlázy v časných stádiích onemocnění. U 92% lidí s trvalou hypotyreózou se v časných stádiích onemocnění vyvinula přechodná hypotyreóza. Počáteční fáze poporodní dysfunkce, TSH> 20 mU / l, je prediktorem dlouhodobé dysfunkce štítné žlázy. Titr TPOAb v časném těhotenství je dobrým ukazatelem dlouhodobé hypotyreózy po nástupu onemocnění. Mnohočetná těhotenství jsou spojena s přetrvávající hypotyreózou po postpartální tyreoiditidě.
10. Výskyt spontánního potratu souvisí s trvalou hypotyreózou a předpokládá se, že tito pacienti mají během těhotenství mírnou hypotyreózu a ovlivňují životaschopnost plodu. U pacientů s poruchou funkce štítné žlázy by se u pacientů s příznaky po dobu 1 roku od diagnózy měla zvážit trvalá hypotyreóza. V šestém měsíci po porodu se u 82% žen s tímto onemocněním vyvinuly hormonální abnormality, někteří lidé neměli typické klinické zkušenosti a v době léčby vstoupili do stadia hypotyreózy. Existují také pacienti s poporodní hyperfunkcí a dysfunkcí, kteří se neobjevují nebo se jeví nenápadně, pouze zvětšení štítné žlázy během fyzického vyšetření.
11, onemocnění se obvykle zmírnilo do 1 roku.
12, nemoc je snadno vynechána. Pro poporodní strumu nebo přitěžování bylo v minulosti připisováno prostému strumu. Pokud se během 1 roku po porodu objeví únava, tachykardie, nervozita, struma nebo přetrvávající amenorea, měli byste zvážit toto onemocnění. Zejména gestační struma a pacienti s vysokými titry štítné žlázy, rodinná anamnéza autoimunitního onemocnění štítné žlázy, riziko vzniku této choroby po porodu, musí zlepšit ostražitost této choroby. Poporodní struma nebo progresivní rozšíření štítné žlázy, i když nedochází k žádné funkční změně, může být poporodní tyreoiditida. Prospektivní studie ukázaly, že poporodní tyreoiditida s normální funkcí štítné žlázy představuje 4%.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
1. Poporodní hypofýza nekrózy:
Hypofunkce předního typu Psilotype (známá také jako „Schiehanova nemoc“) je způsobena vícečetnými lézememi hypofýzy nebo hypotalamu, které se týkají endokrinní funkce hypofýzy. Když je zničena celá hypofýza nebo většina hypofýzy, může dojít k řadě projevů endokrinní glandulární dysfunkce, přičemž hlavními zúčastněnými žlázami jsou gonády, štítná žláza a kůra nadledvin. Toto onemocnění je častější u žen a je spojeno s vaskulární nekrózou hypofýzy způsobenou krvácením po porodu.
2, otoky v pozdním těhotenství:
Edém těhotenství lze rozdělit do dvou hlavních kategorií fyziologického a patologického. Ve druhé polovině těhotenství se na dolních končetinách často vyskytuje mírný edém dolních končetin, po zbytku je redukce většinou fyziologická, po přestávce nezmizí a horší je třeba zvážit patologický nález.
