Infekční vegetace
Úvod
Úvod Základní patologickou změnou infekční endokarditidy je připojení nádorů složených z krevních destiček, fibrinu, červených krvinek, bílých krvinek a infekčních patogenů na povrchu srdeční chlopně. Infekční endokarditida se týká zánětu srdeční chlopně nebo výstelky ventrikulární stěny způsobené přímou infekcí bakteriemi, houbami a jinými mikroorganismy (jako jsou viry, rickettsie, chlamydie, spirochety atd.), Které se liší od Neinfekční endokarditida způsobená revmatickou horečkou, revmatoidem, systémovým lupus erythematodes a podobně. V minulosti se toto onemocnění nazývalo bakteriální endokarditida, která se nepoužívá, protože není dostatečně komplexní. Mezi typické klinické projevy infekční endokarditidy patří horečka, šelest, anémie, embolie, kožní léze, splenomegalie a pozitivní kultivace krve.
Patogen
Příčina
Příčina onemocnění:
V srdci původního onemocnění se v posledních letech často zvýšil počet lidí, kteří neměli srdeční onemocnění, zejména u pacientů, kteří podstoupili dlouhodobou intravenózní terapii, intravenózní závislost na anestezii a potlačení imunitní funkce způsobené drogami nebo nemocemi. Zvýšila se také infekční endokarditida po umělé výměně chlopně.
Endokarditida v levém srdci zahrnuje hlavně aortální chlopně a mitrální chlopně, zejména při mírném až středním uzavření. Endokarditida v pravém srdci je méně častá, zejména u trikuspidální chlopně. Při různých vrozených srdečních onemocněních se nejčastěji vyskytuje patentovaný ductus arteriosus, defekt komorového septa a tetralogie Fallotu. U jediného chlopenního onemocnění je nejpravděpodobnější výskyt bicuspidální aortální stenózy a prolapsu chlopně (aortální chlopně) Na tuto nemoc je také náchylná mitrální chlopně. U tohoto onemocnění byla také hlášena hypertrofická obstrukční kardiomyopatie, degenerativní chlopenní onemocnění a srdeční choroby.
Akutní infekční endokarditida je často způsobena invazí hnisavých bakterií do endokardu, což je způsobeno infekcí patogenů se silnou virulencí. S. aureus představuje více než 50%. Subakutní infekční endokarditida Před aplikací antibiotik na kliniku bylo 80% způsobeno nehemolytickým streptokokem, zejména infekcí Streptococcus viridans. V posledních letech se díky rozšířenému používání širokospektrálních antibiotik významně změnily patogenní bakterie. Toto onemocnění může způsobit téměř všechny známé patogenní mikroorganismy. Stejný patogen může vyvolat akutní průběh nemoci a subakutní průběh. A případy vzácných mikroorganismů odolných vůči lékům se v minulosti zvýšily. Výskyt zelených stafylokoků v trávě se snižuje, stále však dominuje. Významně se zvyšuje podíl Staphylococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus epidermidis, gramnegativních bakterií nebo hub. Občas jsou vidět anaerobní bakterie, aktinomycety a Listeria. Byla nalezena smíšená infekce dvou bakterií. Plísně se vyskytují zejména při srdečních operacích a nitrožilních narkomanech. Dlouhodobé používání antibiotik nebo hormonů, imunosupresivních látek, intravenózních katétrů pro vysoce výživné roztoky může zvýšit riziko plísňových infekcí. Mezi nimi jsou běžnější Candida, Aspergillus a Histoplasma.
V lézích lézí srdeční chlopně, vrozených kardiovaskulárních malformacích nebo získaných arteriovenózních píštělích existuje abnormální gradient krevního tlaku, který způsobuje silné proudy krve a vířivých proudů. Tryskový proud krve poškozuje endotel endokardu a vystavuje kolagen formování trombu destiček a celulózy. Vířivý proud způsobí, že se bakterie usadí na endokardu, který je poškozen na proximálním konci nízkotlaké komory a kde je krev abnormálně vypouštěna. Ačkoli v krvi běžných lidí je několik bakterií, bakterie způsobená invazí ran z úst, nosohltanu, dásní, vyšetřením nebo chirurgickým zákrokem je většinou dočasná a je rychle eliminována tělem, což má malý klinický význam. Opakovaná dočasná bakterémie však způsobuje, že tělo produkuje cirkulující protilátky, zejména lektiny, které mohou způsobit agregaci malého počtu patogenů do skupin a snadno přilnout k trombu destiček a celulózy a způsobit infekci.
Společné místo infekce aortální regurgitace je na levém ventrikulárním povrchu aortální chlopně a mitrální struně, infekce mitrální regurgitace je na atriálním povrchu a levé síni mitrální chlopně; Defekt je na endometriálním povrchu defektu pravého komorového septa a ventrikulárního povrchu plicní chlopně. Pokud je však oblast defektu dostatečně velká, že v levé a pravé komoře není žádný tlakový gradient nebo je kombinovaná plicní hypertenze ke snížení parciálního toku, je onemocnění méně pravděpodobné. Při městnavém srdečním selhání a fibrilaci síní je onemocnění méně pravděpodobné díky slabším ejekčním silám a vířivým proudům.
Někteří lidé si myslí, že je to role receptorového připojení, protože některé grampozitivní patogeny, jako je Enterococcus, Staphylococcus aureus, Epidermis atd., Mají všechny povrchovou složku, která reaguje s receptory na povrchu endokardiálních buněk. Způsobuje zánět intimy.
Kontaminované umělé chlopně, materiály na šití, nástroje a ruce jsou důležitými příčinami umělé endokarditidy chlopní. Patogen vstupuje do těla z infikované rány hrudníku, močových cest a různých arteriovenózních intubací, tracheotomie, pooperační pneumonie atd. A fagocytóza je zničena poté, co je krev přenesena mimotělním oběhem, což oslabuje tělo na patogen. Schopnost vyčistit je také jedním z důvodů.
Patologické změny
Základní patologickou změnou tohoto onemocnění je připojení nádorů složených z destiček, fibrinu, červených krvinek, bílých krvinek a infekčních patogenů na povrchu srdeční chlopně. Ten může být rozšířen na akordy, papilární svaly a intimu komorové stěny. Endokard pod nádorem může mít zánětlivé reakce a fokální nekrózu. Později je infikovaný patogen pohlcen fagocytárními buňkami a novotvary jsou obklopeny vláknitou tkání, která je mechanizována, sklovitá nebo kalcifikovaná a nakonec epitelizována endotelem. Avšak hojení novotvarů v různých částech srdce se liší, někde může být uzdraveno a zánět na jiných místech je aktivní a některé se mohou po hojení opakovat a znovu vytvořit lézi. Když je léze závažná, srdeční chlopně mohou vytvářet hluboké vředy a dokonce perforaci. Papilární svaly a akordy se občas lámou.
Novotvary tohoto onemocnění jsou větší a křehčí než nádory vyvolané revmatickou endokarditidou a snadno se rozbijí na infikované embolie, které se šíří do různých částí těla s velkým oběhem krve, zejména v mozku, slezině, ledvinách a končetinách. Více, způsobující infarkt nebo absces v odpovídajícím orgánu. Embolizace brání toku krve nebo ničí stěnu cévy a cystická dilatace stěny cévy vytváří bakteriální aneuryzmu, často fatální komplikaci. Pokud mozkové tepny vyživují krevní cévy a způsobují aneuryzma, mohou náhle prasknout a způsobit smrt v komorách nebo subarachnoidálním prostoru. Difuzní meningitida je častější než mozkový absces.
Toto onemocnění má často malou vaskulitidu způsobenou mikroembolií nebo imunitním mechanismem, jako jsou defekty kůže a sliznic, krvácení pod nehty, Oslerův uzel a poškození Janeway. Infikované patogeny a in vivo produkují odpovídající protilátky, které se vážou na imunitní komplexy, uložené na bazální membráně glomerulu, způsobující fokální glomerulonefritidu nebo difúzní nebo membránovou proliferativní glomerulonefritidu, která může způsobit ledviny Funkční porucha.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Krevní rutinní srdeční zvuková mapa vyšetření krevní a kostní dřeň bakterie kultura srdeční cévní ultrasonografie
Ačkoli „klasické“ klinické projevy tohoto onemocnění nejsou příliš časté a některé příznaky a příznaky se objevují v pozdních stádiích choroby, pacienti byli omezeni antibiotiky a bakteriologickými vyšetřovacími technikami, což ztěžuje včasnou diagnózu, ale V zásadě se stále doporučuje pro pacienty s chlopňovým srdečním onemocněním, vrozenou kardiovaskulární malformací nebo umělou náhradou chlopně, pokud existuje nevysvětlitelná horečka po dobu delší než 1 týden, měla by být podezření na možnost onemocnění a okamžitě by měla být provedena krevní kultura, jako je anémie. Je třeba zvážit periferní embolii a šelest a zvážit diagnózu tohoto onemocnění. Opakované krátkodobé používání antibiotik v klinické praxi, často opakovaná horečka, zejména u pacientů s chlopňovým šelestem, by mělo být při diagnostice tohoto onemocnění velmi užitečné, včasná echokardiografie. Pozitivní krevní kultura má rozhodující diagnostickou hodnotu a poskytuje základ pro výběr antibiotik.
Zaprvé, hlavní klinické projevy a příznaky mají následující aspekty:
(1) Horečka: nejčastější, horký typ je variabilní, nejvíce nepravidelný, může být přerušovaný nebo relaxační typ, doprovázený zimnicí a pocením. Může také existovat pouze nízká horečka. Tělesná teplota je většinou mezi 37,5 a 39 ° C a může být až 40 ° C nebo vyšší. Asi 3% až 15% pacientů s normální nebo nižší tělesnou teplotou, častější u starších pacientů s embolií nebo rupturou aneuryzmat plísní způsobenou mozkovým krvácením nebo subarachnoidálním krvácením a těžkým srdečním selháním, urémií. Navíc antibiotika, antipyretika a hormony nebyly diagnostikovány dříve, než byla diagnostikována nemoc.
(2) 70% až 90% pacientů má progresivní anémii, někdy na závažnost a dokonce i nejvýznamnější příznaky. Anémie způsobuje celkovou slabost, slabost a dušnost. Pacienti s delším trváním často trpí generalizovanou bolestí a mohou být způsobeni toxémií nebo embolií v různých částech těla. Bolesti kloubů, bolesti zad a myalgie jsou častější na začátku, hlavně postihující žaludeční a stehenní svaly, šlachy, zápěstí a další klouby, ale také vícenásobné postižení kloubů. Pokud v průběhu onemocnění dojde k závažné bolesti kostí, mělo by se za to, že může být způsobena periostitidou, subperiostálním krvácením nebo embolií nebo embolizací aneurysmatu.
(3) Klinické projevy starších pacientů jsou variabilnější a horečka je často špatně diagnostikována jako dýchací cesty nebo jiné infekce. Srdeční šelesty jsou často mylně považovány za starší degenerativní chlopenní onemocnění. Někteří nemusí mít horečku nebo srdeční šelest, ale projevují se jako nervy, mentální změny, srdeční selhání nebo hypotenze. Snadné komplikace nervového systému a renální nedostatečnost.
(4) Hlavní příznaky jsou šelest původního srdečního onemocnění nebo šelest původního normálního srdce. Změny v charakteru hluku v průběhu onemocnění jsou často způsobeny anémií, tachykardií nebo jinými hemodynamickými změnami. Asi 15% pacientů zpočátku nemělo srdeční šelest a během léčby došlo k šelestu. Několik pacientů nemalo šelest do 2 až 3 měsíců po léčbě. Občas se šlo o šelest po mnoha letech hojení. Při subakutní infekční endokarditidě je poškození pravé srdeční chlopně neobvyklé, 2/3 pravé srdeční endokarditidy, zejména ti, kteří napadnou trikuspidální chlopni, a novotvary se proliferují v endokardu komorové stěny. Stejně jako aortální aterosklerotický plak neexistuje žádný šelest, ale ten je vzácný.
(5) Defekty kůže a sliznice, lineární krvácení pod nehtovým lůžkem, uzler uzel, Janewayovy léze a další kožní léze se za posledních 30 let významně snížily. Jde o to, že toxin působí na kapiláry ke zvýšení křehkosti, prasknutí nebo krvácení nebo kvůli embolii. Míra výskytu je nejvyšší, ale před aplikací antibiotik klesla z 85% na 19% až 40%. Běžně se vyskytuje v kombinované orbitální kombinované membráně, ústní sliznici, hrudníku a zádech rukou a nohou. Trvá několik dní, po zmizení se znovu objeví a její střed může být bělavý. Mikroskopická embolie způsobená kardiopulmonálním bypassem však může také způsobit krvácení do podkožní membrány. Někteří lidé si proto myslí, že centrum je šedavě bílé, což je důležitější než žluté. Může dojít k systémové purpuře. Krvácení pod nehtovým lůžkem je charakterizováno lineárním tvarem a distální konec nedosahuje přední hrany nehtového lůžka a tlak může být bolestivý. Incidence uzlerového uzlu klesla z posledních 50% na 10% až 20%, fialové nebo červené, mírně vyšší než povrch kůže, pašování je asi 1 ~ 2 mm, větší může dosáhnout 5 ~ 15 mm, většinou se vyskytuje v prstech nebo nohou Dlaň na konci špičky, velikost ryby nebo podrážka chodidla mohou mít něžnost, která často trvá 4 až 5 dní, než ustoupí. Uzel Osler není pro tuto nemoc jedinečný a může se také vyskytovat u systémového lupus erythematodes, tyfu a lymfomu. Malá, bezbolestná hemoragická nebo erytematózní léze o průměru 1 až 4 mm na dlani a podrážce chodidla se nazývá Janewayova léze. Kluby (prst) jsou nyní vzácné. Retinopatie má nejvíce krvácející, je ve tvaru fanouška nebo kulatá, může mít bílý střed a někdy je pouze Rothovým bodem označena pouze kulatá bílá skvrna na pozadí.
(6) Slezina je často mírná až středně oteklá, měkká a něžná. Výskyt splenomegálie byl významně snížen. Nevysvětlitelná anémie, refrakterní srdeční selhání, mrtvice, ochrnutí, periferní arteriální embolie, progresivní obstrukce umělého chlopně a přemístění chlopně, avulze atd. U pacientů s recidivující pneumonií, následovanou zvětšením jater, mírnou žloutenkou a konečně progresivním selháním ledvin, i když neexistuje srdeční šelest, je třeba zvážit možnost infekce endokarditidy pravého srdce.
Za druhé, nemoc lze rozdělit na dva typy:
(1) Akutní infekční endokarditida
Často se vyskytuje v normálním srdci, endokarditida v pravém srdci, která se vyskytuje u narkomanů ve intravenózních anestéziích, bývá akutnější. Patogeny jsou obvykle vysoce virulentní bakterie, jako je Staphylococcus aureus nebo houby. Nástup je často náhlý, doprovázený vysokou horečkou, zimnicí, symptomy systémové toxémie, často součástí závažné systémové infekce, průběh nemoci je akutnější a nebezpečnější, snadno lze pokrýt klinické příznaky akutní infekční endokarditidy způsobené srdečními chlopněmi a akordem Prudké poškození má v krátkodobém horizontu výrazný šelest nebo se původní vlastnosti šelestu rychle mění. Často se může rychle vyvinout v akutní kongestivní srdeční selhání vedoucí k smrti.
Na postižené endokardium, zejména plísňové infekce, lze připojit velké a křehké novotvary, které mohou způsobovat mnohočetné embolie a metastatické abscesy, včetně myokardiálního abscesu, mozkového abscesu a hnisavé meningitidy. . Pokud je embolie z pravé srdeční komory infekce, může dojít k pneumonii, plicní embolii a jednorázovým nebo vícenásobným plicním abscesům. Kůže může mít erytematózní erytém a purpurové hemoragické poškození. Malý počet pacientů může mít splenomegalii.
(dvě) subakutní infekční endokarditidy
Většina pacientů má pomalý nástup a má pouze nespecifické zákeřné příznaky, jako je všeobecná malátnost, únava, nízká horečka a ztráta hmotnosti. Malé množství nástupů začíná komplikacemi onemocnění, jako je embolie, nevysvětlitelná mrtvice, progresivní exacerbace chlopňového srdečního onemocnění, refrakterní srdeční selhání, glomerulonefritida a šelest srdeční chlopně po operaci.
[Zvláštní typ]
a) infekční endokarditida umělé chlopně
U infekční endokarditidy komplikované srdeční operací představuje incidence endokarditidy protetické chlopně (PVE) asi 2,1%, což je 2-3krát vyšší než u jiných typů srdeční chirurgie. PVE po výměně dvojitého ventilu má vyšší výskyt PVE než výměna jednoho ventilu. PVE aortální chlopně je vyšší než u mitrální chlopně, což může být způsobeno delší dobou výměny aortální chlopně a tlakem transaortální aneuryzmy. Rozdíl je velký a místní turbulence souvisí. U těch, kteří měli před operací nativní chlopenní endokarditidu, je šance na rozvoj PVE po operaci zvýšena pětkrát. Výskyt mechanických klapek a umělých biofrostetických PVE byl asi 2,4%. Výskyt časné PVE v mechanických chlopních byl vyšší než u umělých bioprosth. Úmrtnost PVE je vysoká, asi 50%. Časná PVE (do 2 měsíců po operaci) byla vyšší než pozdní PVE (2 měsíce po operaci). Bývalý patogen je hlavně Staphylococcus, který tvoří 40% až 50%, včetně Staphylococcus epidermidis a Staphylococcus aureus. Bacily podobné záškrtu, další gramnegativní bacily a plísně jsou také běžné.
Incidence se od profylaktické léčby antibiotiky před operací snížila. Pozdější PVE je podobné přirozené endokarditidě, je způsobeno hlavně různými streptokoky (hlavně Streptococcus mutans), Enterococcus a Staphylococcus aureus. Houby (nejčastěji Candida albicans, následované Aspergillus), gramnegativní bacily a záškrty podobné bacily nejsou neobvyklé.
Klinické projevy umělé endokarditidy chlopně jsou podobné projevům přirozené endokarditidy chlopně, ale citlivost a specificita jako základ pro diagnózu nejsou vysoké. Pooperační bakterémie, přítomnost různých intubací, zranění hrudní chirurgie, syndrom perikardiální incize, post-perfuzní syndrom a antikoagulační terapie mohou způsobit horečku, krvácení a hematurii. Více než 95% pacientů má horečku, počet bílých krvinek se zvýšil asi o 50%, anémie je běžná, ale kožní léze se vzácně vyskytují v časné PVE. Většina splenomegálie je vidět na konci PVE. Někdy lze titr sérového imunokomplexu zvýšit, revmatoidní faktor může být pozitivní, ale negativní sérologický test nemůže vyloučit přítomnost PVE.
Asi 50% pacientů má šelmy s refluxem. Umělá bioprostetická endokarditida způsobuje hlavně ničení letáků, což má za následek šepot nedostatečnosti a zřídka absces prstence. K infekci mechanické chlopně dochází hlavně při připevnění prstence, což způsobuje oddělení a protržení stehu prstence a chlopně, čímž se vytvoří paravalvulární netěsnost a nová uzavřená dysfunkce a hemolýza, což zhoršuje anémii a difúzi prstence. Infekce dokonce zcela zruší umělý ventil. Když se vytvoří absus prstence, snadno se šíří do sousední srdeční tkáně a dochází ke komplikacím podobným těm u přirozené endokarditidy. V počátečním stádiu PVE, kdy ventil nemá zjevné poškození, nedochází k hluku, takže diagnostika nemůže být zpožděna kvůli nedostatku nového hluku.
Šelest, který způsobí zúžení chlopně, když novotvar blokuje otvor chlopně. Systémová embolie může nastat kdekoli a v plísňovém PVE (zejména způsobeném Aspergillus) může být embolizace jediným klinickým nálezem. Kožní šupinaté krvácení není u časné PVE diagnostické, protože je také vidět po operaci umělým srdečním plicním strojem. Jiné komplikace PVE, jako přírodní endokarditida, mohou mít také srdeční nedostatečnost, embolii, myokardiální absces a bakteriální aneurysmu. Umělý ventil má oslabenou intenzitu zvuku a rentgenová fluoroskopie vidí abnormální výkyv a posun umělého ventilu, úhel je větší než 7 ° až 10 ° a stinsonovo znamení způsobené rozdělením prstence. Dvourozměrná echokardiografie zjistila, že přítomnost novotvarů pomáhá při diagnostice. Krevní kultura je často pozitivní. Pokud je krevní kultura mnohokrát negativní, pozor na možnost plísňové nebo rickettsiové infekce a pomalu rostoucí infekce podobné záškrtu. Patogeny PVE často pocházejí z nemocnic, takže jsou snadno rezistentní.
(dvě) stafylokoková endokarditida
Většina z počátku nemoci, stav je zlověstný, takže je většinou akutní, pouze několik z nich je subakutních. Obvykle způsobeno Staphylococcus aureus rezistentním na penicilin G. Je více pravděpodobné, že napadne normální srdce a často způsobí vážné a rychlé poškození chlopně, což má za následek aortální a mitrální regurgitaci. Při diagnostice je důležitý výskyt metastatických infekcí a abscesů ve více orgánech a tkáních.
(tři) enterokoková endokarditida
Běžnější u pacientů s infekcemi prostaty a genitourinárními cestami je vysoce destruktivní pro srdeční chlopně, s viditelnějším šelestem, ale často v subakutních formách.
(čtyři) plísňová endokarditida
Vzhledem ke zvýšenému používání širokospektrálních antibiotik, hormonů a imunosupresiv, dlouhodobému používání intravenózní infuze, zavedení krevních cév a intrakardiálních katétrů, rozsáhlému rozvoji operace otevřeného srdce a zvýšenému počtu nitrožilních narkomanů v některých zemích, plísňovém srdci Výskyt endometritidy se postupně zvyšuje a po kardiochirurgii se vyskytuje asi 50%. Patogeny jsou většinou Candida, histoplazma, rod Aspergillus nebo sputum. Plísňová endokarditida má rychlý nástup, některé z nich jsou zákeřnější a výskyt embolie je vysoký. Sputum je velké a křehké a lze snadno odpadnout, což způsobuje embolizaci větších tepen, jako je femorální tepna a radiální tepna. Výskyt pravé endokarditidy může způsobit plicní plicní embolii. Pokud obří sputum uzavře otvor chlopně a vytvoří úzkou stenózu, může dojít k závažné hemodynamické poruše. Plísňová endokarditida může způsobit poškození kůže. Například u pacientů s histoplazmózou mohou být podkožní vředy, poškození ústní dutiny a nosní sliznice. Pokud se provádí histologické vyšetření, má často důležitou diagnostickou hodnotu. Infekce Aspergillus může způsobit intravaskulární difúzní koagulaci.
(5) Endokarditida postihující pravé srdce
Při pohledu zleva doprava zkratují vrozené srdeční choroby a umělá náhrada trikuspidální chlopně, infekce močových cest a infekční potrat. Může být také způsobena srdeční stimulace, katetrizace pravého srdce a normální porod. V posledních letech se výskyt endokardiálního zánětu v pravém srdci v některých zemích významně zvýšil v důsledku nárůstu nitrožilních narkomanů, asi 5% až 10%. Většina narkomanů nemá žádné srdeční onemocnění a může být spojena s kontaminací léku, nedodržením aseptických postupů a poškozením trikuspidální chlopně specifickými látkami v intravenózním materiálu. Většina bakterií je Staphylococcus aureus, následované houbami, kvasinkami, Pseudomonas aeruginosa, pneumokokem atd. Mohou být také způsobeny gramnegativní bacily. Infekční endokarditida na pravé straně zahrnuje trikuspidální chlopně a některé zahrnují plicní chlopně. Novotvar se většinou nachází v trikuspidální chlopni, pravé ventrikulární stěně nebo plicní chlopni. Biofraktura sputa způsobuje zánět plic, septickou arteritidu plicní tepny a bakteriální plicní infarkt. Pokud je způsoben Staphylococcus aureus, může být místo infarktu přeměněno na plicní absces.
Protože klinické projevy jsou hlavně v plicích, splenomegalie, hematurie a kožní léze jsou vzácné. Pacienti mohou mít kašel, sputum, hemoptýzu, zánětlivé bolesti na hrudi a dušnost. Může se vyskytnout šelest trikuspidální regurgitace, protože tlakový gradient mezi pravou síní a pravou komorou je malý (s výjimkou těch, kteří mají strukturální srdeční onemocnění a plicní hypertenzi), trikuspidální systolický šelest je krátký a velmi lehký, velmi Měkký, snadno mísitelný s respiračním zvukem nebo omylem s krvavým šelestem, ale zvýšená intenzita hluku, když hluboká inhalace je vysoce známkou trikuspidální regurgitace. V případě plicní chlopně je slyšet střední diastolická šelest způsobená plicní regurgitací. Srdeční zvětšení nebo selhání pravého srdce není běžné. Rentgen hrudníku vykazoval nodulární nebo fragmentární zánětlivou infiltraci do obou plic, což může způsobit pleurální výpotek. Plicní absces nebo nekrotizující pneumonie mohou také vést k hnisu. Nejčastější příčinou úmrtí u pravé srdeční endokarditidy je plicní chlopňová nedostatečnost a syndrom respirační tísně způsobený opakující se septickou plicní embolií. Nekontrolovaná sepse, závažné srdeční selhání a současné zasažení levé chlopně jsou vzácnými příčinami úmrtí. Pokud včasná diagnóza, včasná aplikace antibiotik nebo chirurgický zákrok, včasná léčba komplikací, jednoduchá infekce endokarditidy pravého srdce má dobrou prognózu.
(6) Opakování a opakování infekční endokarditidy
Recidiva se týká infekčních příznaků nebo pozitivních kultur krve během 6 měsíců po ukončení léčby antibiotiky nebo během léčby a míra recidivy je přibližně 5% až 8%. Včasná recidiva je více než 3 měsíce. Může to být způsobeno skutečností, že bakterie ukryté ve sputu není snadné zabít nebo mít dlouhý průběh před léčbou nebo předchozí antibiotická léčba je nedostatečná, čímž se zvyšuje odolnost bakterií a vážné komplikace, jako je mozek, Embolizace plic. Je také možné, že dochází k dvojité infekci v důsledku aplikace širokospektrálních antibiotik.
Po 6 měsících počátečního nástupu se všechny srdeční projevy a pozitivní reprodukce infekční endokarditidy v krevní kultuře označují jako recidiva. Obvykle způsobené různými bakteriemi nebo houbami. Míra recidivy je vyšší než u osoby, která byla první osobou.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika infekčních novotvarů:
1. Vzhledem k různým klinickým projevům této choroby je často zaměňována s jinými nemocemi. Hlavní projevy horečky a mírných srdečních příznaků musí být identifikovány u tyfu, tuberkulózy, infekcí horních cest dýchacích, nádorů a kolagenu. Na základě revmatických srdečních chorob se toto onemocnění vyskytuje a po dostatečném množství antibiotické léčby se horečka neobejde, srdeční selhání se nezlepší a měla by být podezření na možnost revmatismu. V tuto chvíli byste měli věnovat pozornost kontrole změn v perikardu a myokardu, jako je postupné zvětšení srdce cvalem, perikardiální tření nebo perikardiální výpotek. Ale tyto dvě nemoci mohou také existovat současně. Horečka, srdeční šelest a embolizace jsou někdy spojovány s myším předsíní.
2, onemocnění s neurologickými nebo psychiatrickými příznaky jako hlavním projevem, by u starších lidí měla být věnována pozornost mozkové trombóze způsobené mozkovou artériosklerózou, mozkovým krvácením a mentálními změnami.
