Intrahepatální žlučové kameny

Úvod
Patogen
Přezkoumat
Diagnóza

Úvod

Úvod Hepatální počet, známý také jako intrahepatické kameny žlučovodů, se vztahuje na primární kameny žlučovodů nad bifurkací jaterního kanálku, z nichž většina jsou pigmentované kameny s bilirubin vápníkem jako hlavní složkou. Přestože intrahepatické žlučové kameny jsou součástí primárních žlučovodních kamenů, mají svou specifičnost, pokud koexistují s extrahepatickými žlučovodními kameny, jsou často podobné klinickým projevům extrahepatických žlučovodů. Protože je intrahepatální žlučovod hluboko skrytý v jaterní tkáni, jeho větev a anatomická struktura jsou složité, umístění, množství a velikost kamene jsou nejisté. Diagnóza a léčba jsou mnohem obtížnější než extrahepatické žlučovody, léčba hepatobiliárního systému je stále obtížná a účinek není uspokojivý. Nemoc.

Patogen

Příčina

(1) Příčiny onemocnění

Příčina hepatolitiázy dosud nebyla objasněna. Protože se to týká multidisciplinárních otázek, jako je lékařská geografie, biochemie, mikrobiologie, patofyziologie atd. V posledních 20 letech bylo s rozvojem lékařské vědy a prohloubením základního výzkumu předloženo mnoho teorií o příčině hepatolitiázy.

1. Nízký obsah bílkovin a hepatolitiáza

S nízkým obsahem bílkovin s vysokým obsahem uhlohydrátů je snížen obsah β-glukuronidázy, glutamátu 1-4 laktonu, což je prospěšné pro β-glukuronidázu k hydrolýze vázaného bilirubinu na volný bilirubin, nerozpustný ve vodě Je náchylný k sedimentaci a je základem pro tvorbu kamenů. Struktura stravy je spojena s tvorbou hepatolitiázy, což je vysoký výskyt hepatolitiázy v rozvojových zemích a může být jedním z důvodů.

2. Infekce žlučových cest a hepatolitiáza

Obecně se předpokládá, že biliární infekce, zejména infekce Escherichia coli, produkují bakteriální zdroj beta-glukuronidázy, která hydrolyzuje navázaný bilirubin na volný bilirubin. Při infekci žlučových cest se zvyšuje materiál biliárního zánětlivého hlenu, zvyšuje se koagulace a kovové ionty, jako jsou ionty vápníku, se podílejí na tvorbě kamene žlučovodu tvořeného hlavně vápníkem bilirubinu. Výskyt roztočů žlučových cest ve venkovských oblastech je vysoký v Číně a výskyt infekcí žlučových cest a hepatolitiázy je vyšší v městských oblastech. Podobně množství bakterií v játrech a žlučových kamenech je také vyšší než množství cholesterolových kamenů. A hepatobiliární kameny s akutní hnisavou cholangitidou mají mnoho příležitostí, z různých hledisek pro ilustraci úzkého vztahu mezi biliární bakteriální infekcí a rozvojem hepatolitiázy.

3. Materiál hlenu glykoproteinu je matrice tvořená hepatolitiázou

V roce 1959 King a Boyce uvedli, že organické kameny byly obsaženy ve žlučových kamenech, a v roce 1963 Womack et al. Navrhl, aby organickou hmotou ve žlučových kamenech byl mukopolysacharid. V roce 1974 se experimentální studie společnosti Maki domnívala, že sulfátovaný glykoprotein je soudržným formovacím faktorem v procesu tvorby kamene. V roce 1977 Soloway uvedl, že studie o žlučových kamenech potvrdily, že matrice je kyselý nesulfátovaný glykoprotein. Studiem intersticiálního žlučového kamene (Matrix) se také potvrzuje, že intersticiální žlučník je hlenová látka na bázi glykoproteinu, která je rámcem a základem pro tvorbu žlučových kamenů různými složkami žlučového kamene.

Studie intersticiálních žlučových kamenů zjistila, že intersticiální obsah žlučových pigmentových kamenů byl u intersticiálních kamenů s cholesterolem více než 10% a v intersticiálních žlučových kamenech 36%. Pod světelným mikroskopem byla intersticiální hepatolitiáza navrstvena nebo naskládána. Pod elektronovým mikroskopem byla intersticiální sliznicí a cholesterolovým kamenem byl hlen. Rozdíl v obsahu, morfologii a distribuci žlučových kamenů intersticiální, kromě kombinace krystalů cholesterolu a částic bilirubinu, odráží hlavně patologický proces tvorby žlučových pigmentových kamenů a cholesterolových kamenů. Biliární pigmentové kameny jsou založeny na zánětu žlučovodu a zvýšení obsahu hlenu zvyšuje koagulační mechanismus bilirubinových a vápenatých iontů a jádro tvorby kamene, což je základ pro podporu tvorby žlučových pigmentových kamenů.

4. Žlučové stázy, změny v dynamice žlučových cest v důsledku zúžení žlučovodů, obstrukce žlučových cest nebo cystická dilatace žlučovodů, následované změnami v dynamice žlučů, vířivými proudy, stázami a bakteriálními infekcemi. Srážení volného bilirubinu, hnisavé hnisavé postižení, tvorba hnědožluté žluči, další přitěžující biliární obstrukce, stáza, infekce a podpora tvorby žlučových kamenů. Klinicky běžné, jako je vrozená biliární cystická dilatace, duodenální papilární divertikulum způsobené stenózou bradavek atd., Jsou způsobeny špatným tokem žlučů, kameny žlučovodů.

5. Aktivita volných radikálů v žluči během biliární obstrukce, což má za následek zvýšené srážení vápníku bilirubinu Nedávné studie ukázaly, že volné kyslíkové radikály se podílejí na tvorbě žlučových pigmentových kamenů. Liu Xiangtao a další zjistili, že volné kyslíkové radikály (O2-), hydroxylové radikály (OH-) mohou urychlit tvorbu vápníku bilirubinu ve zkumavce, podmíněná rozpustnost klesá a vysrážené částice se zvyšují. Hale uvedl, že 0H- stimuluje sekreci glykoproteinů v epitelu žlučníku a podporuje tvorbu bilirubinových kamenů. Shen a kol. Použili studie elektronové paramagnetické rezonance (EPR) k potvrzení přítomnosti volných radikálů v žlučových pigmentových kamenech. Infekce žlučových cest zvyšuje kyslíkové volné radikály, které zase indukují zánět žlučovodů a hrají důležitou roli při tvorbě polymerů bilirubinového ethylenového typu.

6. Studie primárních kamenů cholesterolu v jaterním žlučovodu Ohta se domnívá, že na rozdíl od vápenatých kamenů bilirubinu není spojena se zánětem žlučovodů a nadměrnou zánětlivou sekrecí hlenu žlučovodů, ale se snížením aktivity inhibitoru nukleace cholesterolu Apo AI. Může být nemoc spojená s nedostatkem Apo AI.

Přezkoumat

Zkontrolujte

Související inspekce

Játra, žlučník, CT vyšetření sleziny, intravenózní cholangiografie, orální cholangiografie, cholangiografie

1. V kombinaci s extrahepatickými žlučovými kameny

Dvě třetiny až tři čtvrtiny případů intrahepatických žlučovodních kamenů existují současně s hilar nebo extrahepatickými žlučovodními kameny, takže klinické projevy jsou většinou podobné extrahepatickým žlučovodům. Často se projevuje jako akutní cholangitida, biliární kolika a obstrukční žloutenka. Jeho typický výkon může být založen na závažnosti Charcotovy triády (bolest, zimnice, žloutenka) nebo Reynoldsových pěti kloubů (bývalý plus septický šok a změny vědomí), játrech atd. Někteří pacienti nemusí mít žádné akutní symptomy během akutní zánětlivé fáze nebo pouze různé stupně bolesti dolního pravého břicha, příležitostné nepravidelné horečky nebo mírné až střední žloutenky, poruchy trávení a další příznaky.

2. nekombinuje extrahepatické žlučovody

Bez jater nebo extrahepatických žlučových kamenů nebo s extrahepatálními žlučovody a obstrukcí žlučovodů se zánět vyskytuje pouze u některých listů, segmentových žlučovodů, klinické projevy jsou atypické, často neocenitelné, snadno špatně diagnostikovatelné. V případě jednoduchých intrahepatických žlučovodů a bez akutního zánětu může být pacient asymptomatický nebo pouze mírný nepohodlí v játrech a tupá bolest, často se vyskytující u B-ultrazvuku, CT a dalších vyšetření.

Částečné kameny jaterních žlučovodů mají částečnou obstrukci listů a segmentů žlučovodů a akutní infekci, které způsobují akutní pyogenní cholangitidu v odpovídající oblasti listu a žlučovodu. Klinické projevy jsou mírné nebo žádné žloutenky a zbytek je akutní. Cholangitida je podobná. V závažných případech se může objevit těžká akutní cholangitida, jako je bolest, zimnice, horečka, snížený krevní tlak, septický šok nebo duševní porucha. Pravý jaterní lalok, infekce segmentálních žlučovodů, zánět, bolest v pravém horním břiše nebo v oblasti jater a na pravém rameni, bolest v zádech a pravá játra. Levý jaterní lalok, segmentální obstrukce žlučovodů, zánět bolesti je hlavně u bolesti břicha nebo xiphoidů, vícesměrné rameno, uvolnění zad, levá játra. Vzhledem k jedné straně jater by měla být ostražitá segmentová cholangitida, více žloutenky nebo mírné žloutenky, nebo dokonce bolest, nebo bolest není přesná, často přehlížená, zpožděná diagnostika. Jedna strana intrahepatálních kamenů žlučovodu a akutní infekce, která nebyla včas diagnostikována a léčena, se může vyvinout v odpovídající jaterní lalok, empyém žlučovodu nebo jaterní absces. Dlouhodobě spotřební relaxační teplo, postupně slabé a řídké.

Opakovaný akutní zánět musí způsobit poškození jaterních parenchymů, jaterní tobolky, perihepatitidu a adheze. Po akutní kontrole zánětu je často ponechán chronický biliární zánět, jako je dlouhodobá bolest v oblasti jater nebo bolest v bedrech.

3. Břišní příznaky

Pacienti s neakutní obstrukcí jaterních žlučových cest a infikovanými intrahepatálními žlučovodovými kameny nemají zjevné břišní příznaky. Někteří pacienti mohou trpět bolestí ve sputu nebo zvětšením jater v oblasti jater. V levém a pravém játrech je velké množství různých kamenů a autoři opakovaně akutní a chronický zánět, mohou mít známky portální hypertenze, jako jsou játra, splenomegalie, dysfunkce jater, cirhóza, ascites nebo krvácení do horní části gastrointestinálního traktu.

Pacienti s akutní obstrukcí intrahepatálního žlučovodu a jím infikovaní mohou mít pod pravým horním břichem a pravým bokem něhu, svalové napětí nebo hepatomegálii. Současně se vyskytují běžné žlučovody a obstrukce, někdy s oteklým žlučníkem nebo znakem Murphyho pozitivní.

Vzhledem ke složité anatomické struktuře intrahepatického žlučovodu jsou kameny často vícenásobné, distribuce je nejistá a léčba je obtížná, proto je diagnóza intrahepatálních žlučovodů extrémně náročná. Před chirurgickým zákrokem by měla být plně pochopena anatomická variace intrahepatického žlučovodu, mělo by být provedeno konkrétní umístění, počet, velikost, distribuce kamenů v intrahepatálním žlučovodu a patologické změny žlučovodu a jater. Jako je umístění, rozsah, rozsah stenózy a expanze jaterních žlučovodů, rozšíření jater, zvětšení segmentu, redukce, kalení, atrofie nebo přemístění atd., Za účelem racionálního výběru chirurgických metod a vývoje chirurgických plánů.

Intrahepatické žlučové kameny často spadají do společného žlučovodu, vytvářejí společné žlučové kameny sekundárně k intrahepatickému žlučovodu nebo jsou doprovázeny primárními společnými žlučovody. Proto všichni pacienti s běžnými žlučovými kameny mohou mít intrahepatické žlučové kameny a všechny druhy zobrazovacích vyšetření by měly být prováděny podle diagnostických požadavků intrahepatálních žlučovodů.

Aby bylo možné systematicky porozumět stavu a správné diagnóze, měl by být uspořádán diagnostický postup, který není ani těžkopádný, ani chybí.

Diagnóza

Diferenciální diagnostika

Silná ozvěna podezření na B jako „intrahepatální kameny“ by měla být odlišena od intravaskulární jaterní kalcifikace, žlučovodu nebo intrakepatální kavernózní hemangiomové echo.

Fibróza jaterní tkáně v důsledku opakujících se epizod akutní hnisavé cholangitidy, radionuklidové skenování se může objevit v oblastech radioaktivního defektu a musí být odlišeno od nádorem vyvolaných radioaktivních defektů vyvolaných nádory.

Pacienti s žloutenkou bez akutní cholangitidy by měli být odlišeni od virové hepatitidy a nádorů žlučových cest.