portálový kolaterální oběh
Úvod
Úvod Mezi portální žílou a tělní žílou existuje široká komunikační větev: V případě cirhotické portální hypertenze jsou za účelem stagnující krve v portálovém systému tyto dopravní větve do značné míry otevřené a dilatační nebo křečové žíly jsou sladěny s žilami systémové cirkulace. Kolaterální krevní oběh, takže krevní žíly z krve mohou jít rovnou zpět do pravého srdce bez jater. Při cirhóze se zvyšuje portální tlak: Když voda přesáhne 200 mm, je játra blokována krev do normálních zažívacích orgánů a sleziny, což vede k kolaterální cirkulaci mezi mnoha částmi portálového systému a vena cava. V důsledku portální hypertenze cirhózy, normální obstrukce jaterních portálních žil, krev skrz dvě anastomózy do systému vena cava, v důsledku malých žil v anastomóze bude krevní tok varikózní, jakmile ruptura může vést k velkému krvácení, jako je hemateméza, krev ve stolici, kolem pupku. Uvidíte žíly křečových žil.
Patogen
Příčina
Různé patogenní faktory způsobují vážné poškození buněk jaterního parenchymu a Kupfferových buněk.
Jeho hlavní kolaterální oběh má následující způsoby:
(1) Na spodku žaludku jsou žaludeční koronární žíly portální žíly anastomosovány mezikontálními žilami, septálními žilami, jícnovými žilami a polo singulárními žilami vena cava, které tvoří dolní ezofágovou a žaludeční varixy. Tyto křečové žíly jsou podporovány slabou submukózní tkání, která je často erodována třením potravy a refluxem celé kyselé žaludeční šťávy jícnu, která je náchylná k prasknutí a krvácení, v závažných případech může být fatální. Tradičně dvě hypotézy eroze žaludeční kyseliny refluxní eroze sliznice jícnu a zvýšení portálního tlaku vysvětlují rupturu varixů jícnu a žaludku. Zvýšený tlak portálu, velký objem křečové žíly a tenká stěna mohou způsobit, že tlak stěny křečové žíly vzroste nad mez pružnosti a způsobí prasknutí. Stanovení tlaku na křečové žíly má důležitý klinický význam pro predikci krvácení do varixů.
(2) Subkutánní žíla kolem pupočníku komunikuje s pupečníkovou žílou během fetálního období a pupeční žíla je po narození uzavřena. Podkožní varixy jsou viditelné kolem pupočníku a v horním břiše, když se pupeční žíla znovuotevře a rozšiřuje během portální hypertenze.
(3) Vynikající iliální žíla portální žíly je anastomosována na střední a dolní iliakální žíly střevního žilního systému za vzniku jádra.
(4) Zřízení kolaterálního oběhu ve všech břišních orgánech a retroperitoneální tkáni nebo v místě adheze k břišní stěně, včetně pupeční žíly jater k septum, slezině a ledvinovému vazu a žíly v omentu, bederní žíle nebo zadní straně Žíly břišní stěny a žíla se tvořily ve tkáni jizvy laparotomického personálu.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Ultrazvuková diagnostika jaterních onemocnění jater, žlučníku, žlučníku, slinivky břišní, vyšetření MRI sleziny játra, žlučník, CT vyšetření sleziny
Příznaky:
Nástup a progresi cirhózy jsou obvykle pomalé a lze je skrývat po dobu 3-5 let nebo déle než deset let. Klinické projevy lze rozdělit na kompenzaci jaterních funkcí a období dekompenzace, ale hranice dvoustupňové není zřejmá nebo Existují překryvy a neměly by být aplikovány mechanicky.
Zaprvé je doba kompenzace jaterních funkcí mírná, často postrádá specifičnost, zejména únavu, ztrátu chuti k jídlu a dyspepsii. Může mít nauzeu, olej, nadýmání břicha, nepohodlí v horní části břicha, tupou bolest a průjem. Tyto příznaky jsou většinou způsobeny gastrointestinálním přetížením, sekrecí a absorpční dysfunkcí. Symptomy se objevují občas, zhoršují se únavou nebo přidruženým onemocněním a mohou být zmírněny po odpočinku nebo vhodné léčbě. Slezina byla mírná nebo mírně zvětšená a výsledky testu jaterních funkcí byly normální nebo mírně abnormální.
Některé případy byly okultní, pouze při fyzickém vyšetření, chirurgii jiných nemocí a dokonce i při pitvě.
Za druhé, symptomy dekompenzace jaterních funkcí jsou významné, hlavně kvůli dvěma hlavním klinickým projevům dysfunkce jater a portální hypertenze a mohou mít systémové příznaky z více systémů.
1. Celkový stav a nutriční stav systémových symptomů jsou špatné, řídké a slabé, nedostatek energie a těžce nemocní jsou slabé a připoutané na lůžko. Kůže je suchá a drsná a pleť je tmavá a tmavá. Často mají anémii, glositidu, úhlovou cheilitidu, noční slepotu, polyneuritidu a otoky. Může dojít k nepravidelné podchlazení, pravděpodobně v důsledku nekrózy hepatocytů, funkce detoxikace jater snižuje střevní absorpci toxinů do systémového oběhu, trombózu portálních žil nebo endometritidu, sekundární infekci.
2. Příznaky trávení Chuť k jídlu je zjevně snížena. Po jídle jsou horší břišní diskomfort a plnost, nevolnost a dokonce zvracení špatné a tolerance na tuk a bílkoviny je nízká. Je snadné vyvolat průjem. Pacient cítí nesnesitelné nadýmání v důsledku ascitu a hromadění gastrointestinálního plynu a v pokročilém stádiu se může objevit toxický jejun. Výše uvedené příznaky souvisejí s gastrointestinálním přetížením, otoky, záněty, zažívací dysfunkcí a nerovnováhou střevní flóry. Více než polovina pacientů měla mírnou žloutenku a několik z nich mělo mírnou nebo těžkou žloutenku, což naznačuje progresivní nebo rozsáhlou nekrózu jaterních buněk.
3. tendence ke krvácení a anémie mají často výtok z nosu, krvácení z dásní, ekchymózu kůže a krvácení z gastrointestinální mukózní eroze. Tendence k krvácení je způsobena hlavně sníženou funkcí koagulačního faktoru syntézy jater, trombocytopenií způsobenou hypersplenismem a zvýšenou křehkosti kapilár. Pacienti mají také různé stupně anémie, většinou způsobené faktory, jako je nedostatek výživy, špatná absorpce střeva, hyperaktivita sleziny a krvácení do gastrointestinálního traktu.
4. Endokrinní poruchy Endokrinní poruchy mají zvýšený estrogen, aldosteron a vasopresin. Hlavní příčina funkce jater je oslabena, ale hromadí se v těle a vylučuje se močí. Když se estrogen zvyšuje, přední hypofýza je inhibována mechanismem zpětné vazby. Funkce, která ovlivňuje funkci hypofýzy - gonadální osy a hypofýzy - adrenální osy, což má za následek snížení androgenu a snížení adrenokortikálního hormonu.
Vzhledem k nerovnováze mezi estrogenem a androgenem mají muži muži ztrátu libida, atrofii varlat, vypadávání vlasů a vývoj prsu, pacientky mají nepravidelnou menstruaci, amenoreu, neplodnost atd. Kromě toho mohou někteří pacienti mít roztoče pavouka a / nebo telangiektázii v drenážní oblasti vena cava, jako je obličej, krk, horní část hrudníku, záda, ramena a horní končetiny, zarudnutí v dlani, malé intermuskulární svaly a prsty Játra dlaně. Obecně se předpokládá, že výskyt roztočů a dlaně jater je spojen se zvýšeným estrogenem a roli hrají také některé vazodilatační účinné látky, které nejsou ničeny játry. Pokud je poškození funkce jater závažné, může se zvýšit počet roztočů a funkce jater může být snížena, snížena nebo zmizena.
Když se aldosteron zvyšuje, působí na distální ledvinové kanálky, což zvyšuje reabsorpci sodíku, když se zvyšuje anti-diuretický hormon, působí na sběrnou trubici, která zvyšuje absorpci vody. Retence sodíku a vody snižuje objem a edém moči a tvorbu a zhoršení ascitu Při propagaci hrají důležitou roli. Pokud je funkce nadledvin narušena, může na obličeji a dalších exponovaných oblastech dojít k pigmentaci kůže.
Diagnóza:
Dekompenzovaná cirhóza může být často diagnostikována na základě klinických projevů a souvisejících testů. Hlavním diagnostickým základem pro cirhózu je:
1 Existuje související anamnéza, jako je virová hepatitida, schistosomiáza a dlouhodobé pití;
2 Játra mohou být o něco větší, často se v pozdním stádiu zmenšují, vytvrzují strukturu a nerovný povrch.
3 poškození funkce jater.
Klinické projevy 4 portální hypertenze.
5 jaterní biopsie má pseudolobulovou tvorbu.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Portální hypertenze je skupina syndromů způsobených přetrvávajícím zvýšením portálního tlaku. Převážná většina pacientů je způsobena cirhózou a malý počet pacientů je sekundární k obstrukci portální žíly nebo jaterní žíly a některé nevysvětlitelné faktory. Když krevní žíly portálu neprotékají hladce přes játra do dolní duté žíly, způsobí to zvýšení portálního tlaku. Výkon komunikace mezi portem a žilou je otevřený. Velké množství krve portální žíly vstupuje do systémového oběhu přímo přes dopravní větev před vstupem do jater, což má za následek dilataci břišní stěny a jícnu, splenomegalii a hypersplenismus, dekompenzaci jater a ascites .
Portální žilní plyn (PVG) označuje zobrazovací znaky abnormální akumulace plynu v portální žíle a její intrahepatální portální žíly z různých důvodů, obvykle diagnostikovaných rentgenovým filmem břicha. Časté u neonatální nekrotizující enterokolitidy. Novorozenecká nekrotická enterokolitida je hlavním klinickým projevem distenze břicha, zvracení a krve ve stolici Cystický plyn ve střevní stěně je závažné onemocnění charakterizované rentgenem.
Trombóza portální žíly (PVT) je hlavní příčinou extrahepatické portální hypertenze. Trombotická obstrukce portální žíly je často sekundární k chronickým onemocněním jater a nádorovým onemocněním. Jednoduchá extrahepatická obstrukce portální žíly je častější u adolescentů a dětí. Nejvýznamnějším a nejčastějším příznakem je krvácení jícnových varixů. Pacienti s akutním nástupem mají příznaky, jako je bolest břicha, zvracení a nadýmání, ale zřídka způsobují infarkt jater.
