imunitní kompromis
Úvod
Úvod V posledním desetiletí nebo dvou se zvýšením incidence nádorů a postupu léčby, zlepšením diagnostiky a léčby autoimunitních a jiných imunitních nemocí, průlomem a rozvojem transplantace orgánů, zejména epidemie HIV / AIDS, imunokompromitovaného hostitele (imunokompromitovaný hostitel) .ICH) Zvyšování a hromadění se stalo obrovskou globální výzvou. Infekce je nejdůležitějším faktorem ovlivňujícím průběh a prognózu ICH. Plíce jsou hlavním cílovým orgánem infekce. Stále existuje mnoho problémů v diagnostice a léčbě infekce plic ICH, což vyžaduje důkladnou studii. Na druhou stranu, pokud lze stávající výsledky a techniky výzkumu propagovat a plně využívat, je stále možné diagnostikovat většinu klinických pacientů a získat účinnou léčbu a zlepšit prognózu.
Patogen
Příčina
Přestože ICH zvýšila náchylnost k infekci různými patogenními mikroorganismy, existují významné rozdíly v distribuci patogenů mezi různými typy imunitního poškození. Plicní infekci u pacientů s buněčným imunitním poškozením dominují intracelulární paraziti, jako je Listeria, Nocardia, Salmonella jiná než Salmonella typhi, Mycobacterium, Legionella a houby, viry (zejména herpesviry včetně cytomegaloviru). ), paraziti (Pneumocystis carinii, toxoplasma, faecalis).
Humorální imunodeficience zahrnují deficit imunoglobulinu (Ig) nebo hypoxii, redukci komplementu a splenektomii. Patogeny plicní infekce jsou hlavně Streptococcus pneumoniae a Haemophilus influenzae. Nedostatek neutrofilů, zejména pokud je nižší než 500 / mm3, je nejčastějším patogenem Pseudomonas aeruginosa, následuje Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Aeromonas a další G-bacily, houby Více obyčejné. Pokud poškození bariéry způsobí poškození obranného mechanismu, jedná se většinou o infekci Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa a kolonizaci sousedních míst.
Epidemiologie ICH plicních infekčních patogenů je však také omezena mnoha dalšími faktory, jako je buněčná imunosuprese, a distribuce patogenů různých příčin nebo základních onemocnění a poškození imunitního systému se velmi liší. Z hlediska bakteriální pneumonie po transplantaci pevných orgánů byl výskyt kombinované transplantace srdce a plic nejvyšší (22,2%), transplantace jater byla druhá (16,7%), opětná transplantace jednoho srdce (5,2%) a transplantace ledvin byla nejnižší (1,5%). Obecně lze říci, že časná bakteriální pneumonie v časném stadiu transplantace je patogenem virulence s více liniemi, jako jsou G-bakterie, Streptococcus pneumoniae a Staphylococcus aureus, které představují více než 80%. Pneumonie do 3 až 4 týdnů po operaci je zřídka oportunním patogenem. Po 6 měsících, pokud neexistují žádné další rizikové faktory, jako je rejekce, je potřeba intenzivní imunosupresivní terapie, fatální pneumonie a jiné závažné infekce relativně vzácné a patogeny jsou podobné jako komunitní infekce běžné populace. Infekce receptoru cytomegaloviru (CMV) transplantace pevných orgánů je častější v prvních až čtvrtých měsících po chirurgickém zákroku, zatímco maxima pneumonie ve čtvrtém měsíci; Pneumocystis carinii pneumonie (PCP) se většinou vyskytuje po chirurgickém zákroku od února do června, nikoli Při pohledu na méně než 6 týdnů jsou plísňové infekce obvykle 2 až 3 týdny po operaci, ale příjemci transplantace jater mohou být již v 1. týdnu. Na rozdíl od transplantace solidních orgánů je kost spojená s časnou posttransplantací (<1 měsíc = infekce je hlavně sepse a infekce plic je relativně vzácná).
Hlavními patogeny jsou bakterie G + a G-bacillus a Candida albicans a v posledních letech se zvýšily koaguláza-negativní stafylokoky. Ve střednědobém horizontu (leden až březen), ačkoli bakteriální a plísňové infekce stále přetrvávají, je nejčastější CMV pneumonie, po níž následuje PCP. Později (> 3 měsíce) jsou nejčastějšími herpesviry jiné než CMV, ale zřídka napadají vnitřní orgány; Infekce je stále hlavně bakteriální, zejména Streptococcus pneumoniae a Staphylococcus aureus, věří se, že humorální imunodeficience v pozdním stádiu transplantace je většinou systémová kvůli maligním nádorům, jako je leukémie a lymfom. Pacienti s leukémií jsou však horší než perineální infekce. Mezi patogeny leukémie a lymfomu bez chemoterapie a typem poškození imunitního systému existuje určitá korelace, například leukémie granulocytů je náchylná k hnisavé infekci a lymfom je náchylný k tuberkulóze a plísňové infekci. Tato korelace však většinou chybí u pacientů léčených chemoterapií. Před chemoterapií jsou více než 1/3 infekcí granulocytopenie lokálními infekcemi citlivých bakterií, pokud byly léčeny různými antibiotiky, mohou být většinou rezistentní na Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae a houby atd. Základní onemocnění je velmi závažné ai když antibiotika nebyla použita, existuje více rezistentních bakterií. U těch, kteří podstoupili chemoterapii, byla vyšší pravděpodobnost výskytu citlivých bakterií v počátečním stadiu indukce, jako je Staphylococcus a Escherichia coli. Dobrá účinnost hormonů na lymfocytární leukémii a lymfom sníží riziko infekce, ale dlouhodobé používání hormonů v intenzivní fázi může způsobit PCP, plísně a jiné oportunní infekce. Pokud se nedosáhne remise nebo recidivy onemocnění, pokračující chemoterapie za podmínek nízkého počtu bílých krvinek může vést k G-bacilům rezistentním na léčiva a plísňové sepse a pneumonii.
Obecně, bez ohledu na to, zda celé tělo nebo lokální infekce jsou hlavně bakterie, podíl speciálních patogenů, jako jsou houby, roste v plicní infekci. U autoimunitních onemocnění, jako je systémový lupus erythematodes, není-li aktivní infekce, jsou bakterie G + častější a aktivní pacienti zahrnující více než 2 orgány jsou většinou infekcí G + bacily, když hormonální a cyklofosfamidová léčba dále zvyšuje imunitu Po inhibici se zvýší oportunní patogeny, jako je Aspergillus, Nocardia, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis carinii, CMV atd. Je třeba zdůraznit, že v Číně je infekce tuberkulózy vysoká a stimulace a opětovné vznícení tuberkulózy u pacientů s imunosupresí je z jakéhokoli důvodu zcela běžná a měla by být ostražitá.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Test smíšené lymfocytové kultury cyklický guanosin monofosfát anti-tepelný šok protein-60 protilátka plicní funkce test plic
1. Věnujte pozornost tomu, zda existuje inhalační poranění, tracheotomie nebo intubace, aspirace, plicní edém, atelektáza, šok, chirurgická anestézie, invazivní infekce rány, hnisavá tromboflebitida.
2. Věnujte pozornost tomu, zda jsou potíže s dýcháním, změny tělesné teploty, kašel, zvýšené sputum a vlastnosti sputa. Klinické příznaky by se měly odlišovat od pálení toxémie nebo sepse.
3. Fyzikální vyšetření: pacienti s těžkými popáleninami, popáleninami na hrudi, je obtížné získat přesné známky hrudníku. Proto byste měli věnovat pozornost pečlivé kontrole, s nebo bez dýchacích změn a hlasů.
4. Aby se odstranily infikované bakterie, měly by se sekrece dýchacích cest pravidelně kultivovat, nejlépe pro bronchopulmonální výplachovou tekutinu, aby se zabránilo znečištění.
5. Rentgenové vyšetření hrudníku. Diagnóza většiny plicních infekcí po popálení závisí na rentgenovém vyšetření. Rentgenové snímky hrudníku by měly být odebírány rutinně po zranění a pravidelně kontrolovány. Rentgenové nálezy pneumonie lze rozdělit na malé léze, velké léze a velký lalok a nejčastější je malá fokální pneumonie.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Protože komplikovaná infekce ICH je kritičtější, je empirická antibakteriální terapie zahájena okamžitě na základě stanovení diagnózy patogenu na základě klinických a patogenních epidemiologických údajů a na předpokladu odebírání různých zkušebních vzorků, zejména vzorků patogenu. 48 až 72 hodin bez zvláštních účinků by měla být provedena speciální diagnóza. Fiberoptická bronchoskopie je nejužitečnější. Pokud je léze lokalizována a v blízkosti pohrudnice, může být také použita perkutánní punkce. Lesion. Pokud přesná diagnostika patogenů stále není stanovena, může být upravena tak, aby ošetřovala specifické patogeny (Pneumocystis carinii, houby, tuberkulózu atd.) Po agresivnější antibakteriální terapii a komplexním a obezřetném přehodnocení. Empirická léčba by měla být obecně zaměřena na jediný patogen, aby nedošlo k záměně.
Jako mikrobiologický jev se pneumonie zásadně neliší od těch se zdravými imunitními mechanismy. Inhibice imunitní zánětlivé odpovědi hostitele však může významně změnit klinické a rentgenové projevy plicních infekcí, zatímco hormony a jiná imunosupresivní léčiva mohou interferovat nebo maskovat příznaky a klinický průběh infekce. Souhrnně lze říci, že ICH pneumonie má následující charakteristiky: 1 Většina nástupu je skrytá a není snadné ji detekovat. Někteří pacienti však mají akutní nástup, fulminant, rychlý vývoj do extrémů a dokonce i respirační selhání. 2 Vysoká horečka je velmi častá a někdy pacienti i nadále dostávají hormonální terapii, což nestačí k tomu, aby byla plochá. Ačkoli pneumonie G-bacillus má vysokou horečku, zřídkakdy ji chladí. Toto je považováno za velmi charakteristický příznak imunosupresivní pneumonie G-bacillus. 3 kašel a kašel jsou relativně vzácné, podle pozorování pneumonie G-bakterií u pacientů s intenzivní chemoterapií je výskyt příznaků kašle pouze 41%, většinou suchý kašel a kašel je méně než 1/5. Bolest na hrudi je také neobvyklá. 4 léze jsou většinou bilaterální. Známky a známky konsolidace na rentgenovém záření jsou vzácné, pouze asi 50%. Zejména u pacientů s granulocytopenií je zánětlivá odpověď v plicích mírná a atelektáza může být časným nebo jedinečným příznakem infekce. Jak se granulocyty zotavují, zánětlivá odpověď se zhoršuje a léze na rentgenovém paprsku se pouze zvyšují. 5 I když stejné buněčné imunitní poškození může být výkon PCP u pacientů s AIDS a imunitním poškozením bez AIDS velmi odlišný, ve srovnání s posledně uvedeným má bývalý latentní nástup a léčebná odpověď je pomalá, počet červů je velký a diagnostika sputa je snadnější najít. Účinek klinické léčby není spojen s eliminací červa a míra recidivy je vysoká. Výskyt alergických reakcí byl vysoký u SMZco, zatímco vedlejší účinky léčby pentamidinem byly relativně malé. 6 Zánětlivá reakce na plísňové infekce je obvykle více bakteriální než infekce.
