snížená osmolalita moči
Úvod
Úvod Osmotický tlak moči, také známý jako permeace močí, je počet částic, které odrážejí molekuly a ionty rozpuštěné látky na jednotku objemu moči. Snížení osmolality odráží snížení koncentrace distálních tubulů, jak je vidět u chronické pyelonefritidy, chronických intersticiálních lézí způsobených různými příčinami a chronického selhání ledvin.
Patogen
Příčina
(1) Příčiny onemocnění
Chronická pyelonefritida je u žen běžná, někteří pacienti měli v dětství akutní infekce močových cest. Po léčbě příznaky zmizí, ale stále přetrvává „asymptomatická bakteriurie“, která se u dospělých postupně vyvíjí na chronickou pyelonefritidu. Některé akutní pyelonefritidy jsou léčeny po infekci transuretrálními nástroji. Špatný průtok moči (např. Zadní močová trubice, divertikulum močového měchýře, kameny močových cest a neurogenní močový měchýř), vesikoureterální reflux je také hlavní příčinou opakované infekce močových cest, tvorby jizev ledvin, poškození ledvin. Infekce gramnegativních bakterií v moči mohou způsobit systémové a lokální reakce. U pacientů s opakovanými infekcemi jsou protilátky zvýšeny. Většina z těchto protilátek jsou IgG a IgA. Poškození ledvin.
(dvě) patogeneze
Pokud přetrvávají faktory náchylnosti, jako je obstrukce močových cest, malformace a nízká imunitní funkce těla, antibakteriální terapie nedokáže úplně potlačit zánět nebo malý absces ledvinové pánve způsobený akutní pyelonefritidou, zanechat malé jizvy a způsobit intrarenální obstrukci. , což způsobuje opakované útoky a chronická zpoždění. Někteří lidé si myslí, že nástup chronické pyelonefritidy může zahrnovat autoimunitu. Někteří pacienti našli patogenní bakterie v moči v kultuře akutní pyelonefritidy, ale v pozdějším chronickém procesu nebyly v moči žádné patogenní bakterie a onemocnění postupně vstoupilo do chronické pyelonefritidy. Předpokládá se, že po infekci ledvinami tělo produkuje protilátky proti Escherichia coli a ledvinová tkáň má s těmito bakteriemi společnou antigenicitu. Poté, co patogen zmizí, protilátka pokračuje v imunoreakci s antigenem tkáně ledvin, což způsobuje poškození ledvin. Bylo zjištěno, že tubulární antigen (Tamm-Horsfall protein, nazývaný THP) sdílí antigenicitu s Escherichia coli a protilátky proti Escherichia coli mohou současně odolávat THP v renálních tubulárních epiteliálních buňkách, které mohou být spojeny s ledvinami. Intersticiální chronický zánět je spojen.
Moderní studie zjistily, že při jakémkoli chronickém onemocnění ledvin, jakmile dojde k zánětlivé buněčné infiltraci renálních intersticiálních buněk, je možné uvolněním cytokinů způsobit poškození ledvinové tkáně. S tím může také souviset výskyt a vývoj chronické pyelonefritidy.
Přítomnost bakterií typu L ztěžuje léčbu pyelonefritidy. Tyto bakterie byly poprvé objeveny Listerem, takže byly označeny bakterie typu L. Tvorba je způsobena prasknutím membrány patogenních bakterií při léčbě antibakteriálních léčiv nebo působením protilátek, doplňků, lysozymu, pouze původní buničiny, skryté v hyperosmolární oblasti renální dřeně, aby přežila, obecná antibakteriální léčiva Nemůžu to úplně zabít. Poté, co se životní prostředí zlepšilo, bakterie typu L se vrátily do svého původního tvaru, pokračovaly v růstu a reprodukci a znovu zapálily pyelonefritidu, což způsobilo zpoždění onemocnění a jeho léčbu bylo obtížné. Podle výzkumu chronické pyelonefritidy s negativní kulturou moči lze nalézt asi 20% bakterií typu L.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Moč rutinní renální funkční test
Laboratorní inspekce
1. Močová rutina: může mít přerušovanou pyurii nebo hematurii. Akutní projevy jsou stejné jako akutní pyelonefritida.
2. Počet buněk v moči: V posledních letech je při použití metody počítání buněk v moči 1h kritériem: bílé krvinky> 300 000 / h je pozitivní.
3. Bakteriologické vyšetření moči: občas se může objevit skutečná bakteriální moč. U akutních záchvatů, jako u akutní pyelonefritidy, je kultura moči většinou pozitivní.
4. Krevní rutina: počet červených krvinek a hemoglobin mohou být mírně sníženy. Počet bílých krvinek a podíl neutrofilů lze při akutních záchvatech zvýšit.
5. Test funkce ledvin: může dojít k trvalému poškození ledvin:
1 renální dysfunkce, jako je zvýšená nokturie, snížený osmotický tlak v moči.
2 okyselení se snížilo, jako například zvýšení ranního pH moči, zvýšení HCO3 v moči, snížení NH4 v moči.
3 funkce glomerulární filtrace se snížily, jako je snížená endogenní clearance kreatininu, dusík močoviny v krvi, kreatinin atd.
Zobrazovací vyšetření
1. Rentgenové vyšetření: Čistý film KUB může ukázat, že jedna nebo obě ledviny jsou menší než obvykle. IVU je vidět ve velikosti dvou ledvin, tvar je nerovný, ledvinová pánev a ledvinová pánev může být zdeformována, dochází k expanzi a hromadění vody, ledvinový parenchym se ztenčuje, je fokální, drsná kortikální jizva, doprovázená tupostí sousední ledvinové pánve nebo Deformace paličky. Někdy je vývoj špatný a močovod je rozšířen. Někteří pacienti s močovým traktem mají vezikoureterální reflux. Kromě toho mohou existovat faktory citlivosti, jako je špatný průtok moči, obstrukce močových cest, jako jsou kameny, nádory nebo vrozené malformace.
2. Radionuklidové skenování: Pacientova renální dysfunkce může být stanovena, což ukazuje, že ledvina je malá, a dynamický sken může také detekovat vesikoureterální reflux.
Cystoskopie může odhalit zánětlivé změny v ureterálním otvoru postižené strany, je zablokována ureterální intubace a intravenózní injekce rouge potvrzuje zhoršenou funkci ledvin.
3. Renální biopsie: světelná mikroskopie ukazuje tubulární atrofii a tvorbu jizev, intersticiální lymfocyty, infiltraci mononukleárních buněk, infiltraci neutrofilů při akutních záchvatech, glomeruli mohou být normální nebo mírné kolem míče Fibróza, pokud existuje dlouhodobě vysoký krevní tlak, je vidět, že glomerulární kapilární stěna je ztvrdlá a kolagen v glomerulární kapsli je uložen.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Snížená měrná hmotnost v moči: Měření měrné hmotnosti v moči se používá k odhadu koncentrační funkce ledvin, ale přesnost je nízká a je ovlivněno mnoho faktorů. Naměřené hodnoty jsou pouze informativní. Snížení měrné hmotnosti moči je patrné u diabetes insipidus a chronické nefritidy. Močová specifická hmotnost moči je nízká, většinou pod 1,020, a v pozdějším stádiu nemoci je často fixována na 1,010. Stopy močového proteinu ~ +++. V moči se často vyskytují červené krvinky a odlitky (typ granulární zkumavky, typ zkumavky). Během akutního záchvatu je zřejmá hematurie nebo hrubá hematurie.
Zvýšená měrná hmotnost v moči: Měření měrné hmotnosti v moči se používá k odhadu koncentrační funkce ledvin, ale přesnost je nízká a ovlivněné faktory jsou mnohé. Naměřené hodnoty jsou pouze informativní. Zvýšená specifická gravitace moči je patrná u dehydratace, diabetu, akutní nefritidy atd. Proteinurie je lehká a těžká (1 ~ 3 g / d). Mikroskopické hematurie. Červené krvinky jsou pleomorfní a různorodé. Produkty degradace fibrinu v moči (FDP) mohou být pozitivní. Dusík v krvi a kreatinin v krvi se mohou přechodně zvyšovat, celkový sérový doplněk (CH50) a C3 se snižují, vracejí se k normálu během více než 8 týdnů a sérový anti-streptolysinový „O“ titr se může zvýšit.
Zvýšená močová biliární: močová biliární je odvozena od vazby bilirubinu. V kombinaci s bilirubinem ve spodní části tenkého střeva a tlustého střeva se odděluje působením střevních bakterií a po několika fázích redukce se bilirubin stává močovým biliárem a poté se vylučuje stolicí. Část močové biliární je vstřebávána do portální žíly ze střeva, většina z nich je absorbována játry a poté vypouštěna do střevní tekutiny (střevní jaterní oběh) a část z ní vstupuje do systémového oběhu z portální žíly a je vylučována z moči ledvinami. Zvýšení močového biliáru může způsobit celá řada faktorů.
Zvýšená amyláza v moči: Když se objeví pankreatitida a jiná onemocnění, pankreatická amyláza vstupuje do krevního řečiště a je vylučována z moči v důsledku zánětu a jiných onemocnění v pankreatické tkáni, což způsobuje, že pacientova krevní amyláza stoupá a amyláza je detekována v moči. Amylázový test, který je jedním z důležitých objektivních ukazatelů pro diagnostiku akutní pankreatitidy, ale není specifickou diagnostickou metodou. V časném stádiu nemoci, kdy je embolie pankreatických krevních cév a některé hemoragické nekrotizující pankreatitidy, se nemusí zvýšit kvůli těžké destrukci pankreatické tkáně. Amyláza se také může zvýšit v případě šoku, akutního selhání ledvin, pneumonie, příušnic, perforace vředového onemocnění a střevních a biliárních infekcí. Proto, pokud dojde ke zvýšení amylázy, je nutné kombinovat historii, příznaky a znaky, aby se vyloučilo zvýšení amylázy způsobené nepankreatickými nemocemi, aby se diagnostikovala akutní pankreatitida.
