anémie z nedostatku železa
Úvod
Úvod Anémie s nedostatkem železa (IDA) je běžná anémie způsobená nedostatkem železa v těle a ovlivňuje syntézu hemoglobinu. Před omezením produkce červených krvinek dojde k vyčerpání zásob železa v těle, což se nazývá nedostatek železa. Tato anémie je charakterizována nedostatkem barvitelného železa v kostní dřeni, játrech, slezině a dalších tkáních a snížením koncentrace železa v séru a saturací sérového transferinu. Typickými případy anémie jsou hypopigmentace malých buněk. Toto onemocnění je běžným typem anémie a je všudypřítomné po celém světě. Příčiny anémie z nedostatku železa: Zaprvé je zvýšena poptávka po železe a nedostatečný příjem, druhým je špatná absorpce železa a třetím je nadměrná ztráta krve, která ovlivní přežití hemoglobinu a červených krvinek. Anémie s nedostatkem železa (IDA) je běžná anémie způsobená nedostatkem železa v těle a ovlivňuje syntézu hemoglobinu. Před omezením produkce červených krvinek dojde k vyčerpání zásob železa v těle, což se nazývá nedostatek železa. Tato anémie je charakterizována nedostatkem barvitelného železa v kostní dřeni, játrech, slezině a dalších tkáních a snížením koncentrace železa v séru a saturací sérového transferinu. Typickými případy anémie jsou hypopigmentace malých buněk. Toto onemocnění je běžným typem anémie a je všudypřítomné po celém světě. Příčiny anémie z nedostatku železa: Zaprvé je zvýšena poptávka po železe a nedostatečný příjem, druhým je špatná absorpce železa a třetím je nadměrná ztráta krve, která ovlivní přežití hemoglobinu a červených krvinek.
Patogen
Příčina
[příčina]
Mononukleární makrofágový systém, jako jsou játra, slezina a kostní dřeň, obsahuje asi 1000 mg železa, které může lidské tělo použít k produkci 1/3 objemu krve hemoglobinu, a železo uvolněné rozkladem hemoglobinu je téměř úplně znovu použito lidským tělem. Krátkodobý nedostatek potravinového železa nebo nedostatek železa se zvyšuje a obecně je nedostatek železa obecně. Anémie z nedostatku železa je snadno způsobena následujícími faktory.
1. Potřebné množství železa se zvyšuje a příjem je nedostatečný.
Děti potřebují zvýšené množství železa během vegetačního období a během laktace, zejména u předčasně narozených dětí, dvojčat nebo matek s anémií. Původní skladování železa u dítěte je nedostatečné. Pokud je mléko krmeno pouze lidmi s menším množstvím železa, nebude včas doplněno neželeznými potravinami, jako jsou vejce, zelenina, maso a zvířecí játra. Anémie z nedostatku železa. Zvýšený přísun železa během těhotenství a kojení, v kombinaci s gastrointestinální dysfunkcí během těhotenství, nedostatek žaludeční kyseliny, ovlivňující spánek železa, zejména po vícenásobném těhotenství, je snadné způsobit anémii s nedostatkem železa. Vzhledem k rychlému růstu adolescentů, množství železa potřebného ke zvýšení, zejména u mladých žen, může kvůli nedostatku menstruační krve dojít k nedostatku železa, pokud je jídlo konzumované po dlouhou dobu nedostatečné. Nejčastější příčinou je nedostatečné množství železa v potravě, částečné zatmění nebo malabsorpce. Hem železo v potravě se snadno vstřebává a není ovlivněno složením potravin a žaludeční kyselinou.
Než začnete vstřebávat, musí být železo jiné než heme změněno na Fe2. Fosfát, kyselina fytová, taniny atd. V zelenině, cereáliích a čaji mohou ovlivnit vstřebávání železa. Denní potřeba železa u dospělých je asi 1 až 2 mg. Muži s 1 mg / d jsou dostačující a potřeba železa pro ženy v reprodukčním věku a dospívající s růstem a vývojem by se měla zvýšit z 1,5 na 2 mg / d. Pokud je obsah železa ve stravě bohatý a množství železa uloženého v těle je dostatečné, vzácně se objeví nedostatek železa. Jiné příčiny nedostatečného příjmu železa jsou léky nebo gastrointestinální poruchy, které ovlivňují absorpci železa, příjem určitých kovů, jako je gallium a hořčík, uhličitan vápenatý a síran hořečnatý v antacidech, a inhibitory H2 používané vředech. Atd., Může inhibovat absorpci železa.
Atrofická gastritida, žaludeční kyselina a duodenální chirurgie, snížení žaludeční kyseliny ovlivňuje absorpci železa atd., Jsou příčinou nedostatečného příjmu železa. Navíc průměrná ztráta krve 1300 ml (asi 680 mg železa) během těhotenství vyžaduje 2,5 mg železa denně. Během 6 měsíců po těhotenství je třeba každý den 3 až 7 mg železa. Požadavek na železo během kojení se zvyšuje o 0,5 až 1 mg / d. Nedostatečné doplnění povede k negativní rovnováze železa. Pokud se těhotenství opakuje, musí se zvýšit množství železa. Dárci krve darují 400 ml pokaždé, což odpovídá 200 mg ztraceného železa. Asi 8% dárců krve mužů a 23% dárců krve má snížený sérový feritin. Pokud darujete krev několikrát v krátkém časovém období, situace se zvýší.
2. Nadměrná spotřeba skladovacího železa
Protože 2/3 celkového železa v těle je přítomno v červených krvinkách, opakovaná a nadměrná ztráta krve může významně spotřebovat ukládání železa v těle. Onemocnění vodních řas způsobuje dlouhodobou ztrátu chronického malého množství střevního krvácení, opakovaného krvácení vředů horní části gastrointestinálního traktu, mnoho let anorektálního krvácení nebo nadměrného menstruačního toku u žen a nakonec vede k nedostatečnému ukládání železa v těle, což má za následek anémii s nedostatkem železa. Kromě toho paroxysmální noční hemoglobinurie, mechanická hemolýza způsobená umělým mechanickým srdečními chlopněmi a idiopatická plicní hemosideróza mohou způsobit anémii v důsledku dlouhodobé ztráty železa močí. Množství železa ztraceného normálními lidmi z gastrointestinálního traktu, močových cest a kožních epiteliálních buněk je asi 1 mg denně. Ženy mají více ztráty železa během menstruace, porodu a kojení. Nadměrná ztráta železa na klinice je často způsobena gastrointestinálním krvácením u mužů, zatímco ženy jsou často způsobeny menoragií.
3. Nadměrná ztráta železa
Oddělené železo může být ztraceno, jak stárnou epiteliální buňky gastrointestinálního traktu a neustále klesají. V případě atrofické gastritidy, velké gastrektomie a steatorrhea se zvyšuje rychlost obnovy epitelových buněk, takže se také zvyšuje ztráta volného železa. Nedostatek železa nejen způsobuje snížení syntézy hemu, ale také snižuje aktivitu enzymů obsahujících železo (jako je cytochrom oxidáza) v červených krvinkách, což ovlivňuje transportní systém elektronů, což může způsobit abnormality metabolismu lipidů, proteinů a glukózy, což má za následek abnormální červené krvinky. Zničení uvnitř sleziny zkracuje její životnost. Železo v lidském těle je v uzavřené smyčce. Za normálních okolností absorpce a vylučování železa udržuje dynamickou rovnováhu, lidské tělo obecně neobsahuje železo, pouze v případě zvýšené potřeby, nedostatečného příjmu železa a chronické ztráty krve způsobené dlouhodobou zápornou rovnováhou železa způsobenou nedostatkem železa.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Krevní rutinní vyšetření buněčné linie kostní dřeně séra železa (Fe)
[zkontrolovat]
1. Krvavá mírná anémie je pozitivní buněčná pozitivní anémie. Těžkou anémií je typická hypochromní anémie malých buněk, průměrný obsah hemoglobinu v červených krvinkách (MCV) (MCH) MCHC v koncentraci červených krvinek.
2. Kostní dřeň podobná kostní dřeni vykazuje aktivní proliferaci buněk, hlavně v důsledku zvýšené erytrocytózy, mladších červených krvinek a cytoplazmatické nerovnováhy.
3. Sérové železo Sérové železo je významně sníženo.
4. Protoporfyrin erytrocytů je snížen při syntéze hemu v důsledku nedostatku železa a protoporfyrinu prostého červených krvinek 500 μg / l (normální 200–400 μg / l).
5. Malé buněčné hypochromní anémie Hemoglobin (Hb) samec je menší než 120 g / l, žena je menší než 110 g / l, MCV je menší než 80 fl, MCH je menší než 26pg, MCHC je menší než 0,31.
6. Existují jasné příčiny nedostatku železa a klinické projevy.
7. Sérové železo je menší než 10,7µmol / l (60 μg / dl) a celková vazebná kapacita železa je větší než 64,44 μgmol / l (360 g / dl).
8. Nasycení transferinu je menší než 15%.
9. Extracelulární železo zmizelo z kostní dřeně a intracelulární železo bylo méně než 15%.
10. Cytosinový protoporfyrin (FEB) je vyšší než 0,9 umol / l (50 g / dl).
11. Sérový ferritin (SF) je nižší než 14 μg / l.
12. Úprava železa je účinná.
13. Chronická infekční anémie.
14. Anémie železa granulocytů.
15. Reaktivní anémie vitaminu B6.
16. Thalassemia.
Pečlivé zkoumání a analýza anamnézy a fyzické vyšetření lze použít k získání vodítek k diagnostice anémie z nedostatku železa, k potvrzení diagnózy musí být potvrzena laboratoř. Klinicky je nedostatek železa a anémie z nedostatku železa rozdělena do tří fází: nedostatek železa, erytropoéza s nedostatkem železa a anémie s nedostatkem železa. Diagnostická kritéria jsou následující:
1. Nedostatek železa nebo potenciální nedostatek železa v této době pouze spotřeba uloženého železa v těle. Může být diagnostikována pomocí (1) plus kterékoli z (2) nebo (3).
(1) Existují jasné příčiny a klinické projevy nedostatku železa.
(2) sérový feritin.
(3) Barvení železa kostní dřeně ukázalo buňky zrn železa.
2. Erytropoéza s nedostatkem železa naznačuje, že příjem červených krvinek je nižší než je obvyklé, ale snížení intracelulárního hemoglobinu není zřejmé. Splňuje diagnostická kritéria pro nedostatek železa a může být diagnostikována některým z následujících způsobů.
(1) saturace transferinu.
(2) Protoporfyrin bez erytrocytů> 0,9 μmol / l nebo> 4,5 g / g Hb.
3. Redukce červených krvinek z červených krvinek s nedostatkem železa je evidentní, což ukazuje na hypochromní anémii malých buněk. Diagnóza je založena na: 1 diagnóze nedostatku železa a nedostatku železa erytropoézy. 2 malá buněčná hypochromní anémie. 3 ošetření železa je účinné.
Diagnostické vyhodnocení:
(1) Stanovení sérového železa je ovlivněno mnoha faktory: nelze jej použít jako indikátor pro diagnostiku nedostatku železa. Je třeba zdůraznit, že celková vazebná kapacita železa v séru je> 64,44μmol / l (360 μg / l) a saturace transferinu je anémie. . Podobně, pokud je celková síla vázání železa 15%, nelze ji diagnostikovat jako „nedostatek železa“.
(2) V minulosti se předpokládalo, že obarvení železa v kostní dřeni ukázalo, že vymizení železa dráždivého v kostní dřeni bylo „zlatým standardem“ pro diagnostiku nedostatku železa: v 70. letech 20. století se zřídka používalo po stanovení ferritinu radioimunoanalýzou, protože podmínky barvení železa v kostní dřeni vyžadovaly produkční podmínky. Vysoký a často ovlivněný nekonzistentními výsledky vzorků kostní dřeně z různých částí, takže klinický sérový feritin nahradil metodu barvení železa v kostní dřeni, aby se stal „zlatým standardem“ pro diagnostiku nedostatku železa. V současné době se má za to, že sérový ferritin 1 μg / l se rovná 100 mg Úložiště železa.
(3) Mnoho pacientů s anémií s nedostatkem železa má často kombinaci s různými chronickými nemocemi (včetně zánětu, nádoru a infekce): hladiny ferritinu v séru jsou ovlivněny chronickými nemocemi. Kritéria pro sérový feritin u pacientů s chronickými onemocněními s nedostatkem železa nebyla sjednocena (některé literatury se domnívají, že by měla být vyšší než 60-140 μg / l). Kromě pečlivé analýzy klinických a laboratorních nálezů je vhodné dále měřit receptory ferritinu (které by měly být zvýšeny v nepřítomnosti železa) nebo erythroferrin.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Převážně se lišil od jiné malobuněčné hypochromní anémie
1. Anémie způsobující globin (thalassémie) Často je v rodinné anamnéze a většina cílových červených krvinek je pozorována ve vzorcích krve. Při hemoglobinové elektroforéze se zvyšuje fetální hemoglobin (HbF) nebo hemoglobin A2 (HbA2). Pacientovo sérové železo a saturace transferinu, barvitelné železo kostní dřeně se zvýšilo.
2. Anémie s chronickým onemocněním Ačkoli je sérové železo sníženo, celková vazebná kapacita železa se nezvýší ani nesnižuje, takže saturace transferinu je normální nebo mírně zvýšená. Sérový feritin je často zvýšen. Počet železných granulí v kostní dřeni se snížil a částice železa a částice hemosiderinu v makrofázích se významně zvýšily.
3. Anémie železa granulocytů je v klinické praxi vzácná. Vyskytuje se u starších lidí. Hlavně kvůli bariérám využití železa. Často malobuněčná pozitivní pigmentovaná anémie. Sérové železo se zvyšuje a celková vazba železa je normální, takže se zvyšuje saturace transferinu. Granule železa a železné granule v kostní dřeni se významně zvýšily a byla pozorována většina buněk cirkulárního železa. Hladiny ferritinu v séru jsou také zvýšené.
[klinické projevy]
Závažnost klinických projevů je dána především stupněm anémie a mírou jejího výskytu. Akutní ztráta krve je způsobena rychlým onemocněním, i když stupeň anémie není těžký, způsobí zjevné klinické příznaky a chronickou anémii způsobenou pomalým nástupem, tělo se může postupně přizpůsobovat symptomům bez úpravy.
1. Příznaky jsou slané nebo bledé, unavené a unavené, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, nadýmání, průjem, potíže s polykáním. Závratě a hučení v uších, dokonce mdloby, malá aktivita, která je úzkostná, palpitace nepohodlí. U pacientů s koronární arteriosklerózou může být indukována angina pectoris. Ženy mohou mít nepravidelnou menstruaci, amenoreu atd.
Speciální výkon
Zvláštní projevy nedostatku železa jsou: úhlová cheilitida, atrofie jazyka a glositida jazyka. Těžký nedostatek železa může mít klíčové nehty (anti-brnění), ztrátu chuti k jídlu, nevolnost a zácpu. Pacienti v Evropě mají často dysfagii, úhlovou cheilitidu a neobvyklý jazyk nazývaný syndrom Plummer-Vinson nebo Paterson-Kelly, který může souviset s prostředím a geny. Dysfagie je způsobena tvorbou slizniční sítě na křižovatce hypopharynx a jícnu a může dokonce tvořit manžetovitou strukturu kolem lumenu, která váže otevření jícnu. Často je nutné tyto sítě chirurgicky odstranit nebo rozšířit stenózu a doplnění železa samo o sobě nepomůže.
Neanemické příznaky nedostatku železa u neanemických symptomů: děti s růstovou retardací nebo poruchami chování, projevující se jako podrážděnost, podrážděnost, nedostatečná koncentrace ve škole a snížený akademický výkon. Zatmění je zvláštním projevem nedostatku železa a může být také příčinou nedostatku železa. Mechanismus jeho výskytu není jasný. Pacienti často nemohou kontrolovat jediné „jídlo“, jako jsou kostky ledu, jíl, škrob atd. Po léčbě může železo zmizet.
2. Známky
Po dlouhou dobu mohou mít lidé zmenšující se nehty, ne hladké, anti-A, bledé kožní sliznice, suchou pokožku a suché vlasy. Tachykardie, srdce bije silně a systolický šelest lze slyšet v oblasti vrcholu nebo plicní chlopně. Těžká anémie může vést ke kongestivnímu srdečnímu selhání a může dojít také k otoku. Přibližně 10% pacientů s anémií s nedostatkem železa má mírnou splenomegalii. Důvod je nejasný. Ve slezině pacienta nebyly nalezeny žádné zvláštní patologické změny a po korekci nedostatku železa zmizely. U malého počtu pacientů s těžkou anémií lze pozorovat krvácení a exsudaci sítnice.
3. Časté komplikace
Těžká a přetrvávající anémie může vést k anemickému onemocnění srdce a dokonce k srdečnímu selhání.
