Zvýšená spotřeba kyslíku myokardem
Úvod
Úvod Množství kyslíku spotřebovaného organizací za jednotku času. Také známý jako příjem kyslíku (příjem kyslíku). Za normálních okolností je to určeno hlavně funkcí lidského oběhového systému. Spotřeba kyslíku v myokardu se mění, pouze pokud je to naléhavě potřeba kyslíku. Spotřeba kyslíku je vysoká a je náchylná k hypoxii. Tato změna může být reverzibilní. Spotřeba kyslíku v myokardu je 27 ml / min v tichém stavu, což představuje 12% celkové spotřeby kyslíku v celém těle, je to jeden z orgánů s největší spotřebou kyslíku v lidském těle a jeden z orgánů s nejmenší odolností vůči hypoxii. Aerobní rytmický pohyb srdce je také procesem konzumace cvičení. Spotřeba kyslíku v pohybujícím se myokardu je více než dvojnásobná.
Patogen
Příčina
Existuje 6 faktorů, které určují spotřebu kyslíku v myokardu, včetně 3 hlavních faktorů a 3 sekundárních faktorů.
Tři hlavní faktory: Zaprvé, napětí komorové stěny během systoly (systolický objem komory × intrakardiální tlak tloušťka stěny komory), druhé trvání napětí stěny (srdeční frekvence × doba systolického vypuzování), třetí je kontraktilita myokardu .
3 sekundární faktory: jedním je bazální metabolismus, druhým je elektroakupunktura, třetím je zkrácení myokardiálních vláken.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Sérová adenosindeamináza sérová adenosindeamináza (ADA) Dopplerova echokardiografie
Spotřeba kyslíku v myokardu je velká a množství kyslíku odebrané jednotkovým objemem krve je velké. V případě hypoxie myokardu je rychlost absorpce kyslíku na jednotku objemu krve dále omezena, hlavně se spoléhá na dilataci koronárních cév pro zvýšení přísunu kyslíku myokardem. Koronární dilatace je způsobena lokálními metabolity (adenosin, H +, K +, PGI2 atd.) A β-adrenergními receptory v koronárních hladkých svalech a role adenosinu je nejdůležitější. Když jsou kardiomyocyty hypoxické, zvyšuje se AMP produkovaný ATP a ADP a AMP defosforizuje působením 5-nukleotidázy za vzniku adenosinu. Adenosin snadno proniká do tkáňové tekutiny přes buněčnou membránu a působí na koronární cévy a expanduje. Většina adenosinu v tkáňové tekutině obvykle vstupuje do buňky, reposforyluje za vzniku AMP a část je inaktivována adenosin deaminázou. Aktivita adenosin deaminázy může být snížena během hypoxie, což je také příčinou místního zvýšení adenosinu.
Spotřeba kyslíku v myokardu je asi 7 ml ~ 9 ml / 100 g, což představuje 12% systémové spotřeby kyslíku. Distribuce spotřeby kyslíku v myokardu má hlavně následující aspekty:
1. elektrická aktivita myokardu, která představuje 0,05%;
2. Základní metabolismus, který udržuje přežití buněk, když srdeční sval přestane bít, představuje 19%;
3. Napětí myokardu je jedním z hlavních určujících faktorů spotřeby kyslíku v myokardu;
4. Srdeční frekvence je dalším důležitým faktorem při určování spotřeby kyslíku v myokardu. Zvýšená spotřeba kyslíku při zvýšení srdeční frekvence;
5. síla kontrakce myokardu;
6. Ve stavu nabití zkracuje vlákna myokardu více kyslíku než izometrická kontrakce při stejném napětí.
Mezi výše uvedené faktory patří myokardiální napětí, srdeční frekvence a kontraktilita myokardu faktory, které určují spotřebu kyslíku, což představuje více než 70% spotřeby kyslíku v myokardu.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Hypoxie myokardu: Srdce je nedostatek kyslíku kvůli nedostatečnému zásobování krví. Hlavními projevy jsou: bušení srdce, nepohodlí srdce, někdy bolest srdce nebo zjišťování koliky; vážnější je dušnost, cvičení, plnost nebo agitace, tělo slabé, v závažných případech krátkodobý šok.
Spotřeba kyslíku v myokardu je velká a množství kyslíku odebrané jednotkovým objemem krve je velké. V případě hypoxie myokardu je rychlost absorpce kyslíku na jednotku objemu krve dále omezena, hlavně se spoléhá na dilataci koronárních cév, aby se zvýšil přísun kyslíku v myokardu. Koronární dilatace je způsobena lokálními metabolity (adenosin, H +, K +, PGI2 atd.) A β-adrenergními receptory v koronárních hladkých svalech a role adenosinu je nejdůležitější. Když jsou kardiomyocyty hypoxické, zvyšuje se AMP produkovaný ATP a ADP a AMP defosforizuje působením 5-nukleotidázy za vzniku adenosinu. Adenosin snadno proniká do tkáňové tekutiny přes buněčnou membránu a působí na koronární cévy a expanduje. Většina adenosinu v tkáňové tekutině obvykle vstupuje do buňky, reposforyluje za vzniku AMP a část je inaktivována adenosin deaminázou. Aktivita adenosin deaminázy může být snížena během hypoxie, což je také příčinou místního zvýšení adenosinu.
Spotřeba kyslíku v myokardu je asi 7 ml ~ 9 ml / 100 g, což představuje 12% systémové spotřeby kyslíku.
