Nedostatek vitamínů rozpustných v tucích
Úvod
Úvod Vitaminy rozpustné v tucích zahrnují vitaminy A, D, E a K, které jsou nerozpustné ve vodě a rozpustné v lipidech a mastných rozpouštědlech. Vitaminy rozpustné v tucích koexistují v potravě s lipidy a absorbují se spolu s lipidy. Absorbovaný tuk rozpustný v tucích je transportován v krvi specifickou vazbou na lipoproteiny a určité specifické vazebné proteiny. Vitaminy A, D, E a K rozpustné v tucích mají určité biologické funkce a jakmile chybí, objeví se odpovídající symptomy.
Patogen
Příčina
Existuje mnoho důvodů pro výskyt nedostatku vitamínů, ale s vývojem společnosti a rozvojem vědy jsou typické nedostatky vitamínů, jako je noční slepota, kurděje, beriberi atd., Vzácné. Kromě účinků nemoci v současné sociální situaci není příčinou nedostatku vitamínů chudoba v životě, ale hlavně nedostatečná vědecká znalost výživy a zdraví:
(1) Nedostatečný příjem vitamínů
Nepřiměřené složení potravin a přidělení stravy nebo těžké částečné zatmění může mít za následek nedostatečné zásobování určitými vitamíny nebo nesprávné skladování, zpracování a vaření potravin může vést k podstatnému zničení a ztrátě vitamínů. Nadměrné praní rýže, vaření kaše s alkálií, zpracování mouky příliš jemné, může způsobit ztrátu a zničení vitamínu B; vitamíny v smažených těstovinách jsou také zničeny; příliš dlouhé skladování čerstvých potravin, vitamín C může být zničen; zelenina nejdříve krájena, poté umývá , smažte nebo přidejte alkálie a téměř veškerý vitamin C je ztracen.
(dvě) poruchy vstřebávání vitamínů
Častější u pacientů s onemocněním zažívacího traktu. Překážky, jako je trávení tuků a absorpce, mohou vážně snížit absorpci vitaminů rozpustných v tucích.
(3) Zvýšení poptávky
Potřeba vitamínů v těle je zvláště zvýšena za určitých fyziologických nebo patologických podmínek, pokud nebudou přidány včas, způsobí relativně nedostatečné vitamíny. Jako jsou děti v růstu a vývoji, těhotné ženy, kojící matky, těžká dělnice nebo infekční choroby.
(4) Nedostatečné zásobování jinými vitamíny než potravinami
Pokud dlouhodobé užívání antibiotik může inhibovat růst normální střevní flóry, což ovlivňuje syntézu některých vitamínů, jako je vitamin K, B6, kyselina listová, PP atd., Nedostatečné vystavení slunci může často způsobit nedostatečnou produkci vitamínu D v kůži. To způsobuje křivici u dětí nebo křivici u dospělých.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Vitaminy rozpustné v tucích Vitamin A Vitamin A (VitA) Vitamin K (VitK, VK) Vitamin E
Vitamin A
1. Vitamin A je látka, která snímá slabé světlo ve vizuálních buňkách - složky rhodopsinu:
Vizuální pigment se skládá z 11-cis sítnice a odlišného opsinu ve vizuálních buňkách. V buňkách tvaru kužele, které se cítí silné světlo, jsou červené, opálové a modré buňky a tyčinkovité buňky mají rodopsin, který se cítí slabé nebo tmavé světlo. Když je rodopsin citlivý, 11-cis kyselina retinová ve vizuálním pigmentu se přemění na all-trans sítnici při fotoisomerismu, který se vyskytuje, a je oddělena od opsinu a zatmění. All-trans retinal může být pomalu re-isomerized do 11-cis-retinal přes isomerase, ale většina z toho je redukována na all-trans retinol, který protéká krevním oběhem do jater, aby se stal 11-cis retinol, a pak Potom se krev vrací do sítnice a oxiduje na 11-cis sítnici, aby se syntetizoval vizuální pigment. V tomto vizuálním cyklu se část všech trans-sítnic rozkládá na zbytečné látky, proto by se vitamín A měl přidávat často. Proces fotoreceptoru u jiných vizuálních pigmentů je stejný jako u rhodopsinu.
V případě nepřítomnosti vitamínu A nevyhnutelně způsobí nedostatečné doplnění kyseliny 11-cis retinové, snížení syntézy rodopsinu, snížení citlivosti na nízké světlo a oslabení adaptability na sluneční světlo. V závažných případech dojde k „noční slepotě“.
2. Vitamin A je také nezbytný pro udržení struktury a funkce epitelové tkáně:
Pokud je vitamín A nedostatečný, může způsobit suchost, hyperplázii a keratinizaci epitelové tkáně, což má za následek onemocnění suchého oka, suchou pokožku, ztrátu vlasů a podobně.
3. Jiné účinky: Vitamin A může podporovat syntézu mukopolysacharidů, glykoproteinů a nukleových kyselin, čímž podporuje růst těla.
Vitamin D
Cílovými buňkami biologicky aktivního 1,25- (OH) 2-D3 jsou sliznice tenkého střeva, ledviny a ledvinové tubuly. Hlavní úlohou je podporovat vstřebávání vápníku a fosforu, což napomáhá tvorbě kostí a kalcifikaci. V nepřítomnosti vitamínu D se u dětí mohou vyvinout křivice a dospělí způsobují křivici.
Vitamin E
1. Vitamin E je nejdůležitější antioxidant v těle, může zabránit tvorbě peroxidu lipidů a chránit strukturu a funkci biofilmu. Volné radikály v těle mají silné oxidační vlastnosti, jako jsou superoxidové aniontové radikály (O2-), peroxidové radikály (ROOa) a hydroxylové radikály (OHa). Úlohou vitaminu E je zachycení volných radikálů za vzniku volných radikálů tokoferolu, které mohou dále reagovat s jiným volným radikálem za vzniku produktu bez volných radikálů - plodnosti.
Selen je základním faktorem glutathionperoxidázy a je obecně považován za druhou linii obrany proti peroxidaci. Vitamín E a selen v tomto antioxidačním procesu působí synergicky.
2. Vitamín E se běžně nazývá tokoferol. Pokud zvířata nemají vitamin E, jsou jejich reprodukční orgány poškozeny nebo dokonce neplodné, ale lidé nezjistili neplodnost způsobenou nedostatkem vitaminu E. Vitamin E se běžně klinicky používá k léčbě hrozícího potratu a obvyklého potratu.
3. Podporujte metabolismus heme. Nedostatek vitamínu E u novorozenců může způsobit anémii, která může souviset se sníženou syntézou hemoglobinu a zkrácením životnosti červených krvinek. Proto by těhotné ženy, kojící ženy a novorozenci měli věnovat pozornost doplňování vitamínu E. Vitamin E obvykle není snadno deficientní a může způsobit nedostatek u některých onemocnění, jako je malabsorpce tuku. Projevuje se snížením počtu červených krvinek, zkrácenou životností, zvýšením křehkosti erytrocytů, jako je anémie in vitro, a občas neurologickou poruchou.
Vitamin K
Hlavní biochemickou úlohou vitaminu K je udržování normálních hladin faktoru II, IX a X v těle. Konverze těchto koagulačních faktorů z neaktivních na aktivní vyžaduje, aby 10 zbytků kyseliny glutamové (Glu) prekurzoru bylo karboxylováno, aby se stalo kyselinou gama-karboxyglutamovou (Gla). Gla má silnou schopnost vázat Ca2 +, čímž jej transformuje do aktivní formy. Katalyzovanou reakcí je gama-karboxyláza a vitamin K je kofaktorem enzymu.
Denní potřeba vitamínu K pro dospělé je 60-80 μg, protože vitamín K je široce distribuován ve zvířatech a rostlinách a lze také syntetizovat bakterie ve střevním traktu, což obecně není snadné postrádat. Protože však vitamin K nemůže projít placentou, po narození nejsou ve střevě žádné bakterie, takže novorozenci mohou způsobit nedostatek vitamínu K. Vitamin K v normální dětské krvi může být také o něco nižší, ale stravování ho může obnovit do normálu. Hlavním příznakem nedostatku vitaminu K je prodloužená doba srážení. Dlouhodobé užívání antibiotik a enterální sterilizace může také způsobit nedostatek vitamínu K.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika nedostatku vitamínu rozpustného v tucích:
1. Nedostatek vitamínu D: příznaky nedostatku vitamínu D v těle v důsledku struktury stravy a slunečního svitu.
2, nedostatek vitamínu C: kurděje (kurděje) je způsobeno dlouhodobým nedostatkem vitamínu C (kyselina askorbová, kyselina askorbová) způsobená onemocněním těla, je v současné době vzácná, ale v severních pastoračních oblastech postrádá zeleninu, ovoce nebo město, černošskou čtvrť Umělé krmení dětí zanedbává doplňkové doplňky stravy, zejména v odlehlých oblastech venkovských oblastí, které jsou stále způsobeny nesprávným krmením.
3, nedostatek vitaminu B1: vitamín B1, thiamin (thiamin), in vivo aktivní typ thiamin pyrofosfátu (TPP), pokud není přítomen, může způsobit řadu symptomů nervového systému oběhového systému, nazývaných beriberi .
4, nedostatek vitamínu K: nedostatek vitamínu K je způsoben nedostatkem vitamínu K způsobeným koagulopatií.
5, nedostatek vitaminu B1: vitamín B1, thiamin (thiamin), in vivo aktivní typ thiamin pyrofosfátu (TPP), pokud není přítomen, může způsobit řadu příznaků nervového systému oběhového systému, nazývaných beriberi .
6. Nedostatek vitaminu E: Vitamin E (tokoferol) je obecný pojem pro skupinu sloučenin s jedním barevným plným kruhem, jedním isoprenoidním postranním řetězcem a biologickou aktivitou alfa-tokoferolu. Rodina vitamínů E zahrnuje α-, -, y- a δ-tokoferol, který se do určité míry mění s methylací barevně vyplněného kruhu. D-alfa-a-tokoferol je jediný přirozeně se vyskytující stereoizomer a biologická zkouška je nejúčinnější ( 1,49 IU / mg); plně syntetizovaný racemický alfa-tokoferol je zcela racemický a jeho biologická aktivita je menší než aktivita dextro-a-tokoferolu (1,1 IU / mg). Mezinárodní standard je racemický-α- Tokoferol acetát (1,0 IU / mg) V souhrnu se tokoferol chová jako antioxidant, který zabraňuje peroxidaci lipidů polynenasycených mastných kyselin na buněčných membránách. Antioxidační aktivita a zadržování alfa-tokoferolu Selen je podobný glutathion peroxidáze. Hladina tokoferolu lidské plazmy kolísá s celkovou hladinou lipidů v plazmě, což ovlivňuje dělení plazmy a tukové tkáně. Tuková tkáň je hlavním zásobníkem tokoferolu Normální plazma Hladina a-tokoferolu je 5 ~ 10 μg / ml (11,6 ~ 23,2μmol / L). Nemoc způsobená nedostatkem vitamínu E se v závislosti na druhu značně liší. Nedostatek může způsobit poruchy reprodukce, sval , dysfunkce jater, kostní dřeně a mozku; hemolýza erytrocytů; defekty embryogeneze a exsudativní kvalita, což je kapilární osmotická porucha, která může u některých druhů vyvolat atrofii kosterního svalstva s lézemi myokardu. Hlavní projevy nedostatku vitaminu E jsou:
(1) Mírná hemolytická anémie způsobená hemolýzou červených krvinek.
(2) Spinální encefalopatie: Toto onemocnění se vyskytuje hlavně u dětí z důvodu žádné beta lipoproteinémie, chronického cholestatického onemocnění hepatobiliár, celiakie nebo genetické abnormality metabolismu vitaminu E a malabsorpce tuku. Léčba vitamínem E může být také známa jako tvorba vláknité tkáně po čočce. Podobně lze zlepšit i některé případy novorozenecké intraventrikulární a subependymální krvácení. Etiologie, dítě se rodí ve stavu relativního nedostatku vitamínu E, plazmy Hladina α-tokoferolu je nižší než 5 μg / ml (11,6μmol / l). Čím menší a předčasnější dítě, tím větší je nedostatek. Nedostatek vitamínu u předčasně narozených dětí trvá prvních několik týdnů po narození, což je přičítáno transportu vitamínu E placentou. Omezená nízká koncentrace tkáně při narození, nedostatek relativní stravy pro dítě, malabsorpce tenkého střeva a rychlý růst Trávicí systém je zralý, zlepšuje se absorpce vitamínu E a také se zvyšuje hladina vitaminu v krvi.
Malabsorpce u dětí a dospělých obvykle způsobuje nedostatek vitaminu E. Roli mohou hrát také genetické abnormality v transportu vitamínu E.
Předčasná dětská hemolytická anémie může být projevem nedostatku vitaminu E. U těchto kojenců je hladina hemoglobinu v rozmezí 7 až 9 g / dl, nízká hladina vitaminu E v plazmě, zvýšené retikulární buňky a nadměrný krevní bilirubin. Žádná beta lipoproteinémie (Bassen-Kornzweigův syndrom) v důsledku apoxie Ztráta genu pro lipoprotein B, způsobující těžkou malabsorpci tuků a mastné křeče, s progresivní neuropatií a retinopatií v prvních 20 dnech po narození, vitaminem E u dětí s chronickým cholestatickým onemocněním žlučových cest jater nebo cystickou fibrózou Nedostatek syndromu: Mezi jeho příznaky patří cerebelární ataxie míchy s hlubokými sakrálními reflexy, zmizely ataxie trupu a končetin, zmizely vibrace a polohové pocity, oftalmoplegie, svalová slabost, ptóza a dysartrie. Dospělí, v důsledku nedostatku vitaminu E, je spinální cerebelární ataxie extrémně vzácná. Není pochyb o tom, že v dospělé tukové tkáni je velké množství vitamínu E. Vzácná bezbuněčná malabsorpce pacientů s genotypem vitamínu E se zdá, že játra chybí Normálně je dextro-a-tokoferol transportován z hepatocytů na protein lipoproteinu o velmi nízké hustotě, a proto nelze udržovat normální hladiny alfa-tokoferolu v plazmě.
Laboratorní vyšetření a diagnostika
U předčasně narozených dětí s nedostatkem vitamínu E se ve svalové biopsii projevuje svalová slabost, creatineurie a nekrotická vosková pigmentace. Rovněž je pozorována zvýšená hemolýza peroxidu. Hladiny tokoferolu v plazmě <4 μg / ml (<9,28 µmol / l) Za deficit vitaminu E lze považovat dospělé s hladinou tokoferolu v plazmě <5 μg / ml (<11,6μmol / L) a červené krvinky citlivé na peroxid vodíku. Pokud dojde k hyperlipidemii, hladina α-tokoferolu stoupá Vysoká, pokud je hladina tokoferolu <0,7 mg / g (<1,6μmol / g), lze plazmatický tuk, který odpovídá <5 μg / ml (<11,6μmol / l) normálních krevních lipidů, diagnostikovat jako nedostatek. Při dietě bez kreatininu se může vyskytnout nadměrná kreatinurie a zvýšené hladiny plazmatické kreatinfosfokinázy Pacienti s myeloidní encefalopatií mohou mít velký axon-myelinizovaný axon, který může zmizet a zadní roh míchy může být degenerován.
Preventivní dávka a-tokoferolu je 0,5 mg / kg pro kojence narozené v plné délce a 5-10 mg / kg pro předčasně narozené děti. Zjevný nedostatek způsobený malabsorpcí by měl být podáván 15 ~ 25 mg / kg a-tokoferolu každý den, orálně smíchán s vodou. D-A-tokoferylacetát (1 mg = 1,4 IU) Větší dávka (až do 100 mg / kg denně, perorální průměr) pro léčbu časné neuropatie bez beta lipoproteinémie nebo překonání poruch absorpce a transportu Tato léčba může zmírnit příznaky mladých pacientů a kontrolovat neuropatii starších pacientů. U genetických pacientů s nedostatkem vitamínu E bez malabsorpce tuku mohou vysoké dávky alfa-tokoferolu (100 až 200 IU denně) tento nedostatek zlepšit. A může zabránit následkům neuropatie.
Vitamin A
1. Vitamin A je látka, která snímá slabé světlo ve vizuálních buňkách - součást rhodopsinu
Vizuální pigment se skládá z 11-cis sítnice a odlišného opsinu ve vizuálních buňkách. V buňkách tvaru kužele, které se cítí silné světlo, jsou červené, opálové a modré buňky a tyčinkovité buňky mají rodopsin, který se cítí slabé nebo tmavé světlo. Když je rodopsin citlivý, 11-cis kyselina retinová ve vizuálním pigmentu se přemění na all-trans sítnici při fotoisomerismu, který se vyskytuje, a je oddělena od opsinu a zatmění. All-trans retinal může být pomalu re-isomerized do 11-cis-retinal přes isomerase, ale většina z toho je redukována na all-trans retinol, který protéká krevním oběhem do jater, aby se stal 11-cis retinol, a pak Potom se krev vrací do sítnice a oxiduje na 11-cis sítnici, aby se syntetizoval vizuální pigment. V tomto vizuálním cyklu se část všech trans-sítnic rozkládá na zbytečné látky, proto by se vitamín A měl přidávat často. Proces fotoreceptoru u jiných vizuálních pigmentů je stejný jako u rhodopsinu.
V případě nepřítomnosti vitamínu A nevyhnutelně způsobí nedostatečné doplnění kyseliny 11-cis retinové, snížení syntézy rodopsinu, snížení citlivosti na nízké světlo a oslabení adaptability na sluneční světlo. V závažných případech dojde k „noční slepotě“.
2. Vitamin A je také látka nezbytná k udržení struktury a funkce epitelových tkání.
Pokud je vitamín A nedostatečný, může způsobit suchost, hyperplázii a keratinizaci epitelové tkáně, což má za následek onemocnění suchého oka, suchou pokožku, ztrátu vlasů a podobně.
3. Další účinky Vitamin A může podporovat syntézu mukopolysacharidů, glykoproteinů a nukleových kyselin, čímž podporuje růst těla.
Vitamin D
Cílovými buňkami biologicky aktivního 1,25- (OH) 2-D3 jsou sliznice tenkého střeva, ledviny a ledvinové tubuly. Hlavní úlohou je podporovat vstřebávání vápníku a fosforu, což napomáhá tvorbě kostí a kalcifikaci. V nepřítomnosti vitamínu D se u dětí mohou vyvinout křivice a dospělí způsobují křivici.
Vitamin E
1. Vitamin E je nejdůležitější antioxidant v těle, může zabránit tvorbě peroxidu lipidů a chránit strukturu a funkci biofilmu. Volné radikály v těle mají silné oxidační vlastnosti, jako jsou superoxidové aniontové radikály (O2-), peroxidové radikály (ROOa) a hydroxylové radikály (OHa). Úlohou vitaminu E je zachycení volných radikálů za vzniku volných radikálů tokoferolu, které mohou dále reagovat s jiným volným radikálem za vzniku produktu bez volných radikálů - plodnosti.
Selen je základním faktorem glutathionperoxidázy a je obecně považován za druhou linii obrany proti peroxidaci. Vitamín E a selen v tomto antioxidačním procesu působí synergicky.
2. Vitamín E se běžně nazývá tokoferol. Pokud zvířata nemají vitamin E, jsou jejich reprodukční orgány poškozeny nebo dokonce neplodné, ale lidé nezjistili neplodnost způsobenou nedostatkem vitaminu E. Vitamin E se běžně klinicky používá k léčbě hrozícího potratu a obvyklého potratu. 3. Podporujte metabolismus heme. Nedostatek vitamínu E u novorozenců může způsobit anémii, která může souviset se sníženou syntézou hemoglobinu a zkrácením životnosti červených krvinek. Proto by těhotné ženy, kojící ženy a novorozenci měli věnovat pozornost doplňování vitamínu E. Vitamin E obvykle není snadno deficientní a může způsobit nedostatek u některých onemocnění, jako je malabsorpce tuku. Projevuje se snížením počtu červených krvinek, zkrácenou životností, zvýšením křehkosti erytrocytů, jako je anémie in vitro, a občas neurologickou poruchou.
Vitamin K
Hlavní biochemickou úlohou vitaminu K je udržování normálních hladin faktoru II, IX a X v těle. Konverze těchto koagulačních faktorů z neaktivních na aktivní vyžaduje, aby 10 zbytků kyseliny glutamové (Glu) prekurzoru bylo karboxylováno, aby se stalo kyselinou gama-karboxyglutamovou (Gla). Gla má silnou schopnost vázat Ca2 +, čímž jej transformuje do aktivní formy. Katalyzovanou reakcí je gama-karboxyláza a vitamin K je kofaktorem enzymu. Denní potřeba vitamínu K pro dospělé je 60-80 μg, protože vitamín K je široce distribuován ve zvířatech a rostlinách a lze také syntetizovat bakterie ve střevním traktu, což obecně není snadné postrádat.
Protože však vitamin K nemůže projít placentou, po narození nejsou ve střevě žádné bakterie, takže novorozenci mohou způsobit nedostatek vitamínu K. Vitamin K v normální dětské krvi může být také o něco nižší, ale stravování ho může obnovit do normálu. Hlavním příznakem nedostatku vitaminu K je prodloužená doba srážení. Dlouhodobé užívání antibiotik a enterální sterilizace může také způsobit nedostatek vitamínu K.
