porucha rovnováhy tekutin
Úvod
Úvod Hlavními složkami tělesných tekutin jsou voda a elektrolyty. Je rozdělena na dvě části, buněčnou a extracelulární tekutinu, množství se liší podle pohlaví, věku a tuku. Tělesné tekutiny dospělých mužů jsou obvykle 60% tělesné hmotnosti, tělesné tekutiny dospělých žen tvoří asi 55% tělesné hmotnosti. Dětský tuk je menší, takže podíl tělesných tekutin je u novorozenců vyšší až do 80% tělesné hmotnosti. Množství tělesného tuku se s věkem zvyšuje a po 14 letech je podíl tělesné tekutiny u dětí podobný jako u dospělých. Poruchy rovnováhy tekutin mohou způsobit poruchy rovnováhy těla.
Patogen
Příčina
Příčinou nerovnováhy tekutin:
Tělo udržuje hlavně rovnováhu tělesných tekutin ledvinami a udržuje vnitřní prostředí stabilní. Renální regulace je ovlivněna neurologickými a endokrinními odpověďmi. Normální osmotický tlak v tělesné tekutině je obecně obnoven a udržován hypotalamo-zadním hypofyzárně-antidiuretickým hormonálním systémem a poté je objem krve obnoven a udržován systémem renin-aldosteron. Když je však objem krve výrazně snížen, tělo si udržuje a obnovuje objem krve na úkor udržování osmotického tlaku tělesné tekutiny, takže může být zaručena perfuze životně důležitých životně důležitých orgánů a zachována jejich životnost.
Když tělo ztrácí vodu, zvyšuje se osmotický tlak extracelulární tekutiny, stimuluje hypotalamo-hypofyzární-antidiuretický hormonální systém, produkuje žízeň, zvyšuje pitnou vodu a podporuje zvýšenou sekreci vasopresinu. Vzdáleně zakřivené ledvinové kanálky a sběrné epiteliální buňky kanálu zesilují reabsorpci vody působením vasopresinu, takže je sníženo množství moči a voda je zadržována v těle, takže je snížen osmotický tlak extracelulární tekutiny. Naopak, když je zvýšena voda v těle, je snížen osmotický tlak extracelulární tekutiny, je potlačena žízeňská reakce a je snížena sekrece antidiuretického hormonu. Re-absorpce vody z distálních stočených tubulů a shromažďování epitelových buněk kanálu je snížena a přebytečná voda je z těla odstraněna. Vnější osmotický tlak kapaliny je zvýšen. Tato reakce na sekreci vasopressinu je velmi citlivá. Když je plazmatický osmotický tlak o méně než 2% nižší než je normální, dochází ke změně sekrece vasopresinu, což udržuje vodní tělesnou dynamiku a stabilitu.
Na druhé straně, když je snížena extracelulární tekutina, zejména když je snížen objem krve, intravaskulární tlak je snížen a krevní tlak renálních arteriol je také odpovídajícím způsobem snížen. Baroreceptory umístěné na stěně cévy jsou stimulovány poklesem tlaku, takže glomerulus Buňky zvyšují sekreci reninu a současně se snižováním objemu krve a snižováním krevního tlaku klesá také rychlost glomerulární filtrace, takže se výrazně snižuje množství Na + protékající distálními stočenými tubuly. Snížení sodíku stimuluje receptor sodíku umístěný v hustém plaku distálního stočeného tubulu, což způsobuje, že periferní buňky zvyšují sekreci reninu. Kromě toho pokles systémového krevního tlaku může také excitovat sympatické nervy a stimulovat sekreci reninu buňkami v pararenálních buňkách. Renin katalyzuje přítomnost angiotensinogenu v plazmě, což způsobuje jeho přeměnu na angiotensin I, který se poté přeměňuje na angiotensin II, což způsobuje arteriolární kontrakci a stimulaci adrenokortikální globulární zóny, zvyšuje sekreci aldosteronu a podporuje daleko zakřivenou ledvinu. Malá zkumavka znovu absorbuje Na + a podporuje vylučování K + a H +. S rostoucí reabsorpcí sodíku se také zvyšuje reabsorpce CI- a zvyšuje se reabsorbovaná voda. Výsledkem je zvýšení objemu extracelulární tekutiny. Poté, co cirkulující krevní objem vzroste a krevní tlak se postupně zvyšuje, což zase inhibuje uvolňování reninu, produkce aldosteronu klesá, takže reabsorpce Na + klesá, takže objem extracelulární tekutiny již dále nezůstává a zůstává stabilní.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Krevní pH (pH) Stanovení pH a pH potových elektrolytů
Zkontrolujte a diagnostikujte nevyváženost rovnováhy tekutin:
Normální tekutina lidského těla udržuje určitou koncentraci H +, to znamená udržuje určitou hodnotu pH (pH arteriální plazmy je 7,40 ± 0,05). Pro udržení normálních fyziologických a metabolických funkcí. Při metabolickém procesu produkuje lidské tělo jak kyselinu, tak i alkálii, takže koncentrace H + v tělních tekutinách se často mění. Lidské tělo však může procházet pufrovacím systémem tělesné tekutiny, plic a regulací ledvin, takže koncentrace H + v krvi se mění pouze v malém rozmezí a krevní pH je udržováno mezi 7,35 a 7,45.
Nejdůležitější pár pufrovacích látek pro HCO-3 a H2CO3 v krvi. Normální hodnota HCO-3 je průměrně 24 mmol / l, a H2CO3 je průměrně 1,2 mmol / l. Poměr HCO-3 / H2CO3 = 24 / 1,2 = 20/1. Koncentrace kyseliny uhličité v plazmě je určena množstvím CO2 rozpuštěného ve fyzickém stavu a množstvím kyseliny uhličité tvořené vodou. Protože CO2 v tělních tekutinách je hlavně ve stavu fyzického fyzického rozpouštění, je množství H2CO3 velmi malé a lze jej ignorovat. Proto lze H2CO3 vypočítat pomocí parciálního tlaku oxidu uhličitého (PCO2) a jeho koeficientu rozpustnosti (0,03). Normální hodnota PCO2 je 40 mmHg, tj. H2CO3 = 0,03 * 40 = 1,2. HCO-3 / H2CO3 = HCO-3 / 0,03 * PCO2 = 24 / 1,2 = 20/1. Dokud poměr HCO-3 / H2CO3 zůstává na 20/1, pH plazmy zůstává na 7,40. Pokud jde o regulaci acidobazické rovnováhy, plicní dýchání je odstranění CO2 a regulace respirační složky krve, PCO2, která reguluje H2CO3 v krvi. Proto je respirační funkce těla abnormální, což může přímo způsobit poruchu acidobazické rovnováhy a může také ovlivnit kompenzaci poruchy rovnováhy acidobazické rovnováhy. Regulace ledvin je nejdůležitější regulační systém acidobazické rovnováhy, který může vypouštět fixní kyselinu a nadměrné alkalické látky, aby se udržela stabilita koncentrace HCO-3 v plazmě. Abnormální funkce ledvin může ovlivnit normální regulaci acidobazické rovnováhy a způsobit poruchu acidobazické rovnováhy. Mechanismus renální regulace acidobazické rovnováhy je: výměna 1H + -Na +, reabsorpce 2HCO-3, 3 sekrece NH3 a H + kombinovaná na NH + 4, 4 acidifikace moči a vylučování H +.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Identifikace příznaků, které jsou matoucí s tekutinovou nerovnováhou:
Isotonický nedostatek vody: také známý jako akutní nedostatek vody nebo nedostatek smíšené vody. Chirurgičtí pacienti jsou nejvíce náchylní k tomuto nedostatku vody. Voda a sodík se úměrně ztrácí, sérový sodík je stále v normálním rozmezí a osmotický tlak extracelulární tekutiny zůstává normální. Způsobuje rychlé snížení objemu extracelulární tekutiny, včetně cirkulačního objemu krve. Baroreceptor renální arteriální stěny je stimulován tlakovým poklesem ve zkumavce a pokles Na + v tekutině distálního renálního tubulu způsobený snížením rychlosti filtrace koule způsobuje excitabilitu systému renin-aldosteron a sekreci aldosteronu. Aldosteron podporuje reabsorpci sodíku distálními stočenými tubuly a zvyšuje se také množství vody, které je resorbováno sodíkem, což způsobuje vzestup extracelulární tekutiny. Protože ztracená tekutina je izotonická, osmotický tlak extracelulární tekutiny se podstatně nezmění a zpočátku se intracelulární tekutina nepřenáší do extracelulárního prostoru, aby kompenzovala nedostatek extracelulární tekutiny. Proto se množství intracelulární tekutiny nemění. Avšak po ztrátě kapaliny po dlouhou dobu se intracelulární tekutina bude postupně pohybovat směrem ven a bude ztracena spolu s extracelulární tekutinou, což způsobí dehydrataci buněk.
Hypotonický nedostatek vody: známý také jako chronický nedostatek vody nebo sekundární nedostatek vody. Současně chybí voda a sodík, ale nedostatek vody je menší než ztráta sodíku, takže sérový sodík je nižší než normální rozmezí a extracelulární tekutina je hypotonická. Tělo snižuje sekreci antidiuretického hormonu, takže je snížena reabsorpce vody v renálních tubulech a množství moči je zvýšeno pro zvýšení osmotického tlaku extracelulární tekutiny. Množství extracelulární tekutiny se však snižuje více a intersticiální tekutina vstupuje do krevního oběhu, ačkoli může částečně kompenzovat objem krve, je intersticiální tekutina redukována více než plazma. Tváří v tvář významnému snížení objemu cirkulující krve tělo již nebude uvažovat o osmotickém tlaku a nebude se snažit udržovat krevní objem. Ledviny jsou vzrušené systémem renin-aldosteron a jsou sníženy na sodík a zvyšuje se absorpce CI a vody. Proto je obsah chloridu sodného v moči výrazně snížen. Snížený objem krve bude stimulovat zadní hypofýzu, což zvýší sekreci antidiuretického hormonu a zvýší reabsorpci vody, což povede k oligurii. Pokud objem krve nadále klesá a výše uvedená kompenzační funkce již není schopna udržet objem krve, dojde ke šoku. Tento druh šoku způsobený velkým množstvím ztráty sodíku, známý také jako šok hyponatremie.
Hypertonický nedostatek vody: také známý jako primární nedostatek vody. Ačkoli voda a sodík chybí současně, nedostatek vody je více než nedostatek sodíku, takže sérový sodík je vyšší než normální rozmezí a extracelulární tekutina je hyperosmotická. Žízeň v dolní části hypotalamu je stimulována hyperosmózou, pacient cítí žízeň a pije vodu, která zvyšuje tělesnou vodu a snižuje osmotický tlak. Na druhé straně, hypertonicita extracelulární tekutiny může způsobit zvýšení sekrece antidiuretického hormonu, takže se zvyšuje reabsorpce vody renálními tubuly, snižuje se množství moči a snižuje se osmotický tlak extracelulární tekutiny a kapacita se obnovuje. Pokud nedostatek vody přetrvává, zvyšuje se sekrece aldosteronu v důsledku významného snížení objemu cirkulující krve a reabsorpce sodíku a vody se zvyšuje, aby se udržel objem krve. Když je nedostatek vody závažný, zvyšuje se osmotický tlak extracelulární tekutiny a intracelulární tekutina se přesouvá do extracelulárního prostoru, v důsledku čehož se snižuje množství jak interních, tak externích tekutin. Konečně stupeň nedostatku vody v intracelulární tekutině překračuje rozsah nedostatku vody v extracelulární tekutině. Nedostatek vody v mozkových buňkách způsobí dysfunkci mozku.
Nadměrná voda: také známá jako otrava vodou nebo zředěný nízký obsah sodíku v krvi. To znamená, že celkové množství vody v těle přesahuje přemístění, takže voda v těle zůstává, což způsobuje pokles osmotického tlaku v krvi a zvýšení cirkulačního objemu krve. Příliš mnoho vody je méně pravděpodobné. Pouze v případě nadměrné sekrece vasopresinu nebo renální nedostatečnosti tělo spotřebovává příliš mnoho vody nebo dostává nadměrnou intravenózní infuzi, která způsobuje hromadění vody v těle, což vede k otravě vodou. V této době se zvyšuje množství extracelulární tekutiny, snižuje se koncentrace sodíku v séru a snižuje se osmotický tlak. Protože osmotický tlak intracelulární tekutiny je relativně vysoký, voda se pohybuje do buněk a v důsledku toho se osmotický tlak vnitřní a vnější tekutiny buněk snižuje a množství se zvyšuje. Kromě toho může zvýšené množství extracelulární tekutiny inhibovat sekreci aldosteronu, takže renální tubuly daleko od nosu snižují reabsorpci Na + a Na + se vylučuje močí, takže koncentrace sodíku v séru se dále snižuje.
Normální tekutina lidského těla udržuje určitou koncentraci H +, to znamená udržuje určitou hodnotu pH (pH arteriální plazmy je 7,40 ± 0,05). Pro udržení normálních fyziologických a metabolických funkcí. Při metabolickém procesu produkuje lidské tělo jak kyselinu, tak i alkálii, takže koncentrace H + v tělních tekutinách se často mění. Lidské tělo však může procházet pufrovacím systémem tělesné tekutiny, plic a regulací ledvin, takže koncentrace H + v krvi se mění pouze v malém rozmezí a krevní pH je udržováno mezi 7,35 a 7,45.
Nejdůležitější pár pufrovacích látek pro HCO-3 a H2CO3 v krvi. Normální hodnota HCO-3 je průměrně 24 mmol / l, a H2CO3 je průměrně 1,2 mmol / l. Poměr HCO-3 / H2CO3 = 24 / 1,2 = 20/1. Koncentrace kyseliny uhličité v plazmě je určena množstvím CO2 rozpuštěného ve fyzickém stavu a množstvím kyseliny uhličité tvořené vodou. Protože CO2 v tělních tekutinách je hlavně ve stavu fyzického fyzického rozpouštění, je množství H2CO3 velmi malé a lze jej ignorovat. Proto lze H2CO3 vypočítat pomocí parciálního tlaku oxidu uhličitého (PCO2) a jeho koeficientu rozpustnosti (0,03). Normální hodnota PCO2 je 40 mmHg, tj. H2CO3 = 0,03 * 40 = 1,2. HCO-3 / H2CO3 = HCO-3 / 0,03 * PCO2 = 24 / 1,2 = 20/1. Dokud poměr HCO-3 / H2CO3 zůstává na 20/1, pH plazmy zůstává na 7,40. Pokud jde o regulaci acidobazické rovnováhy, plicní dýchání je odstranění CO2 a regulace respirační složky krve, PCO2, která reguluje H2CO3 v krvi. Proto je respirační funkce těla abnormální, což může přímo způsobit poruchu acidobazické rovnováhy a může také ovlivnit kompenzaci poruchy rovnováhy acidobazické rovnováhy. Regulace ledvin je nejdůležitější regulační systém acidobazické rovnováhy, který může vypouštět fixní kyselinu a nadměrné alkalické látky, aby se udržela stabilita koncentrace HCO-3 v plazmě. Abnormální funkce ledvin může ovlivnit normální regulaci acidobazické rovnováhy a způsobit poruchu acidobazické rovnováhy. Mechanismus renální regulace acidobazické rovnováhy je: výměna 1H + -Na +, reabsorpce 2HCO-3, 3 sekrece NH3 a H + kombinovaná na NH + 4, 4 acidifikace moči a vylučování H +.
