Hypokalémie
Úvod
Úvod Draslík v lidském těle závisí na vnějším světě, denní příjem draslíku z potravy je asi 50 - 100 mmol a 90% je absorbováno tenkým střevem. Ledviny jsou hlavním orgánem pro vylučování draslíku a regulaci rovnováhy draslíku. Draslík v glomerulárním filtrátu je zcela absorbován v proximálních renálních tubulech. Vypouštění, takže draslík udržuje v těle rovnováhu. Když je však příjem draslíku v těle nedostatečný, ledviny nemohou významně snížit vylučování draslíku, takže draslík zůstává v těle, takže je snadné způsobit nedostatek draslíku.
Patogen
Příčina
Etiologická klasifikace
(1) Nedostatečný příjem
Draslík je v potravě hojný a nedostatek draslíku je patrný v hladu. Pacienti s kómatem, dlouhodobé hladovění po operaci, obstrukce trávicího traktu, potíže s polykáním lézí jícnu, anorexie nervosa a částečné zatmění.
(2) Nadměrné vybití
Ztráta draslíku
Zvracení, průjem, gastrointestinální drenáž a střevní epidemie způsobují velké množství ztráty draslíku, což je na klinice docela běžné. Klinicky vzácné, ale může také způsobit velké množství ztráty draslíku v zažívacím traktu: 1Verner - Morrisonův syndrom, známý také jako tumor ostrůvkových buněk vylučující inzulín, nádor ostrůvků bez B buněk, střevní vazoaktivní peptidový nádor a vaskulatura ostrůvků Peptid, onemocnění je charakterizováno vodnatým průjmem, nízkým obsahem draslíku, nedostatkem žaludeční kyseliny, nadměrnou sekrecí vazoaktivního střevního peptidu nádorovými buňkami. 2 villous adenom, nádor, který se vyskytuje v oblasti tlustého střeva a konečníku, je obsah draslíku v sekretované tekutině tlustého střeva až 100-140 mmol / l. Pacient ztratil hodně draslíku v důsledku chronického průjmu.
2. Nadměrná ztráta draslíku v ledvinách
To znamená, že z moči se ztratí velké množství draslíku, což je také příčinou běžné hypokalémie na klinice. Při dlouhodobém užívání diuretik šetřících draslík, jako je misosůl, chlorofyl atd., Nebo velkého počtu solutovaných diuretik, jako je mannitol, sorbitol, hypertonická glukóza atd. Při onemocnění ledvin lze pozorovat akutní selhání ledvin, polyurii, tubulární acidózu ledvin a chronickou renální nedostatečnost. Kromě toho jsou onemocnění, která mohou způsobovat masivní ztrátu draslíku v ledvinách, klinicky vzácná, včetně Liddleho syndromu (což je dědičný renální tubulární defekt) a Fanconiho syndromu (dysfunkce proximálního tubulárního transportu, která vede k bikarbonátu, draslíku, sodíku a vápníku). Čekání na absorpční bariéru).
3. Nadměrná sekrece kůry nadledvin
Hyperaldosteronismus je způsoben zejména nadměrnou sekrecí solných kortikosteroidů, zatímco nadměrná sekrece glukokortikoidů, jako je Cushingův syndrom nebo ektopický ACTH sekreční syndrom, také způsobuje zvýšení vylučování draslíku močí, protože glukokortikosteroidy mají také slané kortikosteroidy. Aktivní. Kromě toho může trauma, chirurgický zákrok, infekce, hypoxie v důsledku stimulace stresu, sekrece adrenokortikálních hormonů také podpořit zvýšené vylučování draslíku močí.
(3) Abnormální distribuce draslíku
Týká se přenosu draslíku do buněk, pozorovaného při alkalóze (alkalické), zvýšené syntéze inzulínu glykogenu a familiární periodické paralýze. Otrava, otrava bavlníkovým olejem atd.
Mechanismus
Draslík je všudypřítomný v různých potravinách a kromě zvláštních podmínek, jako je půst, je obvykle vzácný u lidí s hypokalémií kvůli nedostatečnému příjmu. Úlohou ledvin na kationtech je hlavně zachování sodíku a draslíku a mechanismus uchování draslíku v těle je mnohem méně dokonalý než mechanismus zachování sodíku. Obecně, když je příjem draslíku přerušen, vylučování draslíku močí je sníženo, ale trvá několik dní, než se močový draslík vypustí na minimální limit a na nejnižší hranici je stále ztraceno 10-20 mmol draslíku každý den. Ztráta draslíku je nejčastější v zažívacím traktu a ledvinách při klinických onemocněních. Respirační alkalóza má malý vliv na sérový draslík. Metabolická alkalóza je často doprovázena patogenními faktory, jako jsou diuretika, zvracení a aldosteron. Kromě otravy zásadami se koncentrace extracelulární tekutiny H + snižuje, intracelulární H + se uvolňuje a K + v extracelulární tekutině vstupuje do buňky a dochází k abnormální distribuci draslíku. Kromě toho, když došlo k otravě alkáliemi, renální tubulární epiteliální buněčná linie H + poklesla, takže se snížila výměna H + a Na + a výměna Na + a K + se zvýšila, což vedlo ke zvýšení vylučování draslíku močí. Všechny výše uvedené jsou faktory, které způsobují hypokalemii během alkalózy.
Při hypokalémii je extracelulární tekutinou hypokalémie, a proto se kationty (Na +, K +, H +) uvnitř a vně buňky vymění a znovu rozdělí. Tři K + v buňce se přenesou ven a přenesou se dvě Na + a dvě H + metastázy v extracelulární tekutině. Při vstupu do buňky se H + v extracelulární tekutině sníží a snadno se vytvoří metabolická alkalóza s nízkým obsahem draslíku. Zvýšení K + v intracelulární tekutině a zvýšení Na + bude mít významný účinek na aktivitu enzymu v buňce. Pokud je řez jaterní tkáně umístěn v médiu s vysokým obsahem glukózy sodíku, není pozorována žádná produkce glykogenu, ale v médiu podobném intracelulární tekutině s vysokým obsahem draslíku a hořčíku a méně prodávaným je produkována produkce glykogenu. Je ukázáno, že rovnováha elektrolytů, zejména K + a Na +, má velký význam pro udržení normální buněčné funkce a metabolické aktivity.
Funkce hypokalémie může být charakterizována ztrátou chuti k jídlu, řídkými vlasy, stagnujícím vývojem a progresivním svalovým křečím. To může být způsobeno skutečností, že oba jsou nízké a poměr těchto dvou zůstává nezměněn. Renální funkce se může významně změnit při chronickém chronickém nedostatku draslíku a vykazuje intersticiální nefritidu, poškození tubulárních ledvin a dysfunkci koncentrace moči v ledvinách.
Nedostatek draslíku při poškození myokardu a poruchách funkce myokardu může mít vážné následky a může vést k celé řadě arytmií, jako jsou předčasné rytmy, komorová tachykardie, atrioventrikulární blok a dokonce i srdeční zástava. Účinek hypokalémie na funkci myokardu nezávisí pouze na rozsahu hypokalémie, ale co je důležitější, na rychlosti a trvání hypokalémie. V případě pomalého nástupu může dojít k závažnosti nedostatku draslíku a klinické příznaky nemusí být nutně významné, naopak, pokud k rychlému výskytu závažných klinických příznaků může dojít. Kromě toho je nedostatek draslíku často doprovázen poruchami jiných elektrolytů, které se mohou navzájem ovlivňovat. Symptomy časného nedostatku draslíku nejsou zřejmé a jsou často maskovány symptomy primárního onemocnění.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Pufrová báze (BB) Vyšetření MRI nadledvinek adrenální kortikální zobrazovací glykosylované hemoglobinové složky (GHb, HbA1c)
(1) anamnéza
Pozornost by měla být věnována různým příčinám ztráty draslíku, jako je nedostatečný příjem, nadměrná ztráta draslíku v gastrointestinálním traktu nebo ledvinách a různé možnosti abnormální distribuce draslíku. Měli by věnovat pozornost léčbě léků, endokrinních poruch a rodinné anamnéze.
(2) Fyzikální vyšetření
Pacienti s mírnou hypokalémií často nemají zjevné klinické příznaky a mohou mít slabost, slabé končetiny, oslabené nebo zmizené biliární reflexy, těžkou respirační paralýzu a srdeční dysfunkci, poruchy srdečního rytmu a zvětšené srdce.
(3) Laboratorní inspekce
Pokud je klinicky podezřelá hypokalémie, měly by být stanoveny diagnózy následující testy.
1. Stanovení sérového draslíku: pacienti s hypokalémií mají sérový draslík <3,5 mmol / L. Pacienti s acidózou nebo dehydratací mají nedostatek draslíku, ale sérový draslík nemusí být nízký.
2. Stanovení draslíku v moči: draslík v moči u pacientů s nefrotickou ztrátou draslíku <20 mmol / l a draslík v moči při ztrátě draslíku pocházející z ledvin> 20 mmol / L.
3. Měření pH krve: Hodnota pH krve u pacientů s jednoduchou hypokalémií se často zvyšuje nebo je normální. Avšak renální tubulární acidóza, těžký průjem, diabetická ketotoxikóza a další pacienti s hypokalémií, pH krve často klesá.
4. Plazmatická reninová aktivita a stanovení aldosteronu: pacienti se sníženou plazmatickou reninovou aktivitou a zvýšeným aldosteronem by měli zvážit primární aldosteronismus, přičemž oba by měli zvážit sekundární aldosteronismus, oba Pokles je způsoben hlavně odebíráním lékořice.
(čtyři) kontrola zařízení
Hlavně na základě vyšetření EKG. V časném stádiu hypokalémie vykazoval elektrokardiogram T plochý, následovaný U vlnou a T vlnou, vytvářející dvojitý pík s U vlnou. Když byl draslík vážně nízký, T vlna byla obrácena, U vlna byla prominentní a ST segment byl snížen. Změny v EKG se objevují dříve a spolehlivěji než klinické příznaky. Změny elektrokardiogramu u pacientů s hypokalémií závisejí hlavně na podílu koncentrace iontů draslíku v intracelulární tekutině, takže změna akutního hypokalemického elektrokardiogramu je zjevnější než chronická hypokalémie. Změny na elektrokardiogramu se postupně obnovovaly, když byl draslík v séru obnoven po léčbě hypokalémie. Je však třeba poznamenat, že změny v EKG lze použít pouze jako důkaz hypokalémie, která může vyvolat podobné změny EKG v důsledku zvýšeného pH krve, HCO3 a Na +.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Významným příznakem v časném stádiu hypernatremie je žízeň, v závažných případech jsou mozkové buňky dehydratovány a hlavně projevují příznaky nervového systému, jako je podrážděnost, letargie, hyperreflexie, zvýšený svalový tonus a později křeče, křeče a kóma.
Hyperkalémie: sérový draslík je vyšší než 5,5 mmol / l. Svalová slabost se může objevit v časném stádiu, silné břišní reflexy zmizí, ochrnutí svalů a dokonce i dýchací svaly jsou ochrnuty. Časná cirkulační rychlost oběhového systému je pomalá, těžká arytmie a dokonce i komorová fibrilace vede k zástavě srdce.
Kalcemie: sérový vápník je menší než 2,2 mmol / l. Zvýšená neuromuskulární excitabilita během hypokalcemie se může objevit při křečích rukou a nohou, šlach, krku, křečích, stejně jako podrážděnost, emoční nestabilita, halucinace a další duševní příznaky. Pacienti s hypokalcemií mohou vykazovat pozitivní příznaky Chvosteka a Trousseaua, ale asi jedna třetina pacientů může být negativních. Hypokalcemie s nedostatkem vápníku v těle může způsobit poruchy kalcifikace kostí. Děti se mohou vyvinout křivice, hystereze, kostní deformity a mohou být charakterizovány osteomalacií, fibrotickou osteitidou a osteoporózou.
Hyperkalcemie: Když je sérový protein normální, vápník v séru se zvyšuje o> 2,75 mmol / L. Kromě příznaků primárního onemocnění jsou hlavními příznaky hyperkalcémie změny nálady, deprese, zvýšené reflexy, snížená bolest, slabost proximálních svalů a nestabilita chůze. Kromě toho je třeba věnovat pozornost příznakům zhoršené funkce ledvin a změnám srdeční funkce.
Hyponatrémie: normální sodík v krvi je 142 mmol / l (135–145 mmol / l) a sodík v krvi je nižší než 135 mmol / l. Osoby s mírnou hyponatrémií nemusí mít žádné zjevné příznaky nebo pouze únavu, slabost, anorexii, nevolnost a letargii.V závažných případech může dojít k bezvědomí, sputu, zvracení tryskáním, křeče a kómatu. Fyzické vyšetření by mělo věnovat pozornost změnám tělesné hmotnosti a kůže, jako je pružnost kůže. Různé příznaky otoku nebo dehydratace. Pokud dojde ke změně srdeční frekvence, plnění krční žíly a krevního tlaku, znamená to, že došlo k poruše oběhové funkce, což naznačuje, že stav prošel do vážného stádia.
Během folikulární fáze normálního menstruačního cyklu je koncentrace testosteronu v séru průměrně 0,43 ng / ml a horní mez je 0,68 ng / ml. Pokud překračuje 0,7 ng / ml (= 2,44 nmol / l), jedná se o hyperandrogenemii, také známou jako vysoký testosteron. Krev. Jedná se o běžné gynekologické endokrinní onemocnění. Častější jsou menstruační změny, jako je menstruační ředění, amenorea nebo dysfunkční děložní krvácení, žádná ovulace, neplodnost. Některé mají mužské změny, jako je chlupatý, zvětšený krk a nízký rozteč. Některé obezita, hemoroidy, dysplazie prsu, špatný vývoj dělohy, zvětšení vaječníků, několik případů hypertrofie klitorisu.
Porucha metabolismu fosforu způsobená nižší než normální koncentrací fosfátů v cirkulující krvi. Také známý jako hypofosfatémie. Stůl je v současné době hemolýza, vyhoření, slabost a křeče.
Hyperurikémie, známá také jako dna, je skupina onemocnění způsobených dysbiálními metabolickými poruchami, jejichž klinickými rysy jsou hyperurikémie a následné recidivy záchvatů dnavé akutní artritidy a depozit tophi. Chronická artritida a deformita kloubů, často postihující ledviny způsobené chronickou intersticiální nefritidou a ledvinovými kameny z kyseliny močové. Toto onemocnění lze rozdělit do dvou hlavních kategorií: primární a sekundární, příčina primárního onemocnění je většinou nejasná kvůli malému počtu enzymatických vad, často je doprovázena hyperlipidémií, obezitou, cukrovkou, hypertenzí, arteriosklerózou a korunou. Srdeční onemocnění atd. Je dědičné onemocnění. Sekundární lidé mohou být způsobeni různými příčinami, jako jsou například onemocnění ledvin, krevní onemocnění a drogy.
U pacientů s homocystinurií a cystathionou se může brzy objevit systémová ateroskleróza a trombóza.
Hyperviskozita (nebo hyperviskozita) je klinický patologický syndrom charakterizovaný zvýšením parametrů reologie krve v důsledku zvýšených faktorů viskozity krve, krevního přechodu a pomalého průtoku krve. .
Galaktosémie je toxický klinický metabolický syndrom se zvýšenou krevní galaktózou. Většina dětí má kojení, zvracení, nevolnost, průjem, hubnutí, hepatomegalii, žloutenku, nadýmání, hypoglykémii, proteinurii atd., Kvůli galaktóze při kojení nebo umělém krmení. Umělec by měl zvážit možnost galaktosémie a měly by být provedeny příslušné laboratorní testy.Pokud je možné opatření včas zjistit a přijmout, může se rychle objevit katarakta a mentální retardace.
Hypoxémie označuje nedostatečný kyslík v krvi, arteriální parciální tlak kyslíku (pao2) je nižší než normální dolní hranice stejného věku a hlavním projevem je pokles parciálního tlaku kyslíku v krvi a saturace krevního kyslíku. Normální parciální tlak kyslíku pro dospělé (PaO2): 83-108 mmHg. K hypoxii může vést celá řada příčin, jako jsou poruchy centrálního nervového systému, bronchiální, plicní léze atd. Způsobené ventilací a / nebo dysfunkcí ventilace. Vzhledem k stupni hypoxémie, rychlosti a trvání hypoxie je dopad na tělo také odlišný. Hypoxémie je jedním z nejčastějších kritických onemocnění dýchacích cest a jedním z důležitých klinických projevů respiračního selhání.
Cryoglobulinemia: 1. Purpura je nejčastějším stavem kůže, jako je studená kopřivka, Raynaudův jev, akrální cyanóza a retikulární namodralý, nekróza kůže a ulcerace. 2. Artralgie je častým příznakem u pacientů se smíšenou kryoglobulinemií. Často se vyskytuje v rukou a kolenních kloubech. Je to polyartikulární bolest, symetrická nebo asymetrická a příležitostně otok kloubů. 3. Poškození ledvin se může projevit jako akutní a chronická nefritida, ale také nefrotický syndrom, selhání ledvin. 4. Nervový systém je hlavně periferní neuropatie. Jiné, jako je hepatosplenomegalie, silná bolest břicha, perikarditida a generalizovaná lymfadenopatie. 5. Laboratorní vyšetření více než 90% typu I a více než 80% pacientů s obsahem globulinu ve studené krvi> 1 mg / ml, více než 80% pacientů s karotenoidemií typu III má vysoký obsah karotenu v krvi Způsobeno žloutnutím barvy kůže. Karoten je lipidový pigment, který dává normální kůži žlutou barvu.
Toxemie v těhotenství je syndrom ketózy, acidózy, hypoglykémie a selhání jater. Nejčastěji se vyskytují ve středním a pozdním těhotenství. Příznaky mírnějšího nejsou zřejmé: V těžkých případech je duch stlačený, dýchání je obtížné, objem moči je výrazně snížen a vydechovaný plyn má vůni ketonů. Před smrtí může dojít k potratům, ataxiím, křečím a kómatu. Hematologické vyšetření ukázalo zvýšení neproteinového dusíku, snížený obsah vápníku, zvýšený obsah fosforu a pozitivní acetonový test.
Během hyperkapnie není hypoxémie. Přestože má PaCO2 nižší hodnotu pH, na klinice je pouze dočasná neurologická inhibice, která se vyznačuje pomalou odezvou nebo kómatem.
Hypoproteinémie: projevuje se hlavně podvýživa. Proteiny v krvi jsou hlavně plazmatické proteiny a hemoglobin obsažené v červených krvinkách. Plazmové proteiny zahrnují plazmatický albumin, různé globuliny, fibrinogen a malé množství vazebných proteinů, jako jsou glykoproteiny, lipoproteiny atd., V celkovém množství 6,5 až 7,8 g. Pokud je celkový plazmatický protein méně než 6,0 g%, může být diagnostikován jako hypoproteinémie.
Primární hypergastrinémie: CT buňky se proliferují v důsledku genetického nebo chronického zánětu a infekce Helicobacter pylori, což zase zvyšuje sekreci gastrinu a absorbuje krev do krve, což způsobuje hypergastrinémii.
Endotoxemie je patofyziologický projev způsobený bakteriemi v krvi nebo bakteriemi v lézi, které uvolňují velké množství endotoxinu do krve nebo injekcí velkého množství kapaliny kontaminované endotoxinem. Zvýšily se klinické projevy zimnice, zimnice, hypertermie, bílých krvinek a neutrofilů. Neexistuje žádné omezení pro systém, který inklinuje nebo nachází více systémů s migračním zánětem a vícečetnou dysfunkcí orgánů. Infekce před onemocněním je často v anamnéze. Zejména by měli zvážit možnost endotoxémie zejména ti, kteří mají základní onemocnění, které závažně ovlivňuje obrannou funkci těla a kteří nemohou kontrolovat horečku a jiné příznaky systémové infekce obecnými antibakteriálními léčivy. Pokud jsou v kůži a sliznicích defekty nebo ekchymózy nebo pokud jsou komplikovány septickým šokem, je v zásadě stanovena klinická diagnóza endotoxemie.
Hypermagnesémie: plazmatický hořčík je vyšší než 0,85 mmol / l pro hypermagnesémii, klinicky méně častý, s výjimkou selhání ledvin, z nichž většina je iatrogenní a souvisí s užíváním léků obsahujících hořčík. Toto onemocnění je nejčastější u pacientů s renální dysfunkcí, kteří prošli k urémii. Hypermagnesémie způsobuje hlavně neuromuskulární synaptický blok. Časné projevy neuromuskulárních poruch jsou podobné urémii a lze je snadno přehlédnout. Hypermagnesémie by měla být zvažována v přítomnosti posturálního hnisu a krevního tlaku, bradykardie, oslabení hlubokých reflexů, vymizení, svalové slabosti, ochrnutí svalstva, srdeční blokády, srdeční zástavy, letargie a bezvědomí.
Nedostatek hořčíku: časný nedostatek hořčíku má často nevolnost, zvracení, anorexii a slabost. Abnormální nedostatek hořčíku často způsobuje neuromuskulární a behaviorální abnormality, jako je fibrilace, třes, ataxie, křeče a rigidita, nystagmus, hyperreflexie a jsou snadno indukovány zvukovou, světelnou a mechanickou stimulací. Pacienti mají často významné bolestivé brachiopody, Trousseau nebo Chvostek. Někdy je duševní porucha neobvyklá a orientace je ztracena.
