Obstruktiv emfysem
Introduktion
Introduktion til obstruktiv emfysem Obstruktiv lungeemfysem (obstruktiv lungeemfysem) henviser til den vedvarende ekspansion og forstørrelse af det distale ballonlumen i de endelige bronchioler (inklusive respiratoriske bronchioler, alveolære kanaler, alveolære sække og alveoler), ledsaget af strukturel skade på luftvæggen uden betydelige fibre. En sygdom, der bliver et patologisk træk. Kronisk bronkitis er induceret af langvarig rygning, luftforurening, indånding af skadelige kemikalier og støv og kroniske tilbagevendende luftvejsinfektioner, der videreudvikler sygdommen. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,6% -4,3% Modtagelige mennesker: rygere, minearbejdere Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Obstruktiv emfysem, luftvejssvigt, kronisk lungesygdom, gastrisk mavesår
Patogen
Årsager til obstruktiv emfysem
(1) Årsager til sygdommen
Etiologien for obstruktiv emfysem er ekstremt kompleks og er kort beskrevet nedenfor.
1. Rygning
Cigaretter indeholder en række skadelige ingredienser såsom tjære, nikotin og kulilte. Rygere har øget indhold af fucoidan og neuramin i slimhinderne, hvilket kan hæmme bronkial slimhindeaktivitet, refleksiv bronchospasme og svække alveolære fagocytter. Rygere, der har emfysem eller kronisk bronkitis og dør af respirationssvigt eller lungesygdom, er langt mere sandsynlige end ikke-ryger.
2. Luftforurening
Obduktionsmaterialer har vist, at forekomsten af emfysem under lignende klima- og økonomiske forhold er større i områder med alvorlig luftforurening end i mindre forurenede områder.
3. Infektion
Luftvejsvirus og bakterielle infektioner er forbundet med udviklingen af emfysem. Gentagen infektion kan forårsage overbelastning i bronkieslimhinder, ødemer, kirtelhyperplasi, hypertrofi, hypersekretion, fortykning og indsnævring af væggen og forårsage luftvejsobstruktion. Forøget proteaseaktivitet ved lungeinfektion kan også være forbundet med dannelse af emfysem.
4. Ubalance mellem protease og antiprotease
Nogle proteolytiske enzymer i kroppen har en fordøjelseseffekt på lungevævet, mens antiprotease har en hæmmende effekt på forskellige proteaser, såsom elastase. Balancen mellem protease og anti-protease er en vigtig faktor i at opretholde den normale struktur i lungevævet mod skader. Der er to kilder til proteaser til fordøjelse af lungevæv, exogent afledt af patogener, såsom bakterier og skimmelsvampe, endogent afledt af neutrofiler og alveolære makrofager. Rygning øger elastaseaktiviteten og inaktiverer anti-protease.
Α1 antitrypsin er et glycoprotein syntetiseret af leveren, der hæmmer aktiviteten af forskellige serinproteaser. Alpha 1-antitrypsin kontrolleres af et par autosomale recessive gener, som er normale mennesker på grund af M-typen, dvs. PiMM. Hvis glutaminsyre erstattes af lysin, er den Z-form. I den udenlandske datarapport udgjorde PiZZ-homozygoter ca. 1/4000, og PiMZ-heterozygoter tegnede sig for ca. 3% til 5%. PiZZ-homozygoter har et alvorligt fald i α1-antitrypsinaktivitet i deres serum. Modtagelig for hepatitis og emfysem. Emfysem forårsaget af α1-anti-trypsinmangel har følgende egenskaber: tidlig debutalder, ingen rygerhistorie; kortere forløb, mere akut hastighed; serumproteinelektroforese viste nedsat α1 globulin og nedsat serum α1-antitrypsinaktivitet. Patologisk er det for det meste lobulært emfysem. Forekomsten af emfysem i andre typer, såsom PiSS og forskellige heterozygoter PiMZ og PiSZ, øges ikke. Alfa 1-antitrypsinmangel er mere almindelig hos kaukasiere og er sjælden i Kina.
(to) patogenese
Kronisk bronkial inflammatorisk skade
Forskellige faktorer, der forårsager kronisk bronkitis, såsom infektion, rygning, luftforurening, langtidsindånding af arbejdsstøv og skadelige gasser, og allergiske faktorer kan forårsage kronisk betændelse i bronchierørene, hvilket forårsager ufuldstændig lukning af lumen, hvilket resulterer i inhalation. Gas trænger let ind i alveolerne, og ved udånding på grund af forøget tryk i pleuralhulen lukkes bronchus yderligere, hvilket resulterer i overdreven restgas i alveolerne og hyperinflation af alveolerne. Kronisk betændelse kan også skade bruskvævet i den lille bronchusvæg, hvilket får bronkier til at miste sit normale stillads. Og udåndet, bronchus er let at fælde, hvilket forhindrer udladning af gas, forårsager overdreven ophobning af luft i alveolerne, øget tryk og overdreven ekspansion af alveolerne, og derudover på grund af stigningen i det alveolære tryk komprimeres kapillærerne i den alveolære væg, lungerne Vævstilførselsreduktion og ernæringsforstyrrelser kan også medføre, at alveolær vægelasticitet falder, og derfor er kronisk bronkial inflammatorisk skade en vigtig årsag til obstruktiv emfysem.
Mekanismen for KOLS-luftvejsinflammation er, at når kroppen stimuleres af faktorer som rygning, infektion og miljøforurening, syntetiserer monocytter, makrofager og neutrofile hurtigt cytokiner såsom IL-1 og TNF-. a, IFN osv., disse faktorer kan inducere stigningen i vaskulære endotelcellesyntese-adhæsionsmolekyler (ICAM-1, VCAM-1), derudover kan de også aktivere adhæsionsmolekyler på overfladen af leukocytter (LFA-1, VLA-4, MAC-1 osv.) Det regulerer dets ekspression og interagerer med de tilsvarende adhæsionsmolekyler på endotelceller, hvilket fører til hurtig vedhæftning af leukocytter og translokation til det inflammatoriske sted over endotelet for at deltage i den inflammatoriske respons, mens de ovennævnte patogene faktorer såsom rygning, infektion og anden skade på lungevævet Det kan også stimulere epitelceller. Makrofager producerer neutrofil kemokin IL-8, makrofaginflammatorisk protein-2 (MIP-2), aktiverer og kemotaxiserer neutrofiler på målsteder, hvilket forværrer Inflammatorisk respons, derudover frigiver aktiverede neutrofiler proteolytiske enzymer og elastase kan forårsage bronkial epiteludslip, ciliær bevægelse reduceres, slimudskillelse er hyperthyreoidisme, hvilket fører til slimophæng og bakteriel reproduktion, hvilket gør betændelse Gentagelse og langvarig uhelbredt.
2. Ubalance mellem protease og antiprotease
På nuværende tidspunkt har nogle proteolytiske enzymer i kroppen virkningen af skader og skader på lungevæv, mens antiprotease har hæmmende virkning på forskellige proteaser, såsom elastase. Protease og anti-protease opretholder balance er vigtige for at sikre den normale struktur i lungevævet mod skade. Faktorer såsom anti-protease-mangel eller øget protease kan føre til emfysem i ødelæggelse af lungevævsstruktur.
(1) Anti-protease: et anti-protease-system i menneskelig krop, det vil sige en protease-inhibitor, hvor α1-antitrypsin (α1-AT) er den mest aktive, derudover α2- Macroglobulin (α2-M) og antileukoprotease (ALP), α1-AT er et akut fase-reaktionsprotein syntetiseret af leveren med en molekylvægt på 45-56 KD og en normal serumkoncentration på 1360 ± 176 mg / L. I forskellige inflammatoriske reaktioner kan serum-a1-AT-niveauer øges, hvilket kan hæmme aktiviteten af forskellige serinproteaser. Α2-M syntetiseres hovedsageligt af hepatocytter og har en stor molekylvægt. Når vaskulær permeabilitet stiger, begynder niveauet for lungevæv. Forhøjet ALP-syntese og udskillelse er i luftvejene og har virkningen af inaktivering af elastase. Derfor under normale forhold beskytter α1-AT, α2-M og ALP synergistisk lungerne og luftvejene mod proteaser. ødelæggelse.
(2) Protease: Den vigtigste kilde til proteaser, der ødelægger lungevæv, er to: en eksogen protease fra patogene bakterier; to endogene proteaser fra neutrofiler og makrofager, hvor human neutral elastase (HNE) Den vigtigste og mest alvorlige patogenese af emfysem, HNE, er en serinprotease, der hver indeholder ca. 3 mg neutrofiler, 106 granulocytter kan hydrolysere 0,4 mg lungelastin in vitro, α1-AT kan Det er 1: 1 kombineret med HNE for at danne et kompleks, der ikke let dissocieres, og elastasen inaktiveres. Makrofagelastase er en metalloproteinase. Den skal have en metalion for at fungere, og proteaseindholdet i makrofager. Det svarer kun til 1/10 af neutrofiler, som ikke hæmmes af α1-AT, men i stedet kan hydrolysere α1-AT og miste sin anti-HNE-virkning.
Når bronchial-lungeinfektion eller langtidsstimulering af cigaretrøg og andre skadelige stoffer, samles alveolære makrofager og neutrofiler og aktiverer, frigiver elastase, når indholdet og aktiviteten af protease overstiger resistensen i lokalt lungevæv. Når protease (α1-AT-baseret) inhiberer styrken, nedbrydes elastinet, hvilket får lungevævet til at ablere, det alveolære septum ødelægges, det alveolære hulrum forstørres, og den lille luftvej mister understøttelsen af det omgivende rum under udånding og fælder, hvilket resulterer i fældning. Forekomsten af emfysem.
Derudover genererer og frigiver neutrofiler og alveolære makrofager under udviklingen af emfysem og frigiver også iltfrie radikaler, som oxiderer den aktive kerne-methionin i a1-AT til dannelse af sulfoxid og derved gør det resistent over for proteaser. Rygernes α1-AT-aktivitet er kun 60% af ikke-rygerne, hvorfor rygning kan forstyrre balancen i protease-anti-proteasesystem og fremme forekomsten og udviklingen af emfysem.
3. Genetiske faktorer
Forekomsten af emfysem er også relateret til genetiske faktorer. I normalt humant serum arves α1-AT af autosomale recessive gener. I den genetiske proces er størstedelen af de normale populationer sammensat af to M-type alleler. Zygoten, den genetiske fænotype er PiMM, bærers α1-AT-serumkoncentration er normal (> 250 mg / dl), homozygoten består af to Z-type alleler, PiZZ er dens fænotype, og dens serum α1-AT er kun 10% til 15% (<50 mg / dl) normale mennesker, antallet af mennesker, der bærer den genetiske fænotype, er meget lille, kun ca. 1: 2000 (0,05% -0,07%) i den kaukasiske befolkning; derudover relateret til α1-AT-mangel Heterozygot, hvis genetiske fænotype er PiSS, er heterozygot til kombinationen af to forskellige alleler med flere genetiske fænotyper (4% til 4,7%), efterfulgt af PiMS (0,5%) og PiSZ ( 0,08% til 0,14%), de resterende heterozygote fænotyper er mere almindelige. Ifølge en undersøgelse af 3.724 kinesere er den α1-AT genetiske fænotype stadig hovedsageligt PiMM, og en PiZZ-homozygote findes ikke. Andre typer som PiSS og PiMZ Forekomsten af emfysem, såsom PiSZ, er ikke høj, hvorfor emfysem forårsaget af arvelig α1-AT-mangel ikke er vigtigt i Kina.
4. Patologiske ændringer
Grovundersøgelse viste overdreven ekspansion af lungerne, nedsat elasticitet, og lungerne kunne ikke trækkes tilbage efter thorakotomi. Utseendet var gråt eller blegt. Der var mange store bobler i forskellige størrelser på overfladen. Under mikroskopet svulmede ballonen i den distale ende af de terminale bronchioler. De elastiske fibre bliver tynde eller ødelagte, den alveolære væg bliver tyndere, de alveolære porer udvides, de alveolære rupturer eller danner en stor boble, de små blodkar associeret med bronchiolerne viser inflammatoriske ændringer, mediets glatte muskel er degenerationen og nekrose, lumen er smal eller endda Okklusion på grund af erosion af alveolær ruptur og betændelse blev antallet af lungekapillarsenge og tværsnitsområdet reduceret De patologiske ændringer af bronchioler i emfysem var de samme som for kronisk bronkitis.
I henhold til placeringen af emfysem, der involverer lungerne, kan obstruktiv emfysem opdeles i følgende tre typer:
(1) Centralloveemfysem: mere almindelig i den øvre del af lungen på grund af betændelse i de terminale bronchioler eller primære respiratoriske bronchioler på grund af betændelse, den distale sekundære respiratoriske bronchioles cystiske dilatation Det er kendetegnet ved en cystisk udvidet respiratorisk bronchiole placeret i det centrale område af den sekundære indlægsseddel (figur 3).
(2) Total lobular emfysem: diffust invaderede hele lungen, men den tidligere nedre del er mere almindelig på grund af den respiratoriske bronchiale stenose forårsaget af det terminale lungevæv, nemlig den alveolære kanal-alveolære sæk og alveolær ekspansion, Det er kendetegnet ved et lille cystisk hulrum, der er spredt gennem lungerne (figur 4).
(3) Blandet emfysem: Der er patologiske ændringer af de to ovennævnte typer i den samme lunge, for det meste på grundlag af den centrale type af lobulen, og lungevævet i det perifere område af den lobulære dønning udvides.
Forebyggelse
Obstruktiv emfysemforebyggelse
Fokus på at forhindre udvikling af patienter med kronisk bronkitis, da luftstrømningsbegrænsning, herunder fremme af rygning er sundhedsskadelig, rygerne skal straks stoppe med at ryge; undgå skadeligt støv, røg eller gasindånding, fabrikker, miner skal behandles med støv og skadelige gasser, såsom Våd operation, lukket støvkilde, forbedret ventilation og personlig beskyttelse; forebyggelse af luftvejsinfektioner, inklusive vira, mycoplasma eller bakterieinfektioner, regelmæssig injektion af influenzavaccine, pneumokokkvaccine osv. Har en bestemt betydning for forebyggelse af modtagelige; for patienter med kronisk bronkitis Regelmæssig overvågning af lungeventilationsfunktionen (FEVl, FEVl / FVC og FEVl%), tidlig påvisning af luftstrømbegrænsning og passende forebyggelsesforanstaltninger; derudover forbedre patientens levestandard, øge ernæring, styrke sundhedsuddannelse, forbedre arbejdsmiljøet Og betingelser for at udvikle gode sundhedsvaner osv. Har vigtig betydning for forebyggelse og behandling af denne sygdom, ud over at undgå kold og følelsesmæssig stimulering, undgå tobaks- og fedtindhold og kontakt med irriterende gasser, røde dadler, kinesisk yam, lilje, Valnødtskerner spises.
Komplikation
Obstruktive emfysemkomplikationer Komplikationer obstruktiv emfysem åndedrætssvigt kronisk lungesygdom gastrisk mavesår
Symptom
Symptomer på obstruktiv emfysem Almindelige symptomer Tæthed i brystet og brystet dyspnæ dyspnø åndedræt lyder svækket, presserende hastighed, tæthed i brystet, kvælning, udånding, kinder, svulmende, læberesnorker, langvarig fødsel, åndenød, åndedrætsbesvær
Symptom
Sygdommen er lumsk, med kronisk bronkitis som årsag, og har en historie med hoste og hoste i mange år. Rygere hoster og hoster slim efter at have stået op om morgenen, og når de har luftvejsinfektioner, har de slim, hoste og hoste. Symptomerne er mere alvorlige om vinteren og reduceres gradvist, når klimaet opvarmes det næste år. Hoste er svær hos patienter med alvorlig sygdom, hoste er til stede i lang tid, og der er ingen regelmæssighed af sæsonændringer i vinter og sommer. Patienter med emfysem har ofte symptomer på luftindtrængning. Hvis du går til bygningen eller går hurtigt, vil du føle dig ængstelig. Hvis du skal hen til Pingping Road, vil du føle dig ængstelig. Hvis du taler, klæder dig, vasker dit ansigt eller endda hviler, er der en hastetilstand, hvilket antyder, at emfysemet er ret alvorligt, og der er stadig træthed og anoreksi. Systemiske symptomer såsom vægttab, akut åndedrætssvigt eller højre hjertesvigt kan forekomme, og hovedpine kan indikere CO2-fastholdelse hos patienter med emfysem Yderligere analyse af arteriel blodgas bør udføres. Dem med hypoxæmi kan have cyanose. Sekundær erytrocytose.
Der var ingen abnormiteter i de tidlige tegn på sygdommen. Den anteroposterior diameter af brysthulen blev forøget hos patienter med svær emfysem. Utseendet var tøndeformet, det interkostale rum var fuldt, brystens ekko i perkussionen steg, hjertets sløvhed blev reduceret eller forsvandt, leverens sløvhed faldt, og åndedrætslydene og stemmerne blev svækket. Udånder, og undertiden kan bunden af lungerne lugte tør og våd, og hjertet lyder lavt.
Sygdommen er forårsaget af overdreven opblæsning af lungerne, øget resterende luftvolumen og øget lungetransparens ved røntgenundersøgelse. Imidlertid er dette røntgenskilte ikke følsomt nok i det tidlige stadium, brystkassen er fuld, når emfysemet er svær, ribbenene er fladt ud, det interkostale rum udvides, og sideværts skiver er Thoraxens anterior og posterior diameter steg, den bageste sternale rum var for bred, membranen blev bevæget ned, sputumet blev fladt, gennemsigtigheden af de to lunger steg, blodkarene i lungefeltet var slanke og sparsomme, hjerteskyggen var lodret og smal, og thorax- og membranaktiviteterne var synlige under fluoroskopi. Graden er svækket, og der er også en stigning i lungeteksturen. Forøgelsen af lungens gennemsigtighed er ikke indlysende, lungearterien i hilarien udvides, og hjertet udvides ofte.
Typing
De kliniske manifestationer af obstruktiv emfysem kan opdeles i to typer, og selvfølgelig opfylder mange patienter ikke den typiske præstation for en bestemt type.
Bronchitis type (BB type) Emfysem type (PP type) Kliniske træk Fedme, carbunkler, cyanose, indgreb i vugulvenen, ødemer i nedre ekstremiteter, hoste, hoste, gentagen luftvejsinfektion, ødemer og højre hjertesvigt historie vægttab, åndenød Intet sputum, sputum, intet ødem i nedre ekstremitet og højre hjertesvigt historie bronchial slimhinde hypertrofi signifikant ikke signifikant emfysem grad er ikke alvorlig alvorlig ventilationsfunktion (FEV1MMEF, MBC osv.) Reducerer den lette stigning i lungevolumen, øger gasfordelingen markant Ensartet ensartet diffusionsfunktion normal reduktion PaO2 (mmHg) <70 <70 PaCO2 (mmHg)> 45> 45 Hematocrit> 60> 55 Røntgenbillede af brystemfysem er ikke signifikant, lungefelt er normalt eller hyperæmi, hjerte forstørrer emfysem Det er markant, at de omgivende lungekar er slanke, hjertet er normalt eller smalt og lodret
[Bemærk] FEV1: tvungen ekspirationsvolumen i det første sekund
MMEF: Maksimal ekspiratorisk midtvejstrafik
MBC: maksimal ventilation
PaO2: Arterielt iltpartialtryk
PaCO2: arterielt blodkuldioxidpartialtryk
1, bronchitis type også kendt som purpura type (BB type) bronchiale læsioner er tungere, slimhinde hævelse, slimhinde hyperplasi, emfysem læsioner er milde, patienter har ofte mange års rygere historie og kronisk hoste, historie af hoste, fysisk undersøgelse fedme, purpura Ingugement i æggekæder, ødemer i nedre ekstremiteter, både lunger og Luoyin, røntgenundersøgelse af brystet af lungetæthed, tykkelse af lungetekstur, intet tydeligt emfysem-tegn, lungefunktionstest ventilationsfunktion er åbenlyst beskadiget, gasfordelingen er ujævn Funktionel restgas og total lungevolumen øges, diffus funktion er normal, arterielt oxygenpartielt tryk reduceres, kuldioxidpartialtryk øges, hæmatokrit øges, og det er let at udvikle sig til respirationssvigt og / eller højre hjertesvigt.
2, emfysemtype også kendt som uskyldig væsende vejrtrækningstype (PP-type) emfysem er mere alvorlig, men bronchiale læsioner er ikke alvorlige, mere almindelige i alderdom, fysisk vægttab, åndedrætsbesvær, ingen purpura, patienter tager ofte særlig holdning, såsom Skuldrene er høje, armene hævet, og kinderne bule ud og samle læberne. Gennemsigtigheden i røntgenkistens lunger øges. Selvom ventilationsfunktionen også er beskadiget, er den ikke så alvorlig som bronchitis-typen, og gasfordelingen er jævn og resterende. Forholdet mellem det totale lungevolumen steg, alveolær ventilation var normal og endda hyperventilation, så det arterielle iltpartialtryk ikke blev væsentligt reduceret, og det delvist tryk af kuldioxid var normalt eller faldt.
Undersøge
Undersøgelse af obstruktiv emfysem
Blodprøve
Nogle patienter kan have erythrocytose, især når PaO2 <7,3 kPa (55 mmHg), hvide blodlegemer er mere normale og kan stige, når de kombineres med luftvejsinfektion.
2. Blodgasanalyse
PaO2 reduceres på grund af dysfunktion i ventilation, og PaO2 reduceres. Selvom ventilationsbelastningen øges, opretholdes PaCO2 stadig i det normale interval gennem tidlig kompensation. Når betingelsen videreudvikles, kan CO2-fastholdelse ledsages af PaCO. 2 stiger, forårsager respiratorisk acidose.
3. Røntgeninspektion
: Thoracatdilatation er fuld, lungevolumen er forstørret, ribben er udvidet, ribbenene er flade, lateral brystradiograf udvides i anteroposterior diameter, det før hjerteplads øges, den tværgående iliac-kam er lav, iliac udjævning, lungefelttransmission Forøget, undertiden begrænset lokaliseret emfysem eller lungeblødninger med begrænset transmittans, lungevener i lungefeltet er slanke, sparsomme, glatte, mens den indre struktur kan blive fortykket, forstyrret, og hjertet er ofte lodret Hjerteskyggen er lang og smal, og thorax- og membranbevægelser er svækket under fluoroskopi.
Lungefunktionstest
Vægt på tidlig måling, langtids dynamisk observation, rettidig detektion og tidlig diagnose.
Lungevolumen blev målt som restgasvolumen (RV).
Total lungevolumen (TLC) steg.
Det resterende luftvolumen / totale lungeforhold RV / TLC er ofte> 40%.
Ventilationsfunktionen måler stigningen i luftvejsmodstand og den tvungne ekspirationsstrømningshastighed falder.
Det tvungne ekspirationsvolumen på et sekund reduceres i det første sekund tvungne ekspirationsvolumen (FEV1).
Ét sekund tvungen udånding / tvungen vital kapacitetsforhold FEV1 / tvungen vital kapacitet (FVC) er ofte <60%.
Maksimal ventilation (MVV) i procent af den forudsagte værdi <80%.
Øget lungestatisk overholdelse (Cst) og nedsat dynamisk overholdelse (Cdyn).
Faldet i carbonmonoxid diffusionsmængde (DLCO) er vigtigt for diagnosen obstruktiv emfysem I henhold til graden af fald i FEV1 kan obstruktiv emfysem klassificeres i kvaliteter I, II og III.
4. CT-undersøgelse af brystet
Især kan tyndt lag med høj opløsning computertomografi (HRCT) bestemme læsionerne i centrale lob eller hel lobulært emfysem, forstå størrelsen og antallet af store alveolære vesikler, estimere omfanget af emfysem i ikke-større vesikler og forudsige resultatet af kirurgisk behandling. Det har en bestemt betydning, men det bør ikke bruges som en rutinekontrol.
Diagnose
Diagnose og identifikation af obstruktiv emfysem
Diagnose
Diagnosen obstruktiv emfysem, især tidlig diagnose, er ikke let. Det bør kombineres med medicinsk historie, fysiske tegn, røntgenundersøgelse af brystet og lungefunktionstest. Alle patienter har en hastegangshistorie, lungefunktionstest viser restgas og restgas / Den samlede mængde lunger steg, det første sekund tvungne ekspirationsvolumen / tvungen lungekapacitet faldt, den maksimale ventilation faldt, gasfordelingen var ujævn, og diffusionsfunktionen blev reduceret. Efter bronchodilatorbehandling blev lungefunktionen ikke signifikant forbedret, og diagnosen blev etableret.
Bør være opmærksom på den differentielle diagnose af tuberkulose, lungetumor og erhvervslungesygdom, ud over kronisk bronkitis, er bronchial astma og obstruktiv emfysem kronisk obstruktiv lungesygdom, og kronisk bronkitis og bronkial astma kan kompliceres af obstruktiv lunge qi Hævede, men de tre har forbindelser, men også forskellige, kan ikke være ens, kronisk bronkitis i det premaligne emfysem er hovedsageligt begrænset til bronchial, kan have hindrende ventilationsforstyrrelser, men i mindre grad er diffus funktion generelt normal, bronchial astmaanfald Perioden er obstruktiv ventilationsforstyrrelse og pulmonal hyperinflation, gasfordelingen kan være meget ujævn, men ovennævnte ændringer er mere reversible, bedre reaktion på inhalerede bronchodilatorer, diffus dysfunktion er ikke åbenlyst og bronchial astma luftvejsreaktion Signifikant forøgede svingninger i lungefunktionen er også store, hvilket er kendetegnet ved det.
Differentialdiagnose
Bør være opmærksom på den differentielle diagnose af tuberkulose, lungetumor og erhvervslungesygdom, ud over kronisk bronkitis, er bronchial astma og obstruktiv emfysem kronisk obstruktiv lungesygdom, og kronisk bronkitis og bronkial astma kan kompliceres af obstruktiv lunge qi Hævede, men de tre har forbindelser, men også forskellige, kan ikke være ens, kronisk bronkitis i det premaligne emfysem er hovedsageligt begrænset til bronchial, kan have hindrende ventilationsforstyrrelser, men i mindre grad er diffus funktion generelt normal, bronchial astmaanfald Perioden er obstruktiv ventilationsforstyrrelse og pulmonal hyperinflation, gasfordelingen kan være meget ujævn, men ovennævnte ændringer er mere reversible, bedre reaktion på inhalerede bronchodilatorer, diffus dysfunktion er ikke åbenlyst og bronchial astma luftvejsreaktion Signifikant forøgede svingninger i lungefunktionen er også store, hvilket er kendetegnet ved det.
