ekstrinsisk allergisk alveolitis
Introduktion
Introduktion til eksogen allergisk alveolitis Eksogen allergisk alveolitis (ekstrinsicallergicalveolitis) er en allergisk alveolitis forårsaget af gentagen indånding af visse antigene organiske støv, der ofte involverer de terminale bronkioler. Den amerikanske litteratur bruger navnet hypersensitivity pneumonitis. De indenlandske rapporter inkluderer hovedsageligt landmænds lunger, bagassearbejderens lunger, svampearbejderens lunger, papegøje-lunger og befugterens lunger. Selvom deres årsager er mange, er patologiske, kliniske symptomer, tegn og røntgenfund meget lignende. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: åndedrætssvigt, lungesygdom
Patogen
Etiologi af eksogen allergisk alveolitis
Eksogen allergisk alveolitis har mange årsager, såsom actinomycetes og svampesporer, dyre- og planteproteiner, bakterier og deres produkter, insektantigener og visse kemiske stoffer, og nogle af støvets antigene egenskaber er stadig uklare. Det menes generelt, at årsagen til bondelunger hovedsageligt er almindelige høje temperaturaktinomyceter. I de senere år har indenlandske forskere rapporteret om en anden højtemperaturaktinomycet forbundet med bondelunger, en termostabil Streptomyces, i mange antigener, termofile Actinomycetes er de mest almindelige og vigtige, især mikrosporer, efterfulgt af almindelige højtemperatur-actinomyceter, som har formen af svampe, men som hører til bakterier, der produceres i fugtige, varme, malede organismer, kompost, jord, Mad og kontamineret vand indeholder en stor mængde af denne bakterie. Landmænd indånder muggen hø, korn og sukkerrør er ofte tilbøjelige til sygdom. Der er mange termofile actinomyceter i luften til at plante svampegødning og produktionsmiljø, og de placeres ved almindelig høj temperatur. De vigtigste bakterier, inhalatoren i avleren kan få svampen til at virke, lungerne i fjerkræopdrætteren (som f.eks. Duer, papegøjer osv.) Skyldes fugleserum og fugleudtømning. Det er forårsaget af fjerpulver og fugleæg. Nogle mennesker tror, at pulvercremen på duefjer er et keratinpartikelantigen på ca. 1 μm i størrelse, og dets patogene virkning er vigtigere end dueserum og ekskrementer. Tekstilarbejdere inhalerede silkestøv i luften på værkstedet (sandsynligvis sericin) og forårsagede allergisk alveolitis. Årsagen til luftfugteren og klimaanlæggets lunger er hvide termofile actinomyceter, der er vidt brugt i den kemiske industri. Efter inhalering af isocyanid, ftalinsyreanhydrid osv. Kan dets haptenvirkning også forårsage allergisk alveolitis. De antigene egenskaber hos tobaksavlere, tavlere osv. Er ikke fuldt ud forstået.
I de senere år anses eksogen allergisk alveolitis for at være en immunkompleks sygdom. Type III-allergi er en vigtig mekanisme, og det involverer også type IV-allergi. Aktivering af komplementsystemet har vigtig betydning, og aktiverede alveolære makrofager kan være starten. Mekanismens centrale led.
(1) Komplement-medieret type III-allergisk reaktion forekommer 4 til 8 timer efter, at det sensibiliserede individ er udsat for antigenet igen. Arthusreaktion kan forekomme 4 til 6 timer efter intradermal injektion af antigenet, og IgG findes i hudprøven på reaktionsstedet. Og bundfaldet af komplement, det præcipiterede antistof (slægt IgG) af det tilsvarende antigen kan findes i serum hos de fleste patienter. Anvendelsen af antigen til bronchial provokationstest kan vise den samme lungefunktionsændring som klinisk eksogen allergisk alveolitis, så sygdommen og komplement Det er relateret til type III-allergi, og immunkomplekset er af stor betydning.
(II) T-lymfocytmedieret type IV-allergisk reaktion I de senere år bemærkes det, at type IV-allergisk reaktion spiller en vigtig rolle i patogenesen af denne sygdom. Patologierne hos patienter har en dannelse af kaseus granulom, og lymfocytter støder på tilsvarende antigener in vitro. Det kan producere makrofagmigrationsinhiberende faktor (MIF). Dyreforsøg har fundet, at sensibiliserede T-lymfocytter implanteres i forsøgsdyr og derefter inhaleres antigen for at stimulere, hvilket forårsager lungeskade svarende til human eksogen allergisk alveolitis. I bronchoalveolær skyllevæske hos patienter med eksogen allergisk alveolitis blev forøgelsen af lymfokiner også fundet. Alle ovenstående fund understøtter rollen som type IV-allergi i patogenesen af denne sygdom.
(C) rollen som lokale makrofager med meldug og subtilis kan direkte stimulere alveolære makrofager til at forårsage proteolytisk enzymfrigivelse, spaltning af C3 og frigivelse C3b, sidstnævnte binder til komplementreceptoren på overfladen af makrofager Yderligere aktivering af makrofager efterfulgt af lungevævslesioner inklusive dannelse af granulom.
På nuværende tidspunkt er det egnet til at tro, at eksogen allergisk alveolitis oprindeligt formidles af type III-allergi og derefter vender sig til type IV-allergisk reaktion, mens makrofagaktivering og den deraf følgende inflammatoriske respons kan deles gennem ikke-immunforløb. Forårsager lungeskade, men mange detaljer er uklare.
Forebyggelse
Eksogen allergisk alveolitisforebyggelse
Undgå fuldstændig kontakt med sygdomsfremkaldende organisk støv er de mest grundlæggende forebyggelses- og kontrolforanstaltninger, forbedrer produktionsmiljøet, vær opmærksom på støv, ventilation og overhold nøje driftsprocedurerne, som høstet hø og korn skal tørres og anbringes i lageret; steder hvor fjerkræ holdes renses ofte og bortskaffes korrekt. Fuglgødning; vandet i befugteren og airconditionanlægget holdes rent og undgår forurening; for operatører i miljøet, der er forurenet af organisk støv, tilrådes det at have regelmæssig medicinsk overvågning, og der er åbenlyse kroniske luftvejssygdomme, såsom kronisk astmatisk bronkitis og bronkier. Astma, kronisk obstruktiv emfysem og allergiske konstitutioner bør ikke være i tæt kontakt med organisk støv.
Komplikation
Eksogene allergiske alveolitiske komplikationer Komplikationer, åndedrætssvigt, lungesygdom
I avancerede tilfælde er der normalt respirationssvigt og lungesygdom.
Symptom
Eksogene allergiske alveolitis symptomer almindelige symptomer pulmonal interstitiel fibrose dyspnø takykardi allergisk hoste tør hoste kuldegysninger luftvejssvigt labor dyspnø impotens brystetæthed
Lungesymptomerne på eksogen allergisk alveolitis er ikke specifikke.Diagnosen af denne sygdom skal være baseret på eksponeringshistorik, typiske kliniske symptomer, lungetegn, røntgenfundinger i brystet, bestemmelse af antistof i serumsedimentering, bronchoalveolær skylning og lungefunktion. Kontroller og anden omfattende analyse for at stille en korrekt diagnose.
(1) Akut kortvarig inhalation af antigen med høj koncentration, hurtig indtræden, ofte efter 4 til 12 timers inhalation af antigen, indtræden, første tør hoste, tæthed i brystet, efterfulgt af feber, kulderystelser og åndenød, cyanose, ofte ledsaget af bihule Seksuel tachycardi, de to lunger hørte de fine våde rales, ca. 10 til 20% af patienterne kan have astma-lignende væsen, det samlede antal hvide blodlegemer steg, hovedsageligt neutrofiler, forsvandt normalt inden for et par dage til en uge efter dissociation .
(2) Kronisk type forårsaget af gentagen lille eller kontinuerlig inhalering af antigen, begyndelsen skjules, men åndedrætsbesværet forværres gradvist.I alvorlige tilfælde er der vanskeligheder med at trække vejret i hvile, og de irreversible histologiske ændringer i diffus lungefibrose i det fremskredne stadie. Patienten udviklede arbejdsdyspnø, vægttab, og de to lunger lugtede af diffuse fine våde rales ledsaget af respirationssvigt eller lungesygdom.
Undersøge
Eksogen allergisk alveolitis
(1) Røntgenbilleder varierer afhængigt af sygdomsstadiet og sygdomsgraden. Tidlige eller milde patienter har muligvis ingen unormale fund, undertiden er de kliniske manifestationer og røntgenændringer ikke ensartede. Typiske tilfælde er i mellemtrinnet, og de nedre lunger ses i diffus lungetekstur. Fortykning eller små, sløret kanter af knuderne, læsioner kan vendes, et par uger efter kontakten med skyggeoptagelsen, kronisk sent, er lungerne bredt fordelt, retikulerede nodulære skygger, med lungevolumenreduktion, ofte Flere små cystiske gennemsigtige områder, der viser en bikagelunge.
(2) Typiske ændringer i lungefunktion er restriktive ventilationsforstyrrelser, tvungen vital kapacitet og total lungevolumen reduceres, 1 sekunders hastighed øges, kulmonoxiddiffusion og lungekompetence reduceres, og arteriel iltmætning reduceres hos svære og avancerede patienter, patienter i kronisk fase Lungedysfunktion er for det meste irreversibel.
(3) Serologisk undersøgelse Den positive reaktion af udfældet antistof antyder, at den menneskelige krop er blevet udsat for det tilsvarende antigen. Hvis der er en tilsvarende historie med kontakt, symptomer og tegn, røntgenfund, er positive reaktioner meget nyttige til diagnose.
(4) Bronchoalveolær skylning i bronchoalveolær skyllevæske af eksogen allergisk alveolitis, andelen af lymfocytter steg, og forholdet mellem IgG og IgM steg også. I de senere år mener mange forfattere, at bronchoalveolar skyllevæske er eksogen. Diagnosen sacral alveolitis er af stor værdi og kan undtages fra lungebiopsi, hvilket hjælper tidlig behandling og forhindrer udviklingen af sygdommen.
(5) Inspirerende test, såsom klinisk mistænkt diagnose af sygdommen, og patienter med negative serologiske test, kan bruges som en udfordringstest, nogle forfattere bruger den mugne høekstrakt til bondelunger til forstøvning, de fleste patienter har reaktioner, såsom feber, leukocytose Ventilationen pr. Minut steg, men kontrolgruppen reagerede ikke. Fordi den eksogene allergiske alveolitis-udfordringstest ikke var standardiseret, er den ikke egnet til antigenet, der bestemt har forårsaget lungesymptomer, især lungefunktionsskader. I svære tilfælde.
Diagnose
Diagnose og diagnose af eksogen allergisk alveolitis
Diagnostik kan være baseret på medicinsk historie, kliniske symptomer og laboratorieundersøgelser.
Differentialdiagnose
Viral lungebetændelse, miliær tuberkulose, sarkoidose, idiopatisk lungefibrose, bronchial astma, eksogen allergisk alveolitis og bronchial astma skal adskilles fra eksogen allergisk alveolitis.
Eksogen allergisk alveolitis eksogen bronkialastma-specifik masse hovedsagelig uden histologiske ændringer alveolære og interstitielle lymfocytter, der infiltrerer bronchial vægødem og eosinophil infiltrationslæsioner alveolære og interstitielle bronchiale patologiske eksponering antigen Efter 4 til 6 timers episoder med eksponering for antigen, har hurtige indtræden af systemiske symptomer feber, kulderystelser og træthed osv. Der er næsten intet tegn på fin våd rytmepustende røntgenstråle. Den akutte fase er fin nodulær skygge eller normal lungeopblæsning eller normal lungefunktion. Ændringer i restriktive ventilationsforstyrrelser, diffus dysfunktion, hindrende ventilationsforstyrrelser, serologisk undersøgelse, udfældning af antistof-positivt IgE, normalt IgE og udfældning af antistof-negativ hovedallergisk reaktion type III IV type I.
