Allergisk purpura
Introduktion
Introduktion til allergisk purpura Allergisk purpura, også kendt som hæmoragisk kapillærgift, er en relativt almindelig mikrovaskulær allergisk hæmoragisk sygdom. Sygdommen er en systemisk vaskulær sygdom forårsaget af allergiske reaktioner i små arterier og kapillærer på visse stoffer. De grundlæggende læsioner er omfattende aseptisk betændelse i kapillærer og arterioler, hvilket resulterer i øget permeabilitet af karvæggen og eksudativ blødning og ødemer. Klinisk er hud purpura den mest almindelige og kan forbindes med symptomer på organer såsom mave-tarmkanalen, led og nyrer. Derfor er allergisk purpura klinisk opdelt i enkel hudtype, ledtype, abdominal type, allergisk purpura kombineret med nefritis type og blandet type. . Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,0012% Modtagelige mennesker: godt for børn og unge Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nefritisk nefrotisk syndrom hepatomegaly gastrointestinal blødnings astma
Patogen
Årsag til allergisk purpura
Autoimmune (30%):
Da kroppens allergiske reaktion på allergiske stoffer forårsager kapillær permeabilitet og skrøbelighed, hvilket resulterer i subkutant væv, slimhinder og indre organer blødning og ødemer, kan allergener være forårsaget af en række faktorer, men for hvert specifikt tilfælde Den nøjagtige årsag er ofte vanskelig, og det antages generelt, at det kan være relateret til en række disponible faktorer, men direkte patogene faktorer er ofte vanskelige at bekræfte.
Infektionsfaktor (40%):
Den mest almindelige bakterieinfektion er β-hæmolytisk streptococcus, efterfulgt af Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella typhi, Pneumococcal og Pseudomonas osv. Ovenstående luftvejsinflammation er mere almindelig, også set i lungebetændelse, tonsillitis, skarlagensfeber , bacillær dysenteri, urinvejsinfektion, impetigo, tuberkulose og fokale infektioner (hud, tænder, mund, mellemøre) osv., virusinfektioner inkluderer røde hunde, influenza, mæslinger, skoldkopper, fåresyge, hepatitis osv., parasitære infektioner Kan forårsage denne sygdom, mere almindelig med bladlusinfektion, såvel som hookworm, whipworm, bladlus, schistosomiasis, vaginal trichomoniasis, malaria parasit infektion.
Andre faktorer (20%):
Insektbid, plantepollen, forkølelse, traumer, overgangsalder, tuberkulinprøve, vaccination, mentale faktorer osv. Kan også være forårsaget af hæmodialysepatienter, lymfom-kemoterapipatienter og patienter med Guillain-Barre syndrom Rapport om allergisk purpura.
(to) patogenese
Under sensibilisering af de ovennævnte faktorer forekommer allergiske reaktioner i kroppen, og mekanismen er som følger:
1. Allergiske allergener trænger ind i kroppen og kombineres med proteiner i kroppen for at danne antigener. Efter en bestemt inkubationsperiode (5-20 dage) stimulerer antigenet immunvæv og plasmaceller til at producere IgE. IgE adsorberes til mastcellerne i forskellige organer i kroppen. Over (vaskulær omkreds, mavehulrum, hud), når den støder på den samme antigenstimulering, binder antigenet sig til IgE adsorberet på mastceller, aktiverer enzymsystemet i cellen og får mastceller til at frigive en række organismer. Aktive stoffer som histamin, 5-TH, bradykinin, allergisk langsomt reagerende stof (SRS-A) kan også begejstre sympatiske nerver og frigive acetylcholin SRS-A stammer fra leukotrien C4 (LTC4) og dens metabolitter. LTE, LTD4 består af LTC4 transformeret til LTD4 under virkningen af γ-glutamyltranspeptidase, der omdannes til LTE4 af dipeptidase.Denne række biologisk aktive stoffer virker hovedsageligt på glat muskel og forårsager små arterier. Kapillær ekspansion, øget permeabilitet, væv, organblødning, ødemer.
2, antigen-antistofkompleksreaktion Dette er den vigtigste patogenese, allergen stimulerer plasmaceller til at producere IgG (producerer også IgM og IgA), sidstnævnte binder til det tilsvarende antigen til dannelse af et antigen-antistofkompleks, hvis lille molekyledel er opløselig, Blodet kan deponeres på den vaskulære væg eller den glomerulære kældermembran C3a, C5a, C5, C6 og C7 produceret ved aktivering af komplementsystemet kan tiltrække neutrofiler, som fagocytoserer antigen-antistofkomplekset og frigiver lysosomer. Enzymer forårsager vaskulitis, der involverer de tilsvarende organer. I en anden del af immunkomplekset er antistoffet mere end antigenet. Komplekset har en stor molekylvægt og udfældes af ikke-opløselige organer. Det ryddes af det mononukleære makrofagsystem og producerer generelt ikke patologiske ændringer. .
Forebyggelse
Allergisk purpura-forebyggelse
[Rehabiliteringsvejledning]
(1) De vigtigste forholdsregler for at forhindre sygdommen i at "undgå dens giftgas" er som følger:
1. Forebyg infektioner som bakterier, vira, parasitter osv., Og aktivt forebygge infektioner i øvre luftvej.
2, kost har en festival.
3, juster stemningen for at holde stemningen afslappet og glad.
(2) Livsanlæg:
1, deltager ofte i fysisk træning, forbedrer fysisk kondition, forhindrer forkølelse.
2. Fjern inficerede læsioner aktivt for at forhindre øvre luftvejsinfektioner.
3, prøv at finde allergener; forhindre mad, medicin, torner, insektbid og anden sensibilisering.
4, den akutte fase og blødning, bør patientens aktiviteter begrænses.
(3) Diætkonditionering: Sygdommen er hovedsageligt blod og blod, kosten skal være let, fødevarer til hæftematerialet er ris, pasta, majsmel, spise mere frugt og grøntsager, undgå at spise fedt og hals, krydret produkter, for at forhindre mave-tarmvarme. For fødevarer, der har været allergiske over for sygdommen, såsom fisk, rejer, skaldyr og andre absolutte tabuer, skal qi-mangel være qi og nærende for at stoppe blødningen, kan blodstase bruges til at fremme blodcirkulationen.
Komplikation
Allergiske purpura komplikationer Komplikationer nefritis nefrotisk syndrom lever gastrointestinal blødning astma
1. Nephritis: Det er en af de mest almindelige komplikationer af denne sygdom. Dens forekomst er 22% til 60% i fremmede lande og 12% til 49% i indenlandske rapporter. Den forekommer normalt inden for 1 til 8 uger efter forekomsten af purpura. Forskellige, nogle kun forbigående hæmaturi, og nogle fortsætter hurtigt til nyresvigt, hovedsageligt manifesteret som grov hæmaturi (30%), proteinuri (<1 g / d tegnede sig for 50% til 60%) ødem, højt blodtryk, endda synlig Nefrotisk syndrom (15% til 39% af urinprotein> 3,5 g / d), 80% af nyrebiopsiændringer, 90% til 95% vender tilbage til det normale inden for uger til måneder og sjældent at udvikle kronisk (6%), et lille antal kan udtrykkes som nefrotisk syndrom, nefritis forårsaget af allergisk purpura og IgA-nefritis kan undertiden ikke skelnes, men mononukleær og T-celleinfiltration ses kun i førstnævnte, og IgA-nefritis vises ofte hæmaturi uden systemiske symptomer Mere almindelig hos unge voksne hjælper det med at identificere, nyrebiopsi viser segmental eller sjælden diffus glomerulær proliferation med kapillærer blokeret af fibrinlignende stoffer.
2, har lejlighedsvis astma, vaginal afladning forårsaget af ødemer i stemmebåndene er en alvorlig komplikation, men relativt sjældent er der rapporter om kompliceret hjerteinfarkt, hepatomegali, iskæmisk nekrotisk cholangitis og testikelblødning.
3, gastrointestinal blødning: relateret til tarmslimhindeskade.
Symptom
Symptomer på allergisk purpura Almindelige symptomer Papular udslæt hud purpura hypotermi blodig afføring abdominal smerte diarré kvalme azotæmi irritabilitet proteinuria
1, lilla cicada: ofte symmetrisk fordeling, vises i batches, varierer i størrelse, farve nuancer varierer.
2, gastrointestinale manifestationer: paroxysmale magekramper eller vedvarende kedelig smerte, men også opkast, diarré, blod i afføringen.
3, fælles ydeevne: hovedsageligt ledsmerter, ofte ledsaget af hævelse, effusion og feber.
4, nyrepræstation: mere almindelig hos børn, mere end 1 uge efter udseendet af purpura, kan udtrykkes som proteinuri, hæmaturi, med oliguri, ødemer, højt blodtryk og så videre.
Undersøge
Undersøgelse af allergisk purpura
1, blodprøve: hvide blodlegemer normale eller øgede, neutrale og eosinofiler kan øges, medmindre alvorlig blødning, generelt ingen anæmi; blodpladetallet er normalt eller endda forhøjet, blødning og koaguleringstid er normal, tilbagetrækningstest er normalt, nogle børns hår Positiv vaskulær skrøbelighedstest, normal eller hurtig erythrocytsedimenteringshastighed, forhøjet serum IgA, mild forhøjelse af IgG, IgM, normal eller forhøjet C3, C4; antinuclear antistof og RF-negativ; alvorlig plasmaviskositet steg.
2, knoglemarv: normal knoglemarv, eosinofiler kan være høje.
3, urinprøve: kan have protein, røde blodlegemer, hvide blodlegemer og støbninger, alvorlige tilfælde af grov hæmaturi.
4, fekal rutineundersøgelse: nogle patienter kan se parasitæg og røde blodlegemer, okkult blodprøve kan være positiv.
5, kapillær skrøbelighedstest: positiv.
6, patologisk undersøgelse: diffus lille perivaskulær betændelse, neutrofile samlet omkring blodkarene, immunofluorescens viste, at IgA og C3 i den dermale væg af karvæggen.
7. Abdominal ultralydundersøgelse er nyttigt til tidlig diagnose af intussusception; hoved-MR kan diagnosticeres hos børn med symptomer på centralnervesystemet, nyresymptomer er tungere, og langvarige børn kan behandles med nyrestik for at forstå tilstanden og give tilsvarende behandling.
Diagnose
Diagnose og identifikation af allergisk purpura
Diagnostiske kriterier
1, blod rutineundersøgelse: blodlegemer let moderat, eosinofiler normale eller øgede, blødningsvolumen kan være mere anæmi, koagulationstid, blodpladetælling, blodkropskrympningstid er normal.
2, ESR: De fleste patienter har øget erytrocytsedimentationsrate.
3, anti-O: kan øges.
4, serumimmunoglobulin: serum LGA kan øges.
5, urinrutine: nyre påvirket af tilstedeværelsen af protein, røde blodlegemer eller støber i urinen.
6, urinstof nitrogen og Keegan: øget nyreinsufficiens.
7, fækal okkult blod: yang når gastrointestinal blødning.
8. Kapillær skrøbelighedstest: Cirka halvdelen af patienterne er positive.
9, nyrevævsbiopsi: kan bestemme arten af nephritis-læsioner, behandlingen og prognosen dom har en vejledende betydning.
