kronisk konstriktiv pericarditis
Introduktion
Introduktion til kronisk constrictive pericarditis Kronisk constrictive pericarditis er en sygdom forårsaget af kronisk perikardieinflammation, som er forårsaget af perikardiefortykning, vedhæftning og endda forkalkning, der forårsager diastol, begrænset sammentrækning og nedsat hjertefunktion, der forårsager systemiske blodcirkulationsforstyrrelser. Manifesteres hovedsageligt som arbejdsdyspnø, lever og ascites. Røntgenundersøgelse af almindelig perikardieforkalkning, ekkokardiografi viste perikardiefortykning, forkalkning og dobbeltværelsesforstørrelse. Hovedbehandlingen er at udføre operationer så hurtigt som muligt for at lindre tilbageholdenheden af perikardiet på myokardiet. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: elektrolytubalance, arytmi, akut nyresvigt
Patogen
Årsager til kronisk constrictive pericarditis
Tuberkuloseinfektion (85%):
Den vigtigste årsag til kronisk constrictive pericarditis er tuberkuloseinfektion, bakteriologisk og histologisk undersøgelse bekræftede, at tuberkulose er 30%, ca. 50% af tilfældene kan ikke identificere årsagen til sygdom, men mange tilfælde er på grund af langvarig medicin mod tuberkulose Behandling i forekomsten af perikardiel indsnævring er bevis på tuberkulose forsvundet, og det antages derfor, at de fleste af disse tilfælde er tuberkuløs perikarditis.
Suppurativ infektion (10%):
Efterfulgt af suppurativ infektion, traumatisk og ikke-traumatisk perikardieudstrømning forårsaget af sammentrækning af pericarditis tegnede sig for ca. 10%, i de senere år steg antallet af patienter med denne sygdom efter hjertekirurgi.
Patologi
De vigtigste patofysiologiske ændringer af constrictive pericarditis skyldes indsnævring af pericardium, hvilket begrænser de normale aktiviteter i de bilaterale ventrikler. I det tidlige stadium af sygdommen er de vigtigste manifestationer af ventrikulær diastolisk afslapning begrænset. Efterhånden som sygdommen skrider frem, påvirkes også den midterste diastoliske fase markant. Under diastolisk venstre ventrikulært, intraventrikulært tryk steg hurtigt, venstre og højre ventrikulært refluxblod blokerede, øget venetryk, manifesteret som indgreb i vugularven, hepatomegaly, ascites, pleural effusion og systemisk ødemer, et lille antal patienter kan have splenomegaly Stor hjerteafladning er lidt lavere end normalt, slagvolumen reduceres markant under fysisk aktivitet eller når det er meget indsnævret, hovedsageligt ved at øge hjerterytmen for at opretholde hjertets output pr. Minut, der vises i atrioventrikulær sulcus og store blodkar Når ringen er indsnævret, kan den frembringe mumling og tegn på ventilens dysfunktion i den tilsvarende del. Graden af ascites og omgivende ødem er uforholdsmæssigt. Det er et vigtigt træk ved denne sygdom. Mekanismen for produktion af ascites har følgende tre punkter:
1 leverrefleksstopning, forhindring af venøs leverfunktion.
2 Pericardiale vedhæftninger på membranoverfladen påvirker lymfedrenering.
3 plasmaalbumin faldt.
Forebyggelse
Kronisk præventiv perikarditisforebyggelse
Den perikardielle strippekirurgi skal udføres så tidligt som muligt.De fleste patienter kan få tilfredsstillende resultater.Det længere forløb af sygdommen kan skyldes myokardial atrofi og kardiogen cirrhose, og prognosen er dårlig. Hvis patienten ikke behandles ved operation, forværres tilstanden, og nogle få tilfælde har langvarig sygdom. Liv og arbejde er meget begrænset, og anti-tuberkulosebehandling er nødvendig for patienter med tuberkulose.
Komplikation
Kroniske komplicerende perikarditis komplikationer Komplikationer elektrolytforstyrrelse arytmi akut nyresvigt
Almindelige komplikationer og postoperative komplikationer af denne sygdom inkluderer lav hjerteproduktion, elektrolytubalance, arytmi, akut nyresvigt, blødning osv. Når disse komplikationer opstår, skal de behandles omgående.
(1) På grund af kronisk sammentrækning af perikardiet, binder pericardiet hjertet i lang tid, hvilket fører til myokardial atrofi, tilbøjelig til lav hjerteafgivelse og tilstrækkelig diurese i den tidlige postoperative periode. Begrænsning af mængden af væske, især krystaller, begrænser den hurtige rehydrering på kort tid for at forhindre lav hjerteproduktion på grund af overdreven kapacitetsoverbelastning.
(2) Postoperativ centrale venetrykstest, under forudsætning af at opretholde cirkulationen, prøv at lave CVP på et lavt niveau. På grund af en stor mængde vanddrivende midler, vær meget opmærksom på lavt kalium og lavt magnesium, vær opmærksom på rettidig supplement til elektrolyt og forhindre arytmi.
(3) Sygdommen er forbundet med risikoen for akut nyresvigt, så en passende anvendelse af vasodilatorer kan mindske byrden på hjertet, især i den tidlige postoperative periode.
(4) Sygdommen er let at komplicere med lungekomplikationer, så korrekt ventilatorhjælp er især vigtig for patienter med moderat til svær sygdom og patienter med lungekomplikationer.
Symptom
Kronisk constrictive pericarditis symptomer Almindelige symptomer Svær oppustethed oppustethed ende sidder vejrtrækning leverforstørrelse Pericardial fiber fortykning splenomegaly pleural vand ascites kort træthed
For det første kliniske symptomer
Det generelt fortykkede pericardium binder hjertet, hele kroppen er forslået, og der er tegn på indgreb i vugularven, hepatomegaly, ascites, pleural effusion osv. Tuberkuløs pericarditis kan udvikle symptomer 3 til 6 måneder efter den akutte fase, ofte med træthed. Åndenød, lav urin, oppustethed, appetitløshed, hævelse, leverforstørrelse, systemisk ødemer, øget åndedrætsbesvær.
Halvdelen af patienterne havde langsomt indtræden, ubevidst udviklede symptomer og ingen historie med akut pericarditis Cirka 30% af patienterne havde en historie med akut pericarditis for et par måneder siden og blev gradvist forværret efter at symptomerne på behandlingen var lettet. For det første ældre i mere end ti år, de fleste patienter har en historie på halvandet til to år med de vigtigste symptomer og en klar diagnose, de vigtigste symptomer er dyspnø, oppustethed, perifert ødemer, træthed og hoste, alle Patienter har forskellige niveauer af dyspnø, mild fysisk aktivitet er åndenød, alvorlige tilfælde kan udtrykkes som siddende vejrtrækning, dyspnø er hovedsageligt forårsaget af nedsat pleural effusion eller hævelse med membranmuskler, skønt pulmonalt venetryk Forøget, men pulmonalt interstitielt ødem forekommer sjældent, derfor er paroxysmal nattlig dyspnø og akut lungeødem relativt sjældent, abdominal forstørrelse er forårsaget af lever, ascites og visceral overbelastning, renal blodstrøm reduceres, kropsvand og Natriumretention, hvilket resulterer i perifert ødemer, manifesteres for det meste som ankelødem, og kan have hjertebanken, træthed, appetitløshed og ubehag i øvre del af maven Desuden hoste og brystsmerter er mere almindelige.
Foruden hjertet kan lungerne, leveren, milten og andre organer have passiv hyperæmi og fibrotiske ændringer, svarende til ændringer forårsaget af langvarig hjertesvigt.
For det andet fysiske tegn
Patienten havde kronisk sygdom, ansigtsødem, overfladisk venefyldning og indgreb i vugularvenen. Friedreich-tegnet blev observeret, det vil sige den jugulære venepulsation viste tidlig diastolisk depression. Når indsnævlingen alvorligt påvirkede den højre ventrikulære blodstrøm, kan den observeres ved indånding. Det er klart, at den jugulære vredning (Kussmaul-tegn), såsom mængden af pleural effusion, ribben kan udvides, halvdelen af patienterne med apikale slag er svækket eller forsvundet, hjertegrænsen percussion er normal eller lidt forøget, og undertiden kan spidsen observeres under systole Området på venstre side af brystbenet og venstre side af brystben viste en tilbagetrækningsændring, mens der i den tidlige fase af diastolen var en hurtig udadgående bevægelse og en hurtig hjerterytme. Cirka 2/3 af patienterne kunne høre den tredje hjertelyd i den tidlige diastol på grund af hurtig udfyldning af den tidlige ventrikulære diastol. Patienterne har maveforstyrrelse, leverforstørrelse, ascites tegn positivt, omkring 10% af patienterne har splenomegaly, normalt eller lavt blodtryk, viser nedsat systolisk blodtryk, øget venetryk, forlænget cirkulationstid, ofte patienter Der er en mærkelig puls, pulsen er svækket eller uklar ved indånding. Sphygmomanometeret måler, at det systoliske tryk under inhalation er 10 mm Hg lavere end ved udånding.Nogle mennesker mener, at ovenstående ændring er et fortykket perikardium. Muskel adhæsioner fastgjort til hinanden, trækker mellemgulvet ned inspiratoriske pericardium, spændingen stiger og hjerte- grænse påfyldning, således hjertets minutvolumen er mindre, hvilket resulterer i nedsat systolisk blodtryk.
Pericardium er generelt fortykket, men graden af fortykning af forskellige dele er inkonsekvent. De bilaterale ventrikulære manifestationer og perikardial fortykning i ansigtet er mere betydningsfulde. Det fortykkede pericardium er sammensat af fibrøst væv, og deponering af calciumsalte kan danne plaque eller strimelforkalkning. Det kan også danne et komplet knogleskal. Det tidlige perikardiale hulrum kan have effusion, og et tyndt lag cellulose eller fibrøst væv fastgøres til epikardiet. Efterhånden som sygdommen skrider frem, udvikles det viscerale lag af pericardiet gradvist til en let vedhæftning. , tæt vedhæftet eller endda tæt sammensmeltet, sidstnævnte har ingen åbenlyst grænseflade mellem det perikardielle viscerale lag, fortykket pericardium kan klæbe til membranen, pleura og mediastinal struktur, tidlig constrictive pericarditis opstår subepicardial myocardial atrofi, sent Ekstensiv atrofi, ventrikulær vægtykkelse er væsentligt tyndere end normalt, men også på grund af kronisk inflammatorisk infiltration, fokal myocarditis, partiel myocardial fibrose, i nogle få tilfælde kan ringformet stenose forekomme i den atrioventrikulære rille.
Undersøge
Kronisk constrictive pericarditis
Undersøgelsesmetoderne, der er nyttige i diagnosen af denne sygdom, er:
(1) Elektrokardiogramundersøgelse: alle patienter har unormalt elektrokardiogram, men ingen specifikke EKG-ændringer. De fleste patienter har ventrikulær kompleks bølgelågspænding, ca. 70% af patienterne har P-bølge abnormalitet, P-bølgen udvides eller P-bølgen har hak Eller begge dele, T-bølgen er lav eller omvendt, 1/3 til 2/3 patienter har atrieforrytmi, og 75% af atrieforrytmier er atrieflimmer.
(2) Ekkokardiografi: synlig fortykning eller vedhæftning af perikardiet, ekkoforbedring; venstre ventrikulær diastolisk bevægelse i midten og sent i en lige form; tidlig lukning af mitralventilen, åbning af lungeventilen på forhånd; unormal ventrikulær septal bevægelse Diastolisk diameter på den ventrikulære ende reduceres.Nogle mennesker tror, at den tidlige hurtige fyldning af ventrikulær diastolisk er beviset for diagnosen perikardiel indsnævring, og den underordnede vena cava er unormalt udvidet.
(3) Røntgenundersøgelse: hjertebilledet af hjertet er normalt eller lidt større, eller mindre, omridset af hjertet er uregelmæssigt, stift, og det øverste mediastinum udvides, hvilket er forårsaget af udvidelsen af den overlegne vena cava. Det omgivende lungefelt er klart, 50% -90 Procent pleural effusion, såsom ensidig pleural effusion uden mediastinal forskydning, er et vigtigt tegn på constrictive pericarditis. Pericardial forkalkning er også det vigtigste bevis for røntgenændringer. Sameksistens med kliniske træk kan bekræfte diagnosen, forkalkning Stedet er vidt karakteriseret. Cirka 70% af patienterne har tegn på forkalkning. Almindelige forkalkninger er koronar sulcus, højre ventrikulær septum og brystoverflade, og den venstre ventrikulære overflade undtagen spidsen. Røntgenfejl er også med til at definere perikardial forkalkning.
(4) CT og magnetisk resonans: kan tydeligt vise graden af perikardiefortykning, den positive frekvens tegner sig for ca. 80%, højhastigheds CT (UFCT) er mere nøjagtig, magnetisk resonans er den bedste ikke-invasive undersøgelse til diagnosticering af indsnær perikarditis, Præcis måling af den perikardielle tykkelse og omfanget af højre atrial dilatation og højre ventrikulær dilation
(5) Hjertekateterisering: Hvis den ikke-invasive undersøgelsesmetode ikke er diagnosticeret klart, kan kateterisering af højre hjerte udføres. Det lige tryk i højre atrium, lungearterien og venstre atrium ved enden af diastolen er et tegn på diagnose af sygdommen, og den højre ventrikel presses. Tidligt hurtig diastolisk tilbagegang, efterfulgt af hurtig stigning, og derefter i det diastoliske, er sent tryk fladt, kaldet "firkantet rodtegn" (kvadratråtegn), understøtter også diagnosen af denne sygdom.
(6) Laboratorieundersøgelse: Nogle patienter kan have alvorlig hypoproteinæmi og have ændringer i blodmangel. Individuelle tilfælde kan have unormal leverfunktion og gulsot.
Diagnose
Diagnosticering og differentiering af kronisk constrictive pericarditis
Diagnose
I henhold til patientens dyspnø, hepatomegali, ascites, øget venetryk, reduceret pulstrykforskel og ulige puls, perifert ødem og andre kliniske manifestationer, plus røntgenundersøgelse, EKG og ekkokardiografi og andre hjælpemetoder generelt En korrekt diagnose kan stilles.
Differentialdiagnose
1. Kongestiv hjertesvigt i den tidligere historie med hjertesygdomme, hjerteforstørrelse, ofte knebet i hjerteklappen, ødemer i nedre ekstremiteter og relativt lav maveforstyrrelse, venøst tryk faldt markant efter diuretika og vanddrivende anvendt ved kronisk indsnævring af perikarditis Det har ringe virkning på venetryk.
2. Portalhypertension med cirrhose eller levervenetrombose kan have hepatomegaly og / eller ascites I henhold til kliniske symptomer og hoved øges det venøse tryk i den øvre ekstremitet, hvilket er let at skelne fra indsnævring af pericarditis. Hos patienter med portalhypertension blev der udført esophageal bariummåltidundersøgelse, og de nedre spiserørssorter var set.
3. Patienter med primær kardiomyopati med udvidet kardiomyopati kan se en markant stigning i hjertet, apikale slag til venstre, auskultation af mitral- eller tricuspidventilen kan have systolisk mumling, EKG venstre ventrikulær hypertrofi eller venstre bundtens ledningsresistens Hysterese eller patologisk Q-bølge- og T-bølgeinversion, røntgenhjertebilledet udvides til siderne, især i venstre ventrikel, pulsen er svækket, den overlegne vena cava udvides ikke, og den højre ventrikulære og biventrikulære type begrænser kardiomyopati og indsnævring. De hæmodynamiske forandringer og kliniske manifestationer af pericarditis er ret ens, men den restriktive ekkokardiografi i kardiomyopati kan have myokardie, endokardiekarakteristisk fortykning og refleksforbedring, kammersnævring og apikal okklusion. Identifikation, et lille antal patienter efter en omfattende undersøgelse, diagnosen er stadig vanskelig at bestemme, du kan gøre den perikardielle biopsi gennem det venstre femte interkostale rum for at gøre hele munden, fjerne et perikardium til patologisk undersøgelse, såsom bekræftet indsnævring af perikarditis, Det originale snit kan forstørres til perikardektomi.
4. Tricuspid stenose med karakteristisk mumling og relaterede valvulære læsioner (aortaventil og mitral ventil), jugular vene uden tidlig diastolisk depression, Doppler-ultralyd og tricuspid diastolisk transvalvulær trykgradient, Ved trikuspid regurgitation kan systolisk jugulær pulsation, leverpulsering og fuld systolisk mumling forekomme.
