Septisk arthritis
Introduktion
Introduktion til septisk arthritis Intra-artikulær infektion forårsaget af purulente bakterier, kaldet suppurativ arthritis, er mere almindelig hos børn, ofte en komplikation af sepsis, men også på grund af kirurgisk infektion, ledtraumatisk infektion, fælles skydevåbenskade. Intra-artikulær injektion af medikamenter, såsom steroider, er ikke let at blive steriliseret. De mest berørte dele er knæ- og hofteled, efterfulgt af albue-, skulder- og ankelled. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: toksisk shock syndrom sepsis
Patogen
Årsag til septisk arthritis
Nedsat kropsmodstand (20%):
Suppurativ arthritis er mere almindelig hos børn og ældre på grund af deres dårlige evne til at modstå bakterier, men også hos patienter med genetiske defekter eller medikamenter, der interfererer med kroppens forsvarsmekanismer (såsom glukokortikoider eller immunsuppressiva), kroniske sygdomme. Det kompliceres også af septisk arthritis, især ondartede tumorer, kronisk leversygdom, diabetes og systemisk lupus erythematosus. Patienter med seglcellesygdom har en tendens til at have arthritis og osteomyelitis af Salmonella og gram-positive og negative bakterier Infektion, multiple myelomer er tilbøjelige til pneumokokinfektion, leukæmipatienter er tilbøjelige til Gram-negativ bacilli-infektion, kronisk nyresygdom er også en modtagelig faktor, men hos nyretransplantationspatienter er septisk arthritis sjælden.
Reumatoid arthritis (18%):
Det er en vigtig følsomhedsfaktor for septisk arthritis. De fleste patienter med septisk arthritis har en langvarig seropositiv historie. Cirka 50% af patienterne med reumatoid arthritis kompliceret med septisk arthritis har fået orale eller intraartikulære injektioner. Glukokortikoider og ca. 75% forårsaget af Staphylococcus aureus har dårlige terapeutiske virkninger.
Intravenøs medicin er en vigtig risikofaktor (8%):
Nogle infektioner er forårsaget af Gram-negative baciller, såsom Pseudomonas aeruginosa, men i nogle dele er Staphylococcus aureus almindelig, forekommer ofte i ankelleddet, sterno-lock-leddet og intervertebrale led, og kateter eller hæmodialyse anbringes intravenøst. Det er også den samme risikofaktor.
Iatrogen septisk arthritis (5%):
Punktering i fælles hulrum, intraartikulær injektion af glukokortikoider eller radiofarmaceutiske midler kan forårsage septisk arthritis.
(1) Årsager til sygdommen
Fælles synoviale celler har funktionen fagocytose og clearance af invaderende bakterier, så ikke alle patienter med sepsis udvikler septisk arthritis, men kun under følgende tilstande:
Modtagelsesfaktor
(1) Krystallinsk gigt: Gigtpatienter og calciumpyrophosfatdihydrat (CPPD) krystalliseret arthritis er let forbundet med septisk arthritis, ofte en bredspektret infektion, kun 50% er Gram Positive bakterier, krystaller i synovialvæsken, septisk arthritis kan reducere pH i synovialvæsken, reducere opløseligheden af uratkrystaller, og proteolytiske enzymer kan også fremme eksfolieringen af brusk krystaller.
(2) leddegeneration: primær eller sekundær leddegeneration kan sandsynligvis forårsage septisk arthritis.
(3) Svært traumatiske led og hæmofilipatienter er også udsatte faktorer: intraartikulær blødning med kronisk synovitis, og ødelæggelse af strukturen i knogler og brusk kan blive inficerede læsioner, og den blodige synoviale væske, der ekstraheres ved punktering, bør Konventionel kultur.
2. Almindelige patogener
Næsten alle patogene bakterier kan forårsage septisk arthritis, og ikke-specifikke bakterier, der forårsager septisk arthritis, henviser til næsten alle andre patogene bakterier bortset fra de specifikke bakterier, såsom Mycobacterium tuberculosis, patogene bakterier og svampe. Eller betingede patogener, den mest almindelige er Staphylococcus aureus, der tegner sig for mere end 50%, efterfulgt af Streptococcus pyogenes, pneumococci, der tegner sig for 15% til 20%, Pseudomonas aeruginosa og andre gram-negative baciller, såsom Escherichia coli, Salmonella cholera, Proteus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Anaerobic bacillus, Yersinia enterocolitica, Halophilic bacillus, Aeromonas og Titanium Cirka 12%, penicillinresistente stafylokokker, såsom Staphylococcus epidermidis, øgede antallet af tilfælde af iatrogen septisk arthritis og tyfus baciller forårsaget af septisk arthritis.
Streptokokk septisk arthritis stammer normalt fra den blodbårne spredning af luftvejene og huden. Gram-negativ bakteriel septisk arthritis er ofte forbundet med urinvejsinfektioner. Desuden har ca. 10% af patienterne typiske infektiøse led. Kliniske manifestationer af betændelse, men klinisk bevis er vanskeligt at få bevis for patogener. Cirka 19% af den infektiøse arthritis af ukendte patogener kan findes ved den specielle toksintest, og patogenet af Clostridium-slægten er gonococcal. Den mest almindelige udenlandske infektiøs arthritis er sjælden i Kina, men der er en stigende tendens.
(to) patogenese
Synovialmembranen er stærkt vaskulariseret løst bindevæv. Den indre overflade er ikke foret med kældermembranen. Bakterierne trænger let ind i leddet med blodstrømmen gennem synovialmembranen. Derfor er sepsis den mest almindelige årsag til ledinfektion, og bakterier kan også komme direkte ind i leddet. Ledsinfektioner forekommer under operation, traumer, ledpunktion og medikamentinjektion eller ved infektion i vævet nær leddet eller spredningen af osteomyelitis.
Når bakterierne kommer ind i leddet, begynder de synoviale fagocytiske celler og neutrofiler at opsplitte bakterierne, men denne lokale forsvarsmekanisme kan kun eliminere Staphylococcus epidermidis i leddet, hvilket er ineffektivt mod Staphylococcus aureus. Synovial hyperplasi og agglomereret neutrofil infiltration forekom inden for 24 til 48 timer efter injektion af 103-105 Staphylococcus aureus. Efter 48 timer observeredes chondrocyttekrose, abscess og granuleringsvævsdannelse, synoviale celler og hooliganisme. Granulocytter frigiver protease, hvilket forårsager synovialmembran, brusk og osteonecrosis. Protease nedbryder bruskglycoprotein og brusk ødelæggelse under aktivering af synovialmikrozym. Eksperimenter viser, at tabet af chondroitinsulfat er tidligere end kollagen, Smith og Schurman vil guld. Staphylococcus aureus blev dyrket med knogler og fandt, at Staphylococcus aureus producerede en proteoglycan frigørelsesfaktor, hvilket øgede mængden af proteoglycan frigivet ved brusk inden for 48 timer med 3-4 gange, hvilket bekræftede, at bruskmatrixen mistedes tidligere ved septisk arthritis. Årsagen til enzymændringen, de livløse bakterier har ingen indflydelse på frigivelsen af proteoglykaner, men der er bevis for, at den livløse bøde Når til stede, synovitis og bruskskade stadig fremskridt, fordi lipopolysacchariderne af bakterier direkte at fremme brusknedbrydning release IL-1.
Efter dannelsen af den primære infektionslesion tager det normalt flere dage, før blodet spreder sig.I løbet af denne periode aktiveres lymfocytterne til at producere antistoffer, og antistoffet danner et immunkompleks med bakterier eller antigenfragmenter, som frigiver histamin i leddet og producerer kemotaksis. Faktor fremmer direkte eller indirekte enzymaktivering og fagocytose Derfor kan patogenesen af septisk arthritis opdeles i to trin: den inflammatoriske proces, der er produceret af bakterielle virulensfaktorer og den aseptiske betændelse, der produceres af patientens immunsystem. Virulensfaktorerne kan udvise forskellige inflammatoriske symptomer hos forskellige patienter, mens den samme patient kan have forskellige inflammatoriske manifestationer på forskellige tidspunkter på grund af interaktion mellem patogene bakterier eller inaktive antigener med det autoimmune system, leddene Den vedvarende skade kontrolleres ikke af infektionen, og patogenet forsvinder og stopper. Derfor styrker simpelthen styrkelse af den tidlige diagnose og behandling af infektiøs arthritis ikke handicapfrekvensen af gigt.
Synovitis opstår, når bakterier kommer ind i ledhulen, vitale bakterier aktiverer chondrocytter for at frigive brusk-nedbrydende enzymer, synoviale makrofager frigiver metalloproteinaser, neutrofile frigiver elastase, ødelægger brusk og knogler, og granuleringsvæv ligner reumatoid Gigt, som vasospasme, påvirker ledbrusk for at få næringsstoffer, erodere brusk og knogler og yderligere beskadige led.
Den patologiske betændelsesproces kan opdeles i synovitis og gigt. Den førstnævnte påvirker kun synoviet, mens sidstnævnte involverer brusk. Det er faktisk et andet trin i en sygdomskurs. I henhold til bakteriens virulens, reaktion af vævet og infektionsfristen. Forskellige stadier af betændelse har forskellige ledeksudater: 1 serøs ekssudationsperiode: synovial hævelse, hyperæmi, leukocytinfiltration, ekssudat er serøs, på dette tidspunkt er brusk ikke blevet ødelagt, hvis det kan kontrollere infektion, brusk matrix sukker Proteinet kan udvindes, ledfunktionen kan udvindes fuldstændigt, 2 serøs fibrinøs ekssudationsperiode: graden af synovitis intensiveres, fibrinpletter dannes på synovialoverfladen, eksudatet øges, viskositeten er tyk, de cellulære komponenter øges, og et stort antal pusceller og fibrin Ekssudatet dækker overfladen på synovialmembranen og brusk, og den intraartikulære fiber klæber fast. På grund af den synergistiske virkning af bakterieprodukterne ændres glycoproteinsammensætningen, det mekaniske tryk på chondrocytterne øges, den ernæringsmæssige forstyrrelse, evnen til at fremstille matrixen går tabt, og ledfunktionen efter behandling er Forskellige grader af skade, 3 purulent ekssudationsperiode: den mest alvorlige fase af betændelse, synovialmembranen er hævet, fortykket og begynder at nekrose; Gullig hvid pus; leukocyt-autolysat ødelægger knoglen i glinet og resterende glycoprotein, chondrocytt nekrose, synovial ødelæggelse og invasion af knogler, dannelse af stor granuleringsvæv i ledhulen, ledkapsel og omgivende bløddelsinfektion, cellulite Betændelse og dannelse af abscess, selvom behandlingen, selv om den kan kontrollere betændelse, kan ledfunktionen ikke genoprettes fuldstændigt, ofte med fibrøs eller benstiv stivhed, patologisk dislokation og forskellige leddeformiteter.
1. Baner, hvor bakterier inficerer led
Bakterieinfektion i leddene kan opdeles i hæmatogene infektioner, direkte kontaminering og omgivende infektioner strækker sig til tre typer led.
(1) Hæmatogen infektion: Hæmatogen infektion refererer til bakterier, der kommer ind i leddet med blodbanen gennem synovialvævet, hvilket forårsager septisk arthritis.
Bakterier stammer hovedsageligt fra infektiøse læsioner væk fra led, såsom bakteriekontaminering efter hudskade, folliculitis, carbunkler, cellulitis, sputum, erysipelas, lymfadenitis, sepsis; luftvej, fordøjelseskanal, tænder, mandler , genitourinary og andre dele af infektionen; tarm-tyfus, influenza, skarlagensfeber og andre akutte infektionssygdomme; thrombophlebitis, kardiovaskulære implantater, intravenøse katetre, hæmodialyse og endda almindelig venipunktur, medikamentinjektion, infusion osv. Det kan få bakterier direkte ind i blodet. Synovialmembranen i leddet er et stærkt vaskulariseret løst bindevæv. Den indre overflade af leddet er ikke dækket af kældermembranen. Bakterierne trænger let ind i leddet med blodet, der passerer gennem synovialmembranen.
Hæmatogene infektioner forekommer hovedsageligt i følsomme led. Modtagelige personer inkluderer hovedsageligt spædbørn, børn, ældre og svagelige; patienter med genetiske defekter eller medikamenter, der interfererer med kroppens forsvarsmekanismer, såsom glukokortikoider, immunsuppressiva, kronisk Patienter med sygdomme er også tilbøjelige til septisk arthritis, især diabetes, kronisk leversygdom, ondartede tumorer, systemisk lupus erythematosus, sigdcellesygdom osv.; Blodsygdomme, der er resistente over for bakteriefald, såsom leukæmi, myelomapatienter, skønt kronisk nyresygdom Det er en disponerende faktor, og langvarig brug af immunsuppressive midler kan være påkrævet efter nyretransplantation, men septisk arthritis forekommer sjældent hos sådanne patienter af ukendte årsager.
Ledd med syge led er tilbøjelige til purulente infektioner, for eksempel er reumatoid arthritis let at blive inficeret, og 75% er forårsaget af Staphylococcus aureus. Halvdelen af dem er blevet injiceret oralt og intra-artikulært med glukokortikoid, hvilket kan være årsagen til modtagelighed. En af dem, når gigt kombineret med purulent infektion, vil sænke ledfluidets pH-værdi og reducere opløseligheden af uratkrystaller.Det proteolytiske enzym kan fremme frigørelsen af krystaller på brusk og øge den intraartikulære krystallisation, primær eller sekundær til sommeren. Degenerative ændringer i samlingerne i leddene og fører let også til septisk arthritis, alvorligt ledtraume, hæmofil arthritis, blodansamling i leddene, kan blive inficerede læsioner, leddpunksvæske for sådanne patienter, Der skal udføres rutinemæssig undersøgelse og træning for at undgå mistet diagnose.
(2) Direkte forurening: Denne infektionsvej betyder, at bakterier direkte kommer ind i leddene in vitro og forårsager septisk arthritis. Denne vej er mere almindelig i åbne sår i led, bakterier kontaminerer leddene direkte, og debridement er ikke rettidig eller ufuldstændig. Stigningen i ulykker såsom trafikulykker, mekaniske skader osv., Denne type septisk arthritis har en stigende tendens, derudover er septisk arthritis også steget på grund af medicinsk opførsel, såsom leddestik, behandling af lukning af led, intra-artikulær hulhed Injektion af medikamenter, især intraartikulær injektion af prednisolon- eller glukokortikoide medikamenter, såsom Baosong; interventions- eller intra-artikulær kirurgi med arthroscopy; ekstern fiksering med perkutan intra-artikulær fraktur; kunstig ledudskiftning Osv., Disse invasive undersøgelser og behandlinger har øget antallet af tilfælde af eksogene artikulære purulente infektioner.
(3) Perifer infektion strækker sig til leddet: Denne infektionsvej refererer til purulente infektioner omkring leddene, såsom osteomyelitis, sen, seneskede, synovial septisk infektion, cellulitis, dyb abscess osv., Direkte erodering af leddet, Forårsager septisk arthritis.
Osteomyelitis strækker sig til leddene, hvilket forårsager ledinfektioner på to måder: den ene er osteomyelitis i ledbenene, såsom osteonecrosis i lårbenshoved og hals hos spædbørn og små børn, som vil udvikle sig til septisk arthritis, når betændelse ikke kan kontrolleres effektivt; Ét tilfælde er osteoporose af metafysen. Når betændelsen bryder gennem beskyttelsen af tarsalpladen og ledkapslen til leddet, ind i leddet, vil den smelte sammen med septisk arthritis, men den anden situation forekommer ikke nødvendigvis. Den metafysiske osteomyelitis kan forårsage led. Steril inflammatorisk ekssudation, ledudstrømning, fejlagtig diagnose af osteomyelitis som septisk arthritis på dette tidspunkt, i behandlingen af osteomyelitis under ledpunktion eller kirurgi, skal man sørge for at undgå introduktion af betændelse i leddene, aktiv behandling af osteomyelitis, Undgå at osteomyelitis spreder sig til leddene.
Pus med septisk arthritis kan trænge igennem leddkapslen, forårsage cellulitis og abscess omkring leddet, og abscessen sprænger for at danne sinus. Det skal bemærkes, at: Må ikke fejldiagnostisere den enkle cellulitis og den dybe abscess omkring leddet som forekommet. Suppurativ arthritis, der får infektion til at blive bragt ind i leddet under behandlingen, frigiver interleukin-1 og får synovial betændelse og ødelæggelse af brusk til fortsat at udvikle sig.
Forebyggelse
Septisk arthritisforebyggelse
Forsigtighedsprincippet er tidlig diagnose, rettidig og korrekt behandling, bevarelse af liv, bevarelse af ledfunktion så meget som muligt, kontrollerede led og træningsfunktion og tidlig påbegyndelse af muskelkontraktion efter at lokal betændelse falder. Hvis der ikke er nogen bivirkning, kan automatisk bevægelse startes for at forhindre Fælles vedhæftninger hjælper med til at genoprette ledfunktionen, men man bør være opmærksom på lokal betændelse.
Komplikation
Septiske arthritis komplikationer Komplikationer toksisk shock syndrom sepsis
Sygdommen forekommer ofte i knæleddet. Patienten placerer kneleddet ofte i en halvbøjet position, hvilket lemper leddkapslen for at lindre spændingen. F.eks. Vil langvarig flexion, ledflektionskontraktion forekomme, ledsmerter, beskyttende muskler Hej, patienten risikerer også samtidig sepsis. I alvorlige tilfælde kan læsionen skjules. Hvis tilstanden er forsinket, opstår senere metastatisk lungeabscess og toksisk chok.
Symptom
Symptomer på septisk arthritis Almindelige symptomer Høj feber, appetitløshed, kulderystelse, hævelse i led, ledsmerter, kulderystelser, aversion, svær smerte, strålesmerter, svaghed
Patienten kan have andre inficerede læsioner eller en nyere historie med traumer, hurtig indtræden, generel ubehag, tab af appetit, høj feber, modvilje mod koldt, kropstemperatur på 38,5 ~ 40 ° C, svedtendens, hurtig puls, for det meste enkeltledssygdom, Lokale ledsmerter, rødme, forhøjet hudtemperatur, ømhed i leddene, øget smerte under aktivitet, muskelspænding, lemmer kan ikke være vægtbærende, påvirkede led med spastisk flexion, avanceret leddeformitet, patologisk dislokation, sinus eller ledstivhed Sådanne følgevirkninger, lavere led, såsom knæ, albuer, ankelled, osv., Lokal rødme, hævelse, ømhed, ledudstrømning er mere åbenlyse; dybe led som hofteled på grund af tykke muskler omkring, tidlig hud er ikke almindelig Til den åbenlyse rødme, men det lokale bløde væv er ofte hævet, leddet er i bøjning og forlængelse, abduktion, udvendig rotation, ledkapslen er løsere for at lindre smerter, og der er ofte radioaktiv smerte langs den indvendige side af låret til indersiden af knæet, skulderledets purulens Når inficeret, er det berørte lem ofte i en semi-ydre position, og skulderen er hævet.
Systemiske symptomer
Hovedsageligt manifesteret som akut debut, kulderystelser, kulderystelser, høj feber, generelt ubehag, tab af appetit og andre systemiske symptomer på toksæmi, blodlinieinfektioner kan have de tilsvarende symptomer og tegn på den primære læsion, men nogle gange er den primære læsion ikke klar, direkte Mennesker med ledinfektion forårsaget af forurening har generelt ledskader, historie med ledpunktion eller ledkirurgi, perifere infektioner strækker sig til leddene og læsioner af vævsinfektion omkring leddene.
2. Lokale symptomer
Generelt er det en enkelt ledssygdom, og det vægtbærende led påvirkes let, især i hofteleddet og knæledene. Den anden er ankel, albue, håndled, skulderled, små led i hånd og fod.De kliniske manifestationer er svære smerter i de berørte led og åbenlyse ledaktiviteter. Begrænset, for det meste halvspændende passiv position, nægtede at røre ved, hvis det er en babypatient eller endda et barn, der er bange for, at lægen berører og nærmer sig sengen, de overfladiske led har rødme, hævelse, varme, ømhed og dyb fælles involvering. Der er hævelse, men rød, varme er ikke indlysende.
3. Atypisk præstation
Børn og små børn, ældre svækkede patienter og patienter med immunsuppressive medikamenter og glukokortikoider, når den fælles purulente infektion opstår, er de systemiske og lokale symptomer muligvis ikke signifikante, men ledskaden er ikke lidt lettere, og de eksisterende led er komplicerede med suppuration. Seksuel infektion, suppurative inflammationssymptomer, kan forveksles med den oprindelige ledssygdom forårsaget af hævelse, smerter, dyskinesi og andre symptomer, ankelleddene og andre dybe ledinfektioner, kliniske symptomer er let skjult, i tilfælde af I tilfælde af ovennævnte atypisk septisk arthritis skal man være opmærksom på at skelne de subtile ændringer forårsaget af suppurative infektioner. Gennem detaljeret undersøgelse bør der foretages tidlig diagnose for at undgå forsinkelse i behandlingen og føre til alvorlig ledødelæggelse og tab af træning.
Undersøge
Undersøgelse af septisk arthritis
Laboratorieinspektion
1. Som med generelle suppurative infektioner har 90% af patienter med septisk arthritis en markant stigning i det samlede antal hvide blodlegemer og neutrofiler, men hvide blodlegemer er normale og kan ikke udelukke purulente infektioner, især hos skrøbelige patienter, ESR, C Både det reaktive protein og serumforløber for amyloidprotein AA (SAA) er forhøjet. Måling af α1-syre glycoprotein i serum som respons på concanavalin A kan afspejle infektion, led i patienter med lupus erythematosus Når inficeret steg a1-syre glycoprotein markant, synovialvæske var purulent, hvide blodlegemer var mere end 50 × 109 / L, selv op til 200 × 109 / L, 90% var neutrofile, og der kan findes gramfarvning. Bakterier, 85% af synovialkulturen er positive, men lavere end purulent osteomyelitis. Når kulturen er negativ, skal andre specielle tests udføres, såsom kontrol af bakterielle metabolitter i synovialvæske. Generelt kan resultaterne opnås inden for 4 timer, og resultaterne opdages ved immunoelektroforese. Bakterieantigenet i synovialvæsken, selvom bakterierne er blevet dræbt, er antigenet stadig positivt. Melkesyreprøven hjælper med at identificere purulent eller ikke-suppurativ arthritis og skal bruges til aerobe og anaerobe blodkulturer. bakterier Bortset fra kontaminering af prøven, ud over den mistænkelige indgang til infektionen, kræves sekretionskultur, og erytrocytsedimenteringshastigheden kan øges Hos patienter med forsinket suppurativ infektion på grund af kunstig ledudskiftning kan stigningen i erythrocytsedimenteringshastighed være mere meningsfuld end ændringen i antallet af hvide blodlegemer. .
2. Biologiologiundersøgelse
De patogene bakterier kan findes i leddet eller i stikkevæsken, og diagnosen septisk arthritis kan etableres. Derfor er bakteriologisk undersøgelse af stor betydning for diagnosen og behandlingen af septisk arthritis. Den rutinemæssige undersøgelse inkluderer: 1 udtværingsundersøgelse: led Flydende udstrygning til Gram-farvning, schweizisk farvning, syrehurt farvning og svampefarvning, på udkig efter patogene bakterier under mikroskopet, 2 bakteriekulturer: ledvæske og biopsi vævsprøver til bakteriekultur og medikamentfølsomhedstest, 3 blodkultur: blod Kultur og ledvæskekultur for at opnå de samme bakterier, kan også identificere årsagen til sygdom, 4 primære læsionssekretionskulturer: Dette har også en referenceværdi i diagnosen.
3. Mikrobiel produktinspektion
Den konvektive immunelektroforesemetode kan anvendes til forskellige kropsvæsker, såsom identifikation af opløselige bakterielle antigener i ledvæsker, og kan kvantitativt måle antigener og anvende polymerasekædereaktionsteknologi til at detektere bakterielle nukleinsyrefragmenter i ledfluid.
4. Antistofprøvning
Påvisning af antistoffer mod specifikke patogener bidrager til diagnosen af infektiøs arthritis. Generelt er IgM-antistoffer positive, betyder ofte nylige infektioner sammenlignet med osteomyelitis, anti-stafylokoksyre-antistoffer i septisk arthritis Patientens seroprevalensrate er høj, hvilket også kan bruges som reference til diagnose.
Billeddannelsesundersøgelse
Røntgeninspektion
Der var ingen signifikant ændring i den tidlige røntgenstråle, men de tidligere læsioner kunne bekræftes. Graden af funktionel bedring kan vurderes. Røntgenstrålen i det kontralaterale led kan tages. Nogle små læsioner kan findes på begge sider. Regelmæssig gennemgang af røntgenstråler kan hjælpe med at overvåge behandlingen. Som et resultat viste røntgenstråler løs knogle under brusk, knoglerosion på det proksimale led, brusk ødelæggelse, smalt ledrum, trabecular knoglehyperplasi af artikulær overflade, ekspansion af hofteleddet i leddet, øget bløddelsskygge, lukket hul Det positive indre muskeltegn er mere befordrende for diagnosen, det vil sige kanten af den myokutane sene i obturatoren ved siden af hofteleddekapslen er udvidet og buet, og røntgenstrålens karakteristiske luft er relativt sjældent. Dette fænomen er kun i Clostridium perfringens. Det kan kun ses i leddene i det intervertebrale rum eller septisk arthritis i ryggvirvel osteomyelitis produceret af anaerobe bakterier og gramnegative bakterier.
2. Arthrografi
Ud over at vise forskellige strukturer i leddet kan det også vise skader på ledkapslen og ledbåndene, ofte viser brud på rotatormansjetten og subluxation af det humale hoved, samt placeringen af lårhovedet og dets integritet og ødelæggelse. Intra-artikulær injektion af kontrastmiddel vil ikke forværre infektionen og vil ikke forstyrre behandlingen af antibiotika. Sinusangiografi kan vise sinusens bane og forholdet til leddet, hvilket kan hjælpe læsionsfjerningskirurgien, og kontrastmidlet øger ikke infektionsskadene. Det øger ikke belastningen på leddene, men ledvæsken til farvning og bakteriekultur skal udføres inden ledindsprøjtningen af kontrastmidlet.
3. CT-undersøgelse
Når den anatomiske struktur er kompleks (såsom rygsøjlen), og læsionen er omgivet af knoglevæv, er den diagnostiske værdi af CT-undersøgelse højere. I halsen eller de omkringliggende led er den diagnostiske værdi imidlertid lille CT kan vise knogledød og dannelse af hulrum. , døde knogler og paraspinalvævsabcesser, kan også vise dybere dele af kroppen, såsom hævelse og udstråling af ankelleddet.
4. Magnetisk resonans (MRI) -undersøgelse
MR kan klart og tydeligt skelne og skelne mellem muskel-, knogler- og blødt vævsstrukturer, og CT kan næppe skelne mellem disse strukturer. Derudover kan MR tydeligt vise artikulær brusk og børns vækstbrusk, som kan vise fibrøst brusk i knæmenisken. En lavintensitetsstruktur, der adskiller sig markant fra ledbrusk og viser tydeligt, at infektionen strækker sig til det bløde væv, der støder op til leddet, men MR viser ikke CT- og scannetid for døde knogler og forkalkninger. Derudover har den paramagnetiske egenskaber in vivo. Metaller såsom kunstige led, blodkarsklemmer, pacemakere osv. Bør ikke undersøges af MR.
5. Radionuklidescintillation
Scintillation med 99mTc og 67Ga citrat kan vise tidlige infektioner, især for dybe led som hofte, skulder og ryg, men de positive resultater er ikke specifikke, nogle ikke-infektiøs betændelse, selv led Degenerative ændringer kan også frembringe det samme billede, så det skal overvejes sammen med andre data. For specificiteten af knogle- og ledinfektion er den positive 67Ga citrat-scintillation vigtigere end den positive 99 mTc, fordi 67Ga er koncentreret i Protein- og leukocytudskillelsessteder, og absorptionen af 99mTc er mere beslægtet med stigningen i blodgennemstrømning. Desuden er 67Ga-absorption tidligere i inficerede led. Selvom denne test ikke er specifik, er abnormiteten i scanning tidligere end almindelig røntgenstråle. Filmen er derfor et vigtigt hjælpemiddel til tidlig diagnose.
Diagnose
Diagnose og differentiering af septisk arthritis
Diagnose
Diagnose er hovedsageligt baseret på medicinsk historie, kliniske symptomer og tegn. Hos patienter med mistanke om blodbåren septisk arthritis, bør blod- og leddvæskebakteriekultur og lægemiddelfølsomhedstest udføres. Røntgenundersøgelse hjælper ikke meget i det tidlige stadium, kun ledets hævelse ses; Der kan være afkalkning af knoglen, ledrumsstenose på grund af brusk og knogledestruktion, ledknogle eller fibers sejhed og deformitet kan forekomme i det sene stadie, og der er ny knoglerhyperplasi, men mindre død knogledannelse.
Differentialdiagnose
Ledd tuberkulose
Forekomsten er relativt langsom, der er lav feber, nattesved, sjælden høj feber, lokal rødme, akut betændelse er ikke indlysende.
2. Reumatoid arthritis
Ofte multiple, trækende, symmetrisk hævelse og smerter i led, men også høj feber, ofte ledsaget af hjertesygdomme; klarhed i leddeekstraktionsvæske, ingen bakterier; ingen postoperativ leddysfunktion.
3. Børn med reumatoid arthritis kan have feber, men fælles hævelse og smerter er flere, ofte mere end 3, og symmetri, nogle tilfælde er en enkelt ledtype, vanskelig at identificere, reumatoid faktor til ekstrakt Bestemmelse, den positive sats er høj.
4. Traumatisk gigt
Ingen feber, tilbagetrækning af væske eller blodige, mindre hvide blodlegemer.
5. Gigt
Symptomer på stortå og metatarsophalangeal led er de mest almindelige. Om natten kan der være feber. I henhold til den syge del og urinsyre i blodet, kan den identificeres. Natriumurat-saltkrystallen findes i ledekstrakten, som har diagnostisk værdi.
