Degenerativ ledsygdom
Introduktion
Introduktion til degenerativ ledssygdom Degenerativ arthritis, også kendt som degenerativ arthritis, proliferativ arthritis, slidgigt osv., Er resultatet af mange års slid på leddene. Denne sygdom forekommer mest i vægtbærende led som cervikale ryghvirvler, lændehvirvler, knæled, hofteled. , hæl osv., så langvarig eller overdreven vægt bør undgås. Koldt og fugtigt er vigtige faktorer i sygdommen. Forekomsten af cervikale degenerative sygdomme er især høj hos langtidsarbejdere, dårlige søvnstillinger og upassende puder. Dette skyldes ubalance i ledbånd og led i paravertebrale muskler, og siden med stor spænding kan medføre forskellige belastningsgrader. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: synovitis
Patogen
Degenerativ ledsygdomsetiologi
Arvelig (15%)
Epidemiologiske undersøgelser har vist, at slidgigt er en systemisk manifestation af en systemisk ændring forårsaget af arvelige metabolske abnormiteter. Heberdens knuder kan genetisk påvirkes af et enkelt antosomalt gen. Seksuel arv, recessiv arv hos mænd, penetrering varierer med alderen, den højeste forekomst af eksogene kvinder er 30%, hos ældre mænd på grund af recessiv arvelig eksogen forekomst på 3% Den nøjagtige genetiske model er stadig uklar.
Hormoneffekt (26%)
Artikulær brusk af akromegali ændrer sig markant, og væksthormon (samototrophin) stimulerer chondrocytter, der fremskynder og forbedrer den metaboliske aktivitet af chondrocytter. Når dyr ældes, er væksthormonmangel tydeligt, hvilket forårsager chondrocytt degeneration, chondrocytter Nedsat stofskifte, diabetes viser progressive abnormiteter hos chondrocytter, og er meget modtagelige for slidgigt.
Gentagen intraartikulær blødning (20%)
Hos patienter med mangelfulde koagulationsfaktorer kan gentagen blødning i leddet forårsage alvorlig skade på ledbrusk og underkondral knoglestruktur. Det ioniske pigment i bruskmatrixen kan ændre bruskens fysisk-kemiske egenskaber, eller chondrocytterne opsperrer en stor mængde ionisk pigmentering. I cytoplasmaet kan det forårsage lysosomfrigivelse af nedbrydende enzymer, formindskelse af proteinsukker (PG) -koncentration, nedsættelse af chondrocytesyntese-aktivitet og en eller lejlighedsvis intraartikulær blødning uden alvorlige problemer.
Årsagen til primær slidgigt er uklar. De relevante faktorer er:
1. Alder
Den menneskelige krop begyndte at blive degenereret i en alder af 20, men det var ikke indlysende før middelalderen. Cirka 85% af røntgenundersøgelser fra 55 til 65 år viste ændringer i knogler og led.
2. Køn
De syge mænd og kvinder er lige store. Indtil 54-årsalderen var mænd og kvinder ens i form af sygdom, og derefter var kvindens degenerationsproces mere alvorlig og mere omfattende end han.
3. Fedme
Degenerativ ledssygdom fordoblet i forekomsten af overvægtige mennesker, hovedsageligt involverede vægtbærende led, og overvægtige mænd med degenerativ fælles sygdom viste mere almindelige systemiske ændringer hos kvinder.
4. Læsionsområde
Mennesker og mennesker, led og led har forskellige degenerationspræstationer. Derudover er der adskillige typer af undersøgelser af mængden. Før en alder af 54 år blev leddene påvirket, og formen var mandlig og kvindelig. Kvinder viste ofte degenerativ fælles inddragelse. Det karpometacarpale led og det distale interphalangeale led ændrer sig ofte. Hos mænd er hofteleddet mere almindeligt og kan involvere et hvilket som helst synovialt led. Dog er det led, der er sårbart over for stort pres, degenereret hårdest. Den nedre rygsøjle, hofteleddet og knæleddet på grund af den stærke gentagne muskelstyrke, det første metacarpophalangeale led, det første karpometacarpale led (mest kantede knogle- og håndledsled) og det midterste cervikale vertebra joint, det ene led udvikler slidgigt Ændring, dybest set ikke-stress-område, Trueta-kontrol for forskellige aldre, fra 14 til 100 år gammelt lårhoved viste bruskdegeneration, 71% af lårbenhoved kun begrænset til ikke-trykzones degeneration, kun 3% degeneration forekom i trykzonen, resten 26% af brusk degeneration forekommer i både tryk og ikke-tryk områder.
5. Tilskyndelsesfaktorer Årsagen til primær slidgigt er uklar. Årsagen til sekundær slidgigt i leddet bestemmes af den tidligere sundhedstilstand og forskellige sygdomme, der ændrer ledbrusk. Det kan være en medvirkende faktor til udviklingshastigheden af den degenerative proces, der allerede har kliniske manifestationer eller ingen kliniske manifestationer.
(1) Inflammatorisk proces
Som ved reumatoid sygdomme ødelægger betændelse omkring leddene og synovialvævet ledbrusk.
(2) metaboliske lidelser
For eksempel er urinudfældning af gigt urat, pigmentering af sort urinsyre brunbrun sygdom, akkumulering i ledbrusk, egenskaberne ved ledbrusk er tilbøjelige til ødelæggelse, hæmochromatose ligner.
(3) Biomekaniske faktorer
Bruskens tendens til træthed (for eksempel gentagen stress og gentagen handling, brusk træthed), derfor gentager stress, producerer ikke kun collagenfiberbrud, men bruger også proteoglycan på bruskoverfladen, knogledeformitet kan øge brusk Denne gentagne stress på grund af ledfraktur, dislokation, acetabulær dysplasi, osteophyt spondylolisthesis og strukturelle abnormiteter forårsaget af Perthes sygdom vil øge kontakttrykket på grund af reduktion af støttebelastningsområdet, osteonecrosis forårsaget af osteonecrosis Kollaps, hvilket resulterer i patogent højt belastningstryk.
Leddeformitet (såsom knæ valgus eller knæ varus), belastningen er ubalanceret, siden er fordelt og brusk ødelægges. Den unormale kraft i kroppen kan forårsage indre forstyrrelser i leddet, såsom at bruge det påtænkte led et øjeblik. Metoden med kraftoverførselscenter måler ledningskraftens retning og hastighed. Linjen, der forbinder et hvilket som helst punkt på forbindelsesoverfladen og det øjeblikkelige fælles kraftoverføringscenter vinkelret på handlingens overflade, kan konstateres at være normalt under normale og unormale forhold. Hastigheden af ledkontaktfladeoverfladen er parallel med den artikulære overflade Patienten med den mediale menisk tåre genereres som et momentant kraftledningscenter. Tendensen til at nå kindbenene, denne enorme kontaktstyrke forårsagede en menisk tåre, som senere resulterede i en degenerativ ledssygdom.
Den relative komprimering af den artikulære overflade forårsager dystrofier i ledbrusken, hvilket fører til nekrose af chondrocytter, efterfulgt af forbrug af matrixprotein (PG) polysaccharider, så den ledbrusk ikke kan modstå trykket og forskydningen af ledbevægelsen og degenerative ændringer forekommer.
Nogle forsøgsdyr, hvis knæ er fikseret af langvarig flexionskraft, de dele, der ikke er i kontakt med den artikulære overflade, og vedhæftningen mellem ledbrusk og synovium kan være degenerative ændringer på grund af bruskdystrofi.
(5) Kemisk skade
Anvendelse af kemiske lægemidler systemisk eller lokalt skader chondrocytters vitalitet og metaboliske aktivitet.
Intra-artikulær injektion af kortikosteroider, hvilket resulterer i stærkt reduceret syntetisk aktivitet, varighed fra nogle få timer til en uge eller mere, når den systemiske anvendelse af kortikosteroider, mængden af immunsuppressive midler, også forårsaget af nedsat anabolisme, tab af PG (glycoprotein), histologiske ændringer Kendt som fokal chondromalacia eller tidlig slidgigt, kan injektioner af alkaliske medikamenter (såsom nitrogen sennep eller mustipipethiotape) beskadige ledbrusk.
(6) Ændringer i aldring
Nogle forskere mener, at fibrose på overfladen af ledbrusken er aldersrelateret, og nogle specielle dele er asymptomatiske (hofte: lårhoveddepression i lårbenshovedet, skinnebenet (medial artikulær overflade) forårsager undertiden slidgigt, alder på ledbrusk Ældre ændringer: Der er nogle ændringer i ledbrusk hos normale mennesker med alder, og de aldersrelaterede ændringer i umoden brusk forekommer også under processen med knoglemodning og voksenalder, og det er vigtigt, at disse ændringer Sygdomsforløbet, især slidgigt, varierer.
1 celleændring
Antallet af umodne sputum-sputumceller er højere end hos voksne.Den mitotiske aktivitet er åbenlyst i de to regioner. Celledeling er årsagen til den gradvise forøgelse af osteophytbrusk. Celleproliferationen af basalceller i iliac brusk er et tegn på bruskosdannelse. Epifysens lille tarsale ossificeringscenter, idet dyret ældes, normalt i de første måneder efter fødslen, reduceres cellemitosen gradvist inden 2-årsalderen, og hele voksens cellestruktur ændres ikke. Det er vigtigt at finde ud af det med alderen. Forøget ændrede antallet af celler på overfladen af chondrocytter ikke sig. Når det intakte ledbrusk viste sig at have et fald i overfladeceller, var stigningen i antallet af celler i det midterste lag en tidlig manifestation af slidgigt.
2 kollagen
Aldring er relateret til stigningen i den modne mængde kollagenfibre. Diameteren på hele fiberområdet øges, og fragmenter forekommer ofte. Den tilstødende degenerative cellegruppe indeholder ofte et forkalkningscenter. På fødselstidspunktet kører kollagenfiberområdet i tangentiel retning bortset fra de overfladiske fibre. Arrangeret i række, bortset fra at de dybeste fibre, der støder op til knoglen, har en lodret retning, som altid er den samme under normal aldring. Overfladefibrene er ofte ikke bundtet, men forbliver vinkelret på den artikulære overflade i det ældre fibrøse vævslag. Erstattet af lagrede ikke-morfologiske fragmenter.
3 protein og aminopolysaccharid, syntese af mucopolysaccharid (GAG)
Syntesehastigheden er stadig absolut konstant for at opretholde balancen i ødelæggelse af nedbrydning og syntese. Halveringstiden for proteinsukker i voksen kaninbrusk er kort, det meste af halveringstiden er ca. 8 dage, andre 10.000 point inkluderer kollagen, og halveringstiden er meget langsom. Forholdet ændrer sig, og den syntetiske aktivitet øges markant i visse slidgigtigtilstande og efter tåreskade.
4 kemisk sammensætning
6-chondroitinsulfat er et aminopolysaccharid, den grundlæggende bestanddel af mucopolysaccharid (GAG), der tegner sig for 45% til 75% af den samlede sammensætning. I umoden brusk er aminoglycan (Glycosaminoglycan), mucopolysaccharid og de resterende komponenter hovedsageligt 4 svovlsyre. Chondroitin og en lille mængde keratinsulfat, når dyret ældes, falder koncentrationen af 4 chondroitinsulfat hos voksne dyr med ca. 5% af det samlede mucopolysaccharid GAG. Desuden stiger mængden af keratinsulfat med alderen, og koncentrationen i voksne dyr er så høj. 50%, normalt, kun fundet mere chondroitinsulfat i umodent brusk, i processen med kompenserende reaktion på skade og sygdom (såsom slidgigt), udvundede chondrocytter en stor mængde syntetisk 4 sulfatbrusk Chondrocytters rolle i væksten af denne glycosaminoglycan GAG steg.
Efter dyremåleobservationen viste observationen af leddens brusk hos den modne tilsvarende normale person lidt forandring, og den ledige bruskfugtighed, kollagen, hexosamin, chondroitinsulfat, total nitrogen, svovl og lignende blev ændret med alderen. Der er ingen åbenlyst ændring i mængden af knogleaske. I processen med menneskelig aldring er det ikke klart, om collagenfibermorfologien ændres eller den menneskelige aldring påvirker de biokemiske egenskaber af collagenfibrene i ledbrusken, og antallet af collagenfiberforbindelser tværbinder til den artikulære brusk aldring. Rollen forstås ikke.
5 fysikændringer
Efterhånden som permeabiliteten for ældning af ledbrusk falder, maksimeres permeabiliteten af ledbrusk mellem 10 og 40 år gammel, og denne ændring i permeabilitet er mere udtalt i den overfladiske del af ledbrusken end i det dybe lag.
Elasticiteten af ledbrusk hos normale mennesker ændres ikke med alderen.Når den ledbrusk er belastet med vægt, opstår en øjeblikkelig deformitet, efterfulgt af en krybningstilstand (gradvis ændringstilstand). Vægten fjernes, og den ledbruske gendannes med sin oprindelige tykkelse med tiden. Efter fjernelse blev ca. 90% af den øjeblikkelige deformitet genvundet. Derudover var deformiteten ekstremt stor efter fibrocartilage-belastningen, og nyttiggørelsen var langsom og ufuldstændig.
Fælles spændingsstivhed henviser til den kraft, der er parallel med den artikulære overflade, og den sekundære kompressionseffekt, der produceres. Effekten på ansigtets spænding af det aldrende led har behov for yderligere undersøgelse. Slidgigt-læsioner er hovedsageligt i overfladen af ledbrusk. Stivhed og svaghed er ikke indlysende, men ledstivheden øges, når læsionen uddybes.
6 fælles brusk ernæring
Kun i embryoet og kort tid derefter passerer blodkarene fra den metafyseale ende af knoglen til de forskellige dele af den ledbrusk og går direkte ind i epifysen fra periferien af den ledbrusk, den umodne ledbrusk, den epifysiske plade er ikke blevet lukket, og derfor er den tarsale plade Den sfæroidale væske, der udskilles af de nedre metafyseale kar og led, får næring. Efter at leddets brusk modnes, dannes forkalkningszonen et klart tegn. På dette tidspunkt lukkes den epifysiske plade, og næsten alle næringsstoffer opnås ved synovialvæskediffusion. Under patologiske forhold, F.eks. Slidgigt eller fuldstændig ødelæggelse af ledbrusk, en betydelig kompenserende reaktion, de metafysiske kar passerer gennem den subkondrale tarsalplade og passerer den dybe forkalkningszone af brusk.
Forebyggelse
Degenerativ fælles sygdomsforebyggelse
Denne sygdom forekommer hos middelaldrende og gamle venner, der har større led, så det skal gøres for middelaldrende og ældre:
1. Kontroller vægt eller tab dig:
Fedme er en vigtig årsag til denne sygdom, så middelaldrende og ældre venner bør kontrollere deres kropsvægt og forhindre fedme.Når de overskrider standardvægten, er der ingen tvivl om, at vægttab er det vigtigste. Efter vægttab kan det forhindre eller reducere ledskader og reducere sygdommen. Presset på leddene bidrager til behandlingen af denne sygdom.
2. Undgå at stå i lange perioder og gå lange afstande:
Fordi de øger ledets tolerance og fremskynder leddegeneration.
3. Rettidig og korrekt behandling af ledtraumer, infektion, metaboliske abnormiteter, osteoporose og andre primære sygdomme.
4. Calciumtilskud:
Bør være baseret på et kosttilskud, skal du være opmærksom på balancen i ernæring, flere mejeriprodukter (såsom frisk mælk, yoghurt, ost), sojaprodukter (såsom sojamælk, sojamel, tofu, yuba osv.), Grøntsager (såsom daglilje, gulerødder, kål) , lille raps) og tang, tare, fisk, rejer og anden skaldyr, bør samtidig se mere sol og D-vitamin for at fremme calciumabsorption, om nødvendigt er passende mængde calciumtilskud, såsom calciumgluconat, kæmpeenergi-calcium en almindelig klinisk pris Billig calciumtilskud, men det bør udvises omhu at supplere calcium under vejledning af en læge.
5. Overhold moderat fysisk træning for at forhindre osteoporose:
Regelmæssig træning kan hjælpe med at beskytte leddene og forhindre forekomst af slidgigt ved at styrke understøttelsen af muskler, sener og ledbånd.
6. Vær opmærksom på samlingerne for at holde varmen:
Dette er også vigtigt til forebyggelse af slidgigt, som ofte er forårsaget af kolde led.
Komplikation
Degenerative ledssygdomme komplikationer Komplikationer Synovitis
Den degenerative proces ved denne sygdom begynder med ledbrusk, og det overfladebetonbrusk ændrer sig gradvist til det fulde lag af ledbrusk. Med ændringen i biokemi reduceres tryk og spændingstolerance, der dannes en stor mængde fibrøst væv, og det dybe væv brydes. Crack, endelig er brusk eroderet, underkondrale knogler udsættes, og bruskoverfladen skiftes tidligt, mens de subkondrale knogleskibe øges, blodkarene er dybt ind i det forkalkede lag, og læsionen trænger igennem. Fordi leddets brusk eroderet, subkondrale knogler og dets tilstødende Den trabekulære knogle er fortykket og fortykket De patologiske ændringer er hovedsageligt kendetegnet ved degenerative ændringer af fokal artikulær brusk, subkondral knoglesklerose, marginal osteochondral kallusdannelse og leddeformitet. Kliniske manifestationer af tilbagevendende smerter Fælles eksudativ synovitis, begrænset stivhed og progressiv aktivitet.
Symptom
Degenerative fælles sygdomssymptomer Almindelige symptomer Ledsmerter Ledstivhed
Sygdommen kan forekomme i alle led i hele kroppen, men den forekommer i knæled, hofteled, rygsøjle og fingerled med stor vægt, især knæ- og hofteleddsskader.
Næsten alle tilfælde har forskellige grader af smerte. Efterhånden som sygdommen skrider frem langsomt, er smerten indlysende, når leddet begynder at bevæge sig. Smerten lettes efter lidt aktivitet. Men når vægten og ledningsaktiviteten er for meget, vil smerterne forværres. Dette er karakteristisk for slidgigt. Nogle gange kan smerten være radioaktiv. For eksempel kan hoftesmerter udstråles til den indvendige side af låret. I nærheden af knæleddet kan ledstivhed ses tidligt. Hvis kneleddet er i en bestemt position i lang tid, er den bevidste aktivitet ugunstig, starten er vanskelig, og ledets ustabilitet opstår gradvist. Området med flexion og forlængelse af led er reduceret, og gåevnen reduceres. Specielt de nederste trin, underkæben, løb, hoppe og andre evner er faldende. Nogle patienter med avanceret slidgigt kan også have nogle deformiteter i nedre ekstremiteter, og knæinversion er den mest almindelige, almindeligvis kendt som "Vejben".
Undersøge
Degenerativ fælles sygdomsundersøgelse
1, fysisk undersøgelse
Ikke-inflammatoriske samlinger kan røre ved membranen og høre den tørre knirk i leddene. I udviklingsperioden er leddene marginale hyperplasi, ledkapslerne er hypertrofi, ledene er forstørrede, bevægelsen er begrænset, ledene er alvorligt beskadigede, bevægelsen er åbenbart begrænset, og leddene er deformerede. I overensstemmelse med fælles ødelæggelse mister ledbevægelsen aldrig helt. Når leddet har betændelse, forøges synovialvæsken, hvilket kan forårsage begrænset ømhed i fællesområdet, ingen muskelspasmer og atrofi. Heberdens knuder er de distale metacarpes i fingrene. En særlig manifestation af bruskforstørrelse, som normalt ses i mange fingre, kan forekomme naturligt eller efter traume, især hos kvinder med overgangsalder, ingen smerter i knuderne eller kort efter begyndelsen af smerter, hævelse og ømhed, Massen kan være blød og undertiden cystisk eller sklerotisk. Den forstørrede masse er hovedsageligt brusk, så røntgenundersøgelse kan ikke findes, generelt ingen systemiske symptomer, alder er middel eller gammel, køn: diffus slidgigt kvinder Mere, efter overgangsalderen, udvikler kvinder slidgigt, mænd har kun et tungt forhold og er mere almindelige, gode hårled, distale interphalangeale led, lændehvirvler, knæ, hofter, nedre cervikale hvirvler Ankelen og albuen, patientens kropsform er ofte fede.
2, laboratorieinspektion
ESR, blodlegemetal, normal biokemi i blodet, positiv varmeagglutinationstest, 10% til 30% af patienter med skjoldbruskkirteldysfunktion viste dysfunktion, kan bruges til synovial undersøgelse for degenerativ fælles sygdom og reumatoid arthritis, identifikation af infektiøs arthritis, når akut Betændelsesreaktion, akkumulering af ledvæske er den samme som normal synovialvæske, når leddet akkumulerer en stor mængde væske. På dette tidspunkt er ledvæsken klar, gennemsigtig, gullig, klistret, danner ikke en koagulat, og celletallet er normalt 60-3000, hovedsageligt sammensat af mononukleære celler. Koncentrationen er den samme som blod, og proteinindholdet overstiger ikke 5,5 g / 100 ml. Tværtimod er synovialvæsken ved rheumatoid arthritis tynd, grumset og koaguleret væske i tilfælde af stående, reb-test er positiv, men slidgigt er Er negativ, øges celletallet ofte med mere end 3000, hovedsageligt polymorfonukleære celler, total synovialprotein er ofte over 8g, globulinkoncentration ofte lig med eller overstiger albumin, når slidgigt med reumatoid arthritis, glat Væske kan have ydeevnen af to sygdomme, selvom synovialvæske har en særlig manifestation af typisk reumatoid arthritis, kan slidgigt ikke udelukkes, så Kan kun diagnosticeres af den vigtigste årsag ledvæske, addition, osteoarthritis synovialvæske har karakter af rheumatoid arthritis i stationær fase kan, når de to sygdomme er i tvivl, synovialvæske skal kontrolleres gentagne gange.
3, røntgeninspektion
Tidlig røntgenundersøgelse af slidgigt var normal, og ledrumsstenosen forekom gradvist senere, hvilket afspejlede udtynding af det ledbrusklag, der dækkede cortex. Endelig gik osteoarthrose gradvist frem, ledområdet blev indsnævret, og ledkanten blev skarp. Knogesporer eller dannelse af osteophyt ved kanten, fortykning og sklerose i den subchondrale knogle, knoglercyster forekommer i den største del af den subchondrale knoglekompression, røntgenfilm negativ kan ikke udelukke slidgigt, tværtimod røntgenundersøgelse Der er en typisk manifestation, og det er ikke sikkert, at det er primær slidgigt.Degenerative ændringer har ofte andre sygdomme på samme tid. Gigt, infektiøs arthritis og reumatoid arthritis er værd at bemærke.
Diagnose
Diagnose og differentiering af degenerativ ledssygdom
Diagnose
Ikke-inflammatoriske samlinger kan røre ved membranen og høre den tørre knirk i leddene. I udviklingsperioden er leddene marginale hyperplasi, ledkapslerne er hypertrofi, ledene er forstørrede, bevægelsen er begrænset, ledene er alvorligt beskadigede, bevægelsen er åbenbart begrænset, og leddene er deformerede. I overensstemmelse med fælles ødelæggelse mister ledbevægelsen aldrig helt. Når leddet har betændelse, forøges synovialvæsken, hvilket kan forårsage begrænset ømhed i fællesområdet, ingen muskelspasmer og atrofi. Heberdens knuder er de distale metacarpes i fingrene. En særlig manifestation af bruskforstørrelse, som normalt ses i mange fingre, kan forekomme naturligt eller efter traume, især hos kvinder med overgangsalder, ingen smerter i knuderne eller kort efter begyndelsen af smerter, hævelse og ømhed, Massen kan være blød og undertiden cystisk eller sklerotisk. Den forstørrede masse er hovedsageligt brusk, så røntgenundersøgelse kan ikke findes, generelt ingen systemiske symptomer, alder er middel eller gammel, køn: diffus slidgigt kvinder Mere, efter overgangsalderen, udvikler kvinder slidgigt, mænd har kun et tungt forhold og er mere almindelige, gode hårled, distale interphalangeale led, lændehvirvler, knæ, hofter, nedre cervikale hvirvler Ankelen og albuen, patientens kropsform er ofte fede.
Differentialdiagnose
Sygdommen skal differentieres fra knogledestruktion forårsaget af iskæmisk nekrose.Avaskulær nekrose i lårbenshovedet og degenerativ arthritis i hoften bruges som eksempler til at identificere de to sygdomme:
1, avaskulær nekrose i lårbenshovedet skyldes delvis eller fuldstændig iskæmi forårsaget af knoglemarvscellekomponenter nekrose, kan ses efter traumer, hormonbehandling, blodsygdom, nogle metaboliske sygdomme og ikke-specifik arthritis osv., Årsag Mere, patologien er opdelt i fire faser:
(1) Trin I er en blodforsyningsforstyrrelse og delvis knoglemarvskomponentnekrose;
(2) Trin II er reaktiv hyperæmi og betændelse og delvis knogleresorption i infarktområdet;
(3) Trin III er dannelsen af nye blodkar og ny knogledannelse i reparationsperioden;
(4) Fase IV er stenose og degenerering af ledrummet.
På grund af det forskellige patologiske grundlag i hver periode er billeddannelsesydelsen anderledes. Tidlige røntgen- og CT-undersøgelser kan findes uden positive fund, men følsomheden for magnetisk resonans er højere, især fedtundertrykkelsessekvensen (STIR) for det tidlige lårhoved. Nekrose er mere følsom, viser et stærkt signal, MR-fund med knoglemarvsødem: T1 vægtet lavt signal, T2 vægtet signal eller høj signalændring, fedtundertrykkelsessekvens (IR) er højt signal, generelt bredt spektrum, inklusive lagre Området med knoglenekrose, femoralhalsen og endda det øverste femur og hele lårbenet, signalet skifter til diffus, og signalet reduceres på grund af fibrose og hærdning af knoglen i midten og sene stadier af læsionen.
2, hofte degenerativ osteoarthritis er opdelt i to primære og sekundære, primære mere almindelige efter 50 år; sekundære ofte på grund af medfødt dislokation af hoften, acetabular dysplasi, brud, Dislokation, såvel som avaskulær nekrose i lårbenshovedet, efter degenerationen, bliver ledbrusk skør, tynd og ormlignende defekter og knogleroverflade sklerose på grund af højt tryk i ledkapslen, ødelæggelse i brusk og osteoporose og sac Ændring i form, degeneration og hyperplasi for at danne knoglemorer.
Manifestationerne af MR er: overfladen på brusk er ikke glat, den lokale udtynding er en tidlig ændring efter degeneration af brusk, det unormale lave signal i ledbrusken og den lave signalhærdningszone i lårbenshovedet og acetabulær subkondral knogle (T1WI og T2WI) eller lårhovedets morfologiske ændringer, videreudvikling af T1WI-lavt signal i acetabulum og lårbenhoved, subkondral cyste og ledhuleudstrømning med højt signal af T2WI, fri krop i noget ledhulrum, halskaviteten gradvist indsnævret, jævn Subluxation forekommer, fordi synsvinklen på røntgenfilmen er begrænset, og det er et overlappende billede. Når hofteleddet har en let morfologisk ændring af lårbenshovedet, kan det ikke bedømmes, om der er ændring i knoglerekrose, og tidlige patologiske ændringer kan ikke reflekteres, skønt nogle Indirekte tegn kan også have en vis diskriminerende værdi, såsom sekundær hofte degenerativ slidgigt, der ofte stammer fra medfødt hoftedysplasi, måling af halsstammens vinkelretning eller Shentongs lineafbrydelse og acetabulære fossa Lavt osv. Bidrager til erhvervelse af indirekte tegn, men billeddannelse er en tredimensionel videnskab, og billeder på vandret niveau er nyttige til at observere de morfologiske ændringer i lårbenshovedet.
Derfor realiserer CT yderligere påvisningen af knogledestruktion og sacculær lysoverførsel, men magnetisk resonansafbildning er hydrogenprotonafbildning, som er mere følsom over for den patologiske reaktion ved tidlig femoralhovednekrose og er en sand fuld tredimensionel scanning, som er røntgenstråle og CT kan derfor ikke sammenligne detektionsmidlerne, fordi røntgenfilm og CT til diagnose af avaskulær nekrose i lårbenshovedet og diagnosen af degenerativ osteoarthritis begrænset information, så tidlige hofteledslæsioner bør kombineres med magnetisk resonansundersøgelse, omfattende, Præcis klinisk diagnose.
