planocellulært karcinom
Introduktion
Introduktion til pladecellecarcinom Pladecellecarcinom (pladecellecarcinom) er forkortet som pladecellecarcinom.Den stammer fra hudepidermis og dens vedhæng (hårsækketragt, talgkirtelkanal, terminal svedtør) keratinocytter, der forekommer i udsatte dele såsom hovedbund, ansigt, hals og ryg i hånden. Kan være mavesår, og ofte sekundært til kroniske mavesår eller kroniske bihuleåbninger, eller mavesår i arrene er kræftformede efter langvarig uhelbredelse. Klinisk kan det være blomkållignende, uregelmæssig udbuning, ujævn bund, let at blø, ofte ledsaget af infektion og stank. Der kan være lokal infiltration og regional lymfeknude-metastase. I de nedre ekstremiteter ledsages ofte af osteomyelitis eller periostitis. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% -0,003% Modtagelige mennesker: mænd, der er mere end 50 år gamle Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: osteomyelitis periostitis
Patogen
Squamøs cellekarcinom
Langvarig eksponering for sollys (19%):
I 1948 beviste Blum, at den kræftfremkaldende stråle er en del af solspektret med en bølgelængde på 290-320 mm. De ultraviolette stråler i solen invaderer den menneskelige krop, hvilket forårsager DNA-skader i cellerne og ødelæggelse af dets reparationsevne, hvilket resulterer i hudkræft. Melaninet i huden kan beskytte huden mod hud. UV-skader, dette er grunden til, at hvide mennesker er sårbare overfor UV-skader og hudkræft, og deres vane med at solbade er også en af grundene til den høje forekomst af ozon. Ozonlaget på jorden bliver tyndere og danner et ozonhul, hvilket forårsager for meget Ultraviolet stråling kan forårsage en stigning i hudkræftpatienter.
Kemisk stimulering (18%):
Nogle kemiske stoffer, såsom arsen og asfalt, kan forårsage hud-pladecellecarcinom. Forekomsten af hud-squamøs cellekarcinom hos arbejdstagere, der udsættes for asfalt, er ca. 12 gange højere end for almindelige arbejdere, såsom asfalt, kuldjære, paraffin og forbindelser, der indeholder arsen. Karcinogenicitet, hvilket især fører til pladecellecarcinom.
Humant papillomavirus (15%):
Humane papillomavirus, især typer 16, 18, 30 og 33; immunsuppression, organtransplantation er også en vigtig faktor i induktion.
Genetiske faktorer (10%):
Genetik er også en vigtig sygdomsfaktor. Nogle arvelige hudsygdomme såsom pigmenteret tør hudsygdom, albinisme og andre farvede pladecellecarcinomer har højere forekomst end hvide. Domestic Sun Shaoqian og andre rapporter rapporterede 191 hudkræft i 1956. Blandt dem tegnede squamous cellcarcinoma for 78,5%, mens Tysklands Bosenberg rapporterede i 1953, at 133 tilfælde af hudkræft kun tegnede sig for 15% af squamous cellcarcinom.
(1) Årsager til sygdommen
Siden Perceval Pott først rapporterede i 1775, at skorstensfejemaskiner havde scrotal pladecellecarcinom på grund af udsættelse for sod, er patogenesen af pladecellecarcinom blevet bemærket. Mange virulensfaktorer kan inducere pladecellecarcinom, hovedsageligt til langvarig eksponering for ultraviolet lys, efterfulgt af Strålingsskader, termisk skade, kræftfremkaldende kemikalier, såsom arsen, polycykliske aromatiske kulbrinter, kultjære, kreosot, paraffin, hydrazin, tobaks tjære, kromat osv. Er tæt forbundet med forekomsten af plavecellekarcinom.
1. Prækancerøse hudsygdomme Nogle precancerøse hudsygdomme såsom solkeratose, leukoplakia, arsenisk keratose, røntgen- og radiumdermatitis er tilbøjelige til pladecellecarcinom og andre kroniske hudsygdomme såsom sacral epidermal udvikling Dårlige, kroniske mavesår, kronisk bihule, kronisk osteomyelitis, kronisk lupus erythematosus, lupus vulgaris, atrofisk sklerosemose osv. Kan inducere eller sekundær pladecellecarcinom.
2. Overdreven eksponering for stråling på grundlag af kronisk dermatitis, såsom eksponering for overdreven stråling, kan også forårsage hudkræft, langtidseksponering for stråling, såsom manglende beskyttelsesforanstaltninger, kan også inducere hudkræft.
3. Ar En række traumatiske ar, især forbrændinger er mere tilbøjelige til at udvikle pladecellecarcinom.
4. sekundær til kroniske hudsygdomme, såsom lupus, lupus erythematosus, slimhinde leukoplakia, kronisk mavesår eller bihule, forbrændt ar, strålingsdermatitis, kronisk granulom, epitelial dysplasi, kronisk osteomyelitis, atrofi Scleroserende mos kan inducere eller sekundær pladecellecarcinom.
(to) patogenese
1. Histopatologiske fund Der er omtrent tre typer kræftceller:
(1) Forskelligt differentierede rygmarvsceller: I modsætning til normale rygsøjler er tumorceller store i størrelse, polygonale i form, kort fusiform eller uregelmæssig form, rig på cytoplasma, intercellulær bro, eosinfarvning, ujævn og indre Glykogenholdige celler er gennemsigtige og vakuolerede; størrelsen og farvningen af kernen er forskellige med multinukleære, megakaryocytter og mere mitotiske figurer.
(2) Keratiniserede celler: enkelte eller grupperede klynger, keratiniserede perler vises i midten af kræftcellemasse, sammensat af keratiniserede stoffer arrangeret i et koncentrisk lag (såsom løg), store kerner, dybfarvet, cytoplasma Mørkerød, der viser eosinofil, komplet eller ufuldstændig keratinisering, som er en karakteristisk struktur for pladecellecarcinom.
(3) Udifferentierede eller dårligt differentierede spindelformede celler: cellevolumen er lille, og cytoplasmaet er mindre; kernen er dybt plettet, og der er ingen retikulær fiber mellem cellerne.
Ovenstående adskillige kræftceller blandes ofte sammen og arrangeres i en papillær, indlejret, strimmellignende eller pseudo-adenoid struktur (fig. 1).
2. Pladecellecarcinom adskiller sig generelt godt, og stærkt differentieret pladecellecarcinom tegner sig for ca. 75%. Kræftecellerne er papillær, indlejret, snorlignende eller adenoid og kan infiltreres i dermis eller subkutant væv i henhold til graden af differentiering af kræftceller. Niveau 4:
(1) Grad I: differentieret moden pladeagtig cellekarcinom med intercellulær bro- og kræftperler. Kræftperler er karakteristiske strukturer for pladecellecarcinom og er sammensat af koncentrisk arrangerede kantede kræftceller.
(2) Grad II: med rygmarvsceller som hovedkomponent, og har åbenlys heteromorfisme, herunder udvidelse af kræftceller, størrelsen på kernen, de forskellige nuancer af farvning, den mere almindelige nukleare opdeling, jo færre kræftformede perler og det centrale horn NVM.
(3) Grad III: dårlig celledifferentiering, de fleste celler i overfladen af huden er forstyrrede, cellevolumenet er forstørret, den nukleare form er indlysende, den nukleare fission er mere almindelig, og der er ingen kræftperle, men nogle celler er keratiniserede, og læsionen er i overhuden. Radial ekspansion, infiltration af dermis er senere.
(4) Grad IV: udifferentieret, ingen rygsøjleceller, ingen intercellulær bro og kræftformede perler, kræften er fint fusiform, kernen er slank og farvet dybt, og der er nekrotiske og pseudo-adenoidstrukturer, nogle få er pladesceller og Keratinocytter kan bruges som grundlag for diagnose.
3. Klassificering af opdrættere I henhold til procentdelen af udifferentierede celler i kræftceller er invasiv pladcellecarcinom opdelt i fire kvaliteter.
(1) Grad I: tumorvæv overstiger ikke niveauet for svedkirtler, udifferentierede celler <25%, mere kantede perler.
(2) Grad II: Udifferentierede celler <50%, kun et par kantede perler, mindre keratinocytter i midten af perlen, lidt mere atypiske celler og uklare grænser for kræftceller.
(3) Grad III: udifferentierede celler <75%, ingen horn, store keratiniserede celler, mørkerød cytoplasma, dyb nuklear farvning, mitotiske figurer og atypiske;
(4) Grad IV: udifferentierede celler> 75%, keratiniserede, atypiske tumorceller, ingen intercellulær bro, vanskelige at diagnosticere.
Jo større andel af udifferentierede celler er, jo højere er graden af malignitet. Desuden er invasionens dybde også en vigtig faktor for at estimere graden af malignitet. I lavkvalitets pladescellekarcinom invaderer sjældne kræftceller under svedkirtlerne. organisation.
I henhold til Broders-klassifikationen er pladecellecarcinom for det meste grad I eller II med højere differentiering, og grad III eller IV med lav differentiering er sjælden.
Forebyggelse
Forebyggelse af pladecellecarcinom
Squamøs cellekarcinom er en meget ondartet tumor med en meget dårlig prognose. Forebyggelse er hovedsageligt af mulige inducerede årsager. Fjernelse af patogene faktorer og incitamenter er nøglen til at forhindre denne sygdom. Vær opmærksom på at undgå overdreven soleksponering og ultraviolette stråler, røntgenbestråling og hyppig kontakt. Kemiske stoffer som arsen og asfalt bør behandles aktivt og regelmæssigt undersøges for langvarige kroniske mavesår eller leukoplakia, hvilket vil hjælpe med at forhindre forekomst af pladecellecarcinom.
Komplikation
Komplikationer i pladecellecarcinom Komplikationer osteomyelitis periostitis
Når tumoren udvikler sig, kan den ledsages af skade på brusk, muskler, knogler osv. Og kan overføres til lymfeknuder.
1. Inficeret mavesår er det vigtigste kliniske træk ved pladecellecarcinom. Det foregår ofte med kronisk mavesår og infektion. Det kan også inficeres efter kræft.
2. Når osteomyelitis eller periostitis pladecellecarcinom infiltrerer dybt, kan det involvere dybt skeletvæv og forårsage osteomyelitis eller periostitis.
Symptom
Squamous cellekræft symptomer almindelige symptomer papules skællende arr crescentiske osteolytiske defekter epidermal keratiniseret squamous epitel kronisk mavesår
Mænd, der er mere end 50 år gamle, almindelige i ansigt, hovedbund, underlæbe, baghånd, underarm, kønsorganer osv., Især ved krydset mellem hud og slimhinder, begyndelsen er mørkerød hård, små knuder, overflade kapillær Blodkarene udvides, de liderlige objekter fastgøres i midten, og det er ikke nemt at blive skrællet af. Efter afskalning kan hudlæsionerne gradvist forstørres, og hudlæsionerne gradvist forstørres, dannes hårde røde pletter, lidt skala på overfladen, klare grænser, infiltration i omgivelserne, hård berøring, hurtig ekspansion. Sår, mavesår invaderer til det omkringliggende og dybe, kan nå muskler og knogler, beskadige hinanden for at danne en hård masse, ikke let at bevæge, basens mavesår er kødrødt, nekrotisk væv, pus, lugt, let blødning, mavesår Ophøjet valgus, åbenlyst betændelse, bevidst smerte, som forekommer i krydset mellem hud og slimhinder, fast fugt og friktion er mere tilbøjelige til at blø, udvikle sig hurtigere, kan danne blomkållignende, destruktiv, åbenbar smerte, let at metastasere, dårlig prognose.
Tidlige hudlæsioner har ofte små, hårde rødlige knuder med uklare grænser og glatte overflader, men udvikler sig ofte til vorter eller papillomer, nogle gange med vægt på overfladen og progressiv tumorforstørrelse.
I henhold til hastigheden i tumorudviklingen vil mavesår forekomme før eller senere i tumorcentret. De hurtigt udviklende tumorer vil have mavesår inden diameteren på 1-2 cm. Mavesårets overflade er kornet, med nekrotisk væv, let at blødde, og mavesårets kant er bred og høj. Hårdt, med stank, forekommer 90% af pladecellecarcinom, der forekommer i læberne, i underlæben (figur 3), ofte en enkelt nodulær ulcerøs læsion, der udvikler sig hurtigere end hud-plavecellecarcinom, med dårlig prognose, generelt sekundær til Strålingsdermatitis, tjære keratose, ar, mavesår, sinus, dens metastase er meget højere end solskader, såsom solkeratose; forekommer i læberne, penis, kvindelige kønsorganer er også let at overføre.
Primært pladecellecarcinom er sjældent, tidligt er en lille papule, nodulær eller sakral, rødlig, ru overflade, hurtig vækst og let at sprænge og infiltrere i periferien, mere almindelig i toppen af hovedet, sekundær pladecellecarcinom Se ofte forårsaget af kræft på grundlag af kroniske mavesår, ar og andre skader på den oprindelige hovedbund.
Undersøge
Squamøs cellekarcinomundersøgelse
Visuel observation: formen er uregelmæssig, strukturen er hård, ingen kapsel, ingen grænse med det omgivende væv, profilen er betydelig, gråhvid, og midten har ofte nekrotiske områder.
Mikroskopisk undersøgelse: Morfologien og strukturen af tumorceller er den samme som for andre pladecellecarcinomer. I midten og høj differentiering kan man se intercellulære broer og keratiniserede perler; dårligt differentieret keratinisering er ikke åbenlyst, ingen slimceller og ingen kirtelstruktur .
Histopatologisk undersøgelse af tumorer består af uregelmæssige epidermale cellemasser, der spreder sig til dermis, som er sammensat af forskellige proportioner af normale squamous celler og atypiske (metamorfe) squamous celler. Atypiske squamous celler varierer i størrelse og form. Atomproliferation, dyb farvning, atypisk nuklear fission, forsvinden af intercellulære broer, lokal keratinisering og dannelse af kantede perler (tumorceller arrangeret i koncentriske cirkler, ufuldstændige eller fuldstændigt keratiniserede fra periferien til midten) Jo højere den maligne grad af tumoren er, jo lavere er graden af celledifferentiering, jo mindre dannelse af hornene, jo mindre er den intercellulære bro, jo mindre inflammatorisk reaktion i dermis, og jo højere celledifferentiering, den intercellulære bro, jo flere horn, dermis Den inflammatoriske respons er tung.
Diagnose
Diagnose og differentiering af pladecellecarcinom
Pladecellecarcinom bør differentieres fra godartet kronisk mavesår og tuberkuløs mavesår Det skal svare til basalcellekarcinom i det tidlige stadium Det skal være forbundet med melanom, keratoacanthoma, pigmenteret nevus, strålingssår, fotokeratose og andre ondartede hudtumorer. Det er differentieret fra sygdomme, såsom granulom, og kan identificeres på baggrund af kliniske manifestationer, især histopatologisk undersøgelse.
Histopatologisk bør det differentieres fra pseudocarcinomatøs hyperplasi, som findes i kronisk proliferativ betændelse. Vævet ligner et primært eller sekundært pladecellecarcinom, men pladeceller adskiller normalt godt, atypiske såsom individuelle cellehjørner. Derudover er proliferationen af nuklear proliferation mild eller fraværende.Desuden invaderer almindelige leukocytter den hyperplastiske epidermis, hvilket får nogle epidermale celler til at desintegrere, mens pladecellecarcinom ikke gør det. Dette kræver anvendelse af flere biopsier kombineret med klinisk identifikation.
