Tyfus
Introduktion
Introduktion til Typhoid Typhoidfever er en akut infektionssygdom i tarmen forårsaget af tyfus bacillus med vedvarende bakteræmi og toksæmi, en proliferativ respons af det mononukleære fagocytiske system og hyperplasi, hævelse og nekrose i det nedre ileum lymfoide væv. Formet med mavesår som de grundlæggende patologiske træk, typiske kliniske manifestationer inkluderer vedvarende høj feber, systemiske toksiske symptomer og gastrointestinale symptomer, relativt langsom puls, rosenudslæt, hepatosplenomegali, leukopeni, denne sygdom er også kendt som enterisk feber (entericfever ). De kliniske manifestationer af denne sygdom er dog hovedsageligt forårsaget af spredning af patogener gennem blodet til hele kroppen, men ikke forårsaget af lokale tarmskader. Intestinal blødning og tarmperforation er de mest alvorlige komplikationer. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,0012% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: fordøjelseskanalspredning Komplikationer: Myocarditis, hepatitis, bronchitis, lungebetændelse, uræmi, hemolytisk anæmi
Patogen
Typhoid feber
Salmonella typhimurium-infektion (35%):
Salmonella typhi (Salmonella typhi) er patogenet af denne sygdom. Den blev isoleret fra milten fra Gaffkey i Tyskland i 1884. Den tilhører D-gruppen af Salmonella. Den er kort stavformet, gram-negativ bacilli og har flagellum. , ingen kapsel, ingen sporedannelse, 2 ~ 3μm lang, 0,4 ~ 0,6μm bred, tyfus bacillus kan vokse i almindeligt medium og danne mellemstor størrelse, farveløs og gennemskinnelig, glat overflade, pænt arrangerede kolonier; Glukose, nedbrydes ikke lactose, saccharose og rhamnose, producerer syre og producerer ikke gas. I galdeholdigt medium er typhoid bacillus mere tilbøjelig til at vokse. Salmonella typhimurium har en stærk vitalitet i det naturlige miljø. Det kan overleve i 2 til 3 uger i fæces. Det kan nå en lav temperatur i 1 ~ 2 måneder. Det kan holdes i flere måneder i frosne omgivelser. Det er svagt mod sollys, tørhed, varme og desinfektionsmiddel. Det dræbes, når det udsættes for direkte sollys i flere timer. Opvarmning til 60 ° C i 30 minutter. Eller kog straks døde; 3% phenol, 5min blev også dræbt; desinfektion resterende klor i 0,2 ~ 0,4 mg / l vand kan hurtigt dræbes, i fødevarer (såsom mælk) kan overleve, og endda kan avle, tyfus bacillus kun inficeret menneskeheden Under naturlige forhold er dyr ikke inficeret. Salmonella typhimurium producerer ikke eksotoksin. Når cellerne lyseres, frigives endotoksin, hvilket spiller en vigtig rolle i patogenesen af denne sygdom. Salmonella typhi har bakterielt ("O") antigen og flagella ( "H") antigen og overflade ("Vi") antigen osv. Kan efter infektion af mennesker inducere de tilsvarende antistoffer, disse antistoffer er ikke beskyttende antistoffer, "O" og "H" er mere antigene, Tyfoid serumagglutinationstesten (fedtreaktion) kan bruges til at påvise "O" og "H" antistofferne i serumprøver, hvilket er nyttigt til den kliniske diagnose af denne sygdom. Den nyligt isolerede tyfus bacillus fra tyfusfeber har Vi antigen. Vi-antigen kan forstyrre bakteriedræbende virkning i serum og forhindre fagocytose og øge bakteriernes invasivitet.Det er en vigtig faktor, der bestemmer virulensen af Salmonella typhimurium. På grund af Vi-antigenets svage antigenicitet inducerer det en lav agglutinationstiter af Vi-antistof. Tiden er også kort, og den kliniske diagnose af patienten er af ringe værdi. Efter at patogenet er fjernet fra den menneskelige krop, forsvinder Vi-antistoffet også; det hjælper derfor med at detektere bacillus bacillus, og Salmonella typhimurium, der indeholder Vi-antigenet, kan være specifik. Fagspaltning, der kan opdeles i mere end 100 fagetyper, hjælper fagskrivning med epidemiologisk undersøgelse og sporing af infektiøse kilder.
Mængden af inficerede bakterier (25%):
Typhoid bacillus kommer ind i fordøjelseskanalen fra munden og dræbes normalt af mavesyre, men hvis mængden af invaderende bakterier er stor, eller mavesyren udskilles, ødelægges tarmfloraens forsvarsfunktion, og tyfus bacillus kan komme ind i tyndtarmen og invadere tarmslimhinden. .
Salmonella typhimurium spredes i tyndtarmen og passerer gennem tarmslimhindens epitelceller for at nå lamina propria i tarmvæggen. Nogle patogener er opsamlet af makrofager og formerer sig i deres cytoplasma, og nogle kommer ind i ileum for at opsamle lymfeknuder, isolerede lymfoide follikler og mesenteri. Lymfeknuderne vokser og formerer sig og trænger derefter ind i blodomløbet gennem thoraxkanalen, hvilket forårsager kortvarig bakteræmi, det vil sige den primære bakteremiperiode. Efter 1 til 3 dage efter indtagelse af patogenet tages patogenet, der kommer ind i blodbanen, hurtigt af leveren og milten. Det mononukleære makrofagsystem i knoglemarven og lymfeknuder fagocytose, den primære bakteremiperiode er kort, patienten er stadig asymptomatisk og befinder sig i klinisk inkubationsperiode.
Efter at have været fagocytoseret af mononukleære makrofager formerer sig tyfusbaciller stadig i cellerne og går derefter ind i blodcirkulationen igen, hvilket forårsager en anden alvorlig bakteræmi, der varer i flere dage til flere uger. Patienter har successive kliniske manifestationer, tyfusfeber Bacillerne spredte sig til hele kroppen, invaderer leveren, galdeblæren, milten, nyre, knoglemarv og andet organvæv, frigiver endotoksin, klinisk feber, generel malaise, åbenlyse toksiske symptomer, hepatosplenomegaly, hudroseudslæt osv. Når sygdommen svarer til sygdommens første til anden uge, kan blod- og knoglemarvskultur ofte opnå positive resultater. Tyfusbacillusen multipliceres i galdekanalen, udledes til tarmen med galden og delvis udskilles med fæces, spreder patogenet udefra og delvis passerer tarmslimhinden. Invader tarmens lymfevæv igen, hvilket forårsager alvorlig betændelsesreaktion i lymfevævet i tarmvæggen, der er blevet sensibiliseret, mononukleær celleinfiltration, hævelse af lymfoide væv, nekrose og udgydelse for at danne mavesår. Hvis læsionen involverer blodkar, kan det forårsage tarmblødning. Invasion af muskellaget og serosalaget kan forårsage tarmperforation, som er klinisk alvorlige komplikationer.Denne patologiske proces svarer generelt til anden til tredje uge af sygdomsforløbet.
Virulens af stammen (20%):
Endotoksinet frigivet af Salmonella typhimurium spiller en vigtig rolle i den patologiske proces med tyfusfeber, men studier har imidlertid vist, at de kliniske symptomer på vedvarende feber og toksiske symptomer i tyfusfeber ikke er direkte forårsaget af endotoksæmi. Den faktiske årsag er meget enklere end den enkle Endotoksæmi er meget mere kompliceret.Endotoksin forbedrer den inflammatoriske respons fra lokale læsioner, aktiverer monocyt-makrofager og neutrofiler og producerer og frigiver forskellige cytokiner plus giftige stoffer produceret af nekrotisk væv. Det kan være nært beslægtet med de kliniske manifestationer af tyfusfeber. Derudover kan tyfus bacillus endotoksin også inducere DIC eller hæmolytisk uremisk syndrom, som er et klinisk syndrom forårsaget af mikrovaskulær koagulation begrænset til nyren.
Kroppens immunstatus (15%):
Efter den fjerde uge af sygdommen blev kroppens forskellige immuniteter gradvist styrket, især den cellulære immunitet.Tyfusbacillerne forsvandt gradvist fra blodet og organerne, ulcuslæsionerne i tarmen blev gradvist helet, de kliniske manifestationer blev gradvist bedt, og sygdommen blev til sidst bedring. Et par patienter Sandsynligvis på grund af utilstrækkelig immunitet kan patogenerne, der ikke er blevet elimineret i de latente læsioner, reproducere og invadere blodcirkulationen for at forårsage gentagelse. De vigtigste patologiske træk ved tyfusfeber er systemisk mononukleært makrofagsystem (herunder lever, milt, knoglemarv, lymfoidvæv osv.). ), den proliferative respons fra mononukleære makrofager danner en "typhoid nodule", og læsionen er mest fremtrædende i tarmen, især i slutningen af ileum. Den patologiske proces inkluderer fire trin: hyperplasi, nekrose, ulcusdannelse og ulcusheling. I løbet af de første til anden uger af sygdommen blev tarmens lymfevæv opsvulmet og udbulet, hvilket viste et knaplignende fremspring. De opsamlende lymfeknuder og isolerede lymfoide follikler var mest fremtrædende ved enden af ileum. De mesenteriske lymfeknuder var også markant spredt og hævede. Lymfeknuder og milt i andre dele. Knoglemarv, hepatiske sinusformede celler har også forskellige grader af hyperplasi, tarmens lymfoide vævsskader intensiveres, lokal lejr Obstruktion og nekrose, dannelse af gule ar, sygdommens tredje uge, dannelse af mavesår, mavesåret er ovalt eller rundt langs tarmkanalens lange akse, nekrose, hvis blodkarene kan forårsage blødning, invasion af muskellaget og Seroselaget kan forårsage tarmperforering, fordi læsionerne i enden af ileum er den mest alvorlige, og perforeringen er mere almindelig i denne del. Sygdommen helbredes fra 4. til 5. uge, mavesåret heles, der ikke er ar tilbage, og tarmstenen forårsages ikke. Under lysmikroskopet Det fremtrædende træk ved de ovennævnte læsioner er infiltration af inflammatoriske celler, der hovedsageligt består af makrofager, som findes rigeligt i bunden og periferien af mavesåret. Den makrofagas fagocytiske evne er stærk, og cytoplasmaet indeholder fagocytiske lymfocytter, erytrocytter, tyfus bacillus og nekrose. Vævsaffald, det er også kendt som "tyfusceller", er et karakteristisk træk ved denne sygdom, sådanne celler, der aggregeres i en gruppe, udgør det såkaldte tyfusgranuloma eller tyfusknudler, tarmlæsioner er ikke nødvendigvis alvorlige med kliniske symptomer Graden er positivt korreleret, især hos spædbørn med svær toksæmi. Intestinale læsioner er muligvis ikke indlysende. Omvendt kan patienter med milde eller fraværende symptomer have tarmblødning eller tarmperforation.
I organerne uden for tarmen er læsioner i milten og leveren mest fremtrædende, milten, milten og sinus ekspanderer og overbelastning, medulla er åbenlyst spredt, makrofagen infiltrerer, og tyfoidknudlerne er synlige, leveren er åbenvis hævede, og levercellerne er uklare. Degeneration, fokal nekrose, sinusformet dilatation, tyfusknoller, mild betændelse i galdeblæren, svær toksæmi, myokardie- og nyregrumhed, rosenudslæt er overfladisk kapillær overbelastning, dilatation, mononukleær celleinfiltration Kan findes i tyfus bacillus, åndedrætsorganerne er mere almindeligt med bronkitis, der kan være sekundær bronkial lungebetændelse eller lobar lungebetændelse, lejlighedsvis kan der være nyre, meninges, knoglemarv, pericardium, lunge, mellemøre og andre migrerende suppurative læsioner.
Uanset om det er inficeret efter infektion med tyfus bacillus, er det tæt forbundet med mængden af inficerede bakterier, stammens virulens, immunismens status for organismen osv. Jo større mængden af levende infektion, jo større er chancen for udbrud; stammen med Vi-antigen er mere virulent. Den samme infektionsmængde, forekomsten er højere; kroppens immunforsvarsfunktion er lav, den er mere modtagelig for infektion.
Forebyggelse
Forebyggelse af tyfus
Fokus er på at styrke diæt, drikkevandshygiejne og gødningshåndtering og afskære overførselsvejen. Patienter og bærere isoleres i henhold til tarminfektionssygdomme indtil en uge efter tilbagetrækning af lægemidlet, en gang om ugen til fækal kultur, to på hinanden følgende negativer, langvarig død vaccine Den beskyttende virkning er ikke tilfredsstillende, og den orale svækkede vaccine er i forsøgsbrug.
Forebyggelse af denne sygdom bør tage omfattende forebyggende foranstaltninger med fokus på afskæring af transmissionsvejen og tilpasse sig de lokale forhold.
1. Kontroller infektionskilden: tidlig isolering, behandling af patienter, isolationsperiode skal være, indtil de kliniske symptomer forsvinder, 15 dage efter, at kropstemperaturen vender tilbage til normal, kan også bruges til fækal kulturundersøgelse, 1 til 5 til 7 dage, 2 på hinanden følgende negative Kan sættes i karantæne, patientens urin, toilet, redskaber, beklædning, daglige fornødenheder skal desinficeres korrekt, håndteringen af kroniske bærere skal håndhæves strengt, kosten, konservering, vandforsyning og andre industrielle praktikere bør regelmæssigt kontrolleres, tidlig opdagelse Transportører, kroniske transportører skal overføres fra ovennævnte job, behandling, regelmæssig overvågning og håndtering, nære kontakter skal være medicinsk observation i 23 dage, mistanke om tyfus med feber, skal behandles tidligt.
2. Afbryd overførselsvejen: For at forhindre de vigtigste mål for denne sygdom skal du gøre et godt stykke arbejde inden for sundhedsuddannelse, gøre et godt stykke arbejde inden for gødning, vandkilde og madhygiejnehåndtering, fjerne fluer, udvikle gode hygiejnevaner, vaske hænder før og efter måltider, ikke spiser eller ikke Ren mad, intet drikkevand, rå mælk osv., Forbedre vandforsyningens sanitet og nøje gennemføre overvågning af vandrensning. Det er det vigtigste led for at kontrollere epidemien af tyfusfeber. Epidemien med tyfoidfeber er den vigtigste position på mange områder. Forekomsten kan reduceres markant.
3. Beskyttelse af modtagelige personer: tyfusvaccination kan spille en bestemt beskyttende rolle for modtagelige populationer, tyfusfeber, paratyphoid A, B triple vaccineforebyggende virkning er ikke ideel, responsen er også stor, ikke brugt som en rutinemæssig immunforebyggende anvendelse, Der er forskellige meninger om nødimmuniseringsproblemet i udbrudsområder, som kan have en vis effekt på kontrolepidemien. Ty21a-stamme oral svækket levende vaccine, godkendt i USA i 1989, har færre bivirkninger og har en vis beskyttende virkning.
Komplikation
Typhoid feber Komplikationer Myocarditis, hepatitis, bronchitis, lungebetændelse, uræmi, hemolytisk anæmi
Komplikationerne af tyfusfeber er komplekse og forskellige, og forekomsten er forskellig.Den samme patient kan have flere komplikationer på samme tid eller i rækkefølge.
1. Intestinal blødning : en almindelig alvorlig komplikation, forekomsten er ca. 2,4% til 15%, mere almindelig i sygdommen anden til tredje uge, fra fækalt okkult blod til et stort antal blodige afføring, en lille mængde blødning kan være asymptomatisk eller kun mild svimmelhed, puls Hurtigt; et stort antal blødninger, når varmen faldt, pulshastighed, kropstemperatur og pulskurveovergangsfænomen, og svimmelhed, bleg, irritabilitet, kold sved, blodtryk og anden chokpræstation, er der flere chancer for diarré kompliceret med tarmblødning under sygdomsforløbet Overdreven aktiviteter, forkert diæt, for grov kost, overdreven diæt, overdreven anstrengelse under afføring og upassende terapeutisk klyster kan alle være årsager til tarmblødning.
2. Intestinal perforation : den mest alvorlige komplikation, forekomsten er ca. 1,4% til 4%, mere almindelig i sygdommen anden til tredje uge, tarmperforering forekommer ofte i slutningen af ileum, men også i tyktarmen eller andre tarmsegmenter; Antallet er for det meste et, nogle få er 1 eller 2, og der er rapporter om op til 13. Personer med tarmperforering er pludselig svær smerte i højre nedre kvadrant, ledsaget af kvalme, opkast, kold sved, fin puls, åndedrætsfremmelse, kropstemperatur og blodtryksfald. (chokeperiode), efter 1 ~ 2 timer, er abdominal smerte og andre symptomer lettet midlertidigt (stille periode), og snart stiger kropstemperaturen hurtigt, og der vises tegn på peritonitis, manifesteret som abdominal spænding, vedvarende abdominal smerte, mavevægtsspænding, omfattende ømhed og rebound smerter, tarm Lyden er svækket til at forsvinde, der er fri væske i mavehulen, røntgenundersøgelse har fri gas under armhulen, antallet af hvide blodlegemer er højere end det originale med venstre skifte af kernen (peritonitis), årsagen til tarmperforation er omtrent den samme som tarmblødning, og nogle tilfælde er kompliceret med tarmkanalen. Intestinal perforering forekommer samtidig med blødning.
3. Toksisk myocarditis : hyppigheden er 3,5% til 5%, hvilket er almindeligt i anden til tredje uge af sygdommen med alvorlig toksæmi. De kliniske træk er øget hjerterytme, første hjerte lyder svækket, arytmi, prækontraktion, Diastolisk galoppering, lavt blodtryk, EKG viste forlænget PR-interval, ændringer i T-bølger, ST-segmentskift osv. Disse symptomer, tegn og EKG-ændringer vendte normalt tilbage til det normale, efterhånden som tilstanden blev bedre.
4. Toksisk hepatitis: forekomsten er ca. 10% til 68,5% (for det meste 40% til 50%), normalt i de første til tredje uger af sygdommen, hovedsageligt kendetegnet ved stor lever, kan være ledsaget af ømhed, let forhøjet transaminaseaktivitet Selv mild gulsot, klinisk let at forveksle med viral hepatitis, da tilstanden forbedres, lever- og leverfunktion kan vende tilbage til normal snart, kun lejlighedsvis kan lejlighedsvis være livstruende.
5. Bronkitis og lungebetændelse : bronkitis er mere almindelig i det tidlige stadie af sygdommen; lungebetændelse (bronchial lungebetændelse eller lobar lungebetændelse) forekommer ofte i ekstremstadiet og sent stadium af sygdommen, for det meste sekundær infektion, sjældent forårsaget af tyfus bacillus, toksæmi I alvorlige tilfælde kan der være åndenød, pulsfrekvens og cyanose, men hoste er ikke indlysende.Fysisk undersøgelse kan afsløre lungestemme og / eller lungekonsolidering.
6. Akut cholecystitis : ca. 0,6% til 3%, kendetegnet ved feber, mavesmerter og ømhed i øverste højre side, ofte opkast, gulsot, antallet af hvide blodlegemer er højere end den oprindelige, tyfoid feber og kolecystitis hjælper med dannelse af gallesten, Det er let at forårsage bakteriestatus.Det anses også for, at patienter med kronisk cholecystitis og cholelithiasis er tilbøjelige til tyfoidfeber.
7. Hæmolytisk uremisk syndrom: Antallet af rapporterede tilfælde i udlandet er så højt som 12,5% til 13,9%. Der er også iboende rapporter i Kina.Det ses generelt i den første til tredje uge af sygdommen, og ca. halvdelen af dem forekommer i den første uge, hovedsageligt på grund af hæmolyse. Anæmi og nyresvigt med øgede fibrinnedbrydningsprodukter, thrombocytopeni og røde blodlegemer fragmentering, som kan være forårsaget af glomerulær mikrovaskulær koagulering induceret af tyfus bacillus endotoksin.
8. Hæmolytisk anæmi : tyfoidfeber kan kompliceres ved akut intravaskulær hæmolyse, manifesteret som akut anæmi, stigning i reticulocyt, antallet af hvide blodlegemer steget med nuklear venstre skifte, nogle tilfælde har hæmoglobinuri, et par tilfælde af gulsot, uræmi kan også forekomme, patienter De fleste af dem er forbundet med erytrocytglucose-6-phosphatdehydrogenase (G6PD) -mangel, og nogle få er forbundet med hæmoglobinsygdom. Forekomsten af hæmolyse er ofte forbundet med selve tyfoidinfektionen og / eller chloramphenicol-anvendelse.
9.DIC : Udenlandske rapporter om, at nogle patienter med tyfoidfeber kan have trombocytopeni, protrombineduktion og hypofibrinogenæmi i løbet af sygdomsforløbet. Ifølge DIC's laboratorium kan disse koagulopati ofte vende tilbage til normal, når tilstanden forbedres. Tyfus kombineret med DIC kan manifesteres som alvorlig systemisk omfattende blødning, som kan være livstruende, hvis den ikke behandles i tide.
10. Psykiatriske sygdomme: De fleste af dem ses i feberperioden, de kan også forekomme før eller efter feber.Nogle patienter med infektiøs psykose, har forskellige grader af forstyrrelse af bevidsthed ledsaget af illusioner, hallucinationer og følelser og adfærdsforstyrrelser. Nogle er kendetegnet ved toksisk encephalopati, ud over mentale og bevidste forstyrrelser, ledsaget af tonic spasm, hemiplegi, cranial nerv parese, patologisk refleks positiv og Parkinsons syndrom, kan individuel multiple akut radiculitis forekomme, efter bolden Optisk neuritis, tyfus og vaginal meningitis udgør ca. 5% til 8% af tyfustilfældene, men tyfus meningitis er sjælden (0,1% til 0,2%), tyfusfeber og neurologiske sygdomme forbedres generelt med tyfusfeber. Ofte opsamlet på kort tid er det rapporteret, at tyfusfeber kan ledsages af akut dissemineret encephalomyelitis (akut dissemineret encephalomyelitis), patogenesen kan svare til andre årsager til encephalitis efter infektion.
Symptom
Symptomer på tyfus almindelige symptomer porcine papillær tarmblødning intestinal perforationsrespons kedelig udtryk apati træthed abdominal ubehag uregelmæssig varmetoksæmi afgiftningstilstand
Tyfoidfeber kan diagnosticeres i henhold til epidemiologiske data, kliniske og immunologiske undersøgelsesresultater, men diagnosen tyfoidfeber er baseret på påvisning af patogene bakterier, inkubationsperioden er 5 til 21 dage, og inkubationsperioden er relateret til mængden af infektion.
1. Kliniske manifestationer Det naturlige forløb for typisk tyfoidfeber er cirka 4 uger og kan opdeles i 4 faser.
(1) Indledende trin: svarer til den første uge af sygdomsforløbet, udbruddet er for det meste langsomt, feber er de tidligste symptomer, ofte ledsaget af generel ubehag, træthed, appetitløshed, hovedpine, ubehag i maven osv., Tilstanden forværres gradvist, kropstemperaturen stiger trin for trin, Det kan nå 39 til 40 ° C inden for 5 til 7 dage. Der kan være kuldegysninger før feber, mindre kuldegysninger og mindre svedtendens Ved slutningen af perioden kan det ofte nå den hævede milt og lever.
(2) Ekstrem periode: Den anden til tredje uge af sygdomsforløbet, ofte ledsaget af de typiske manifestationer af tyfusfeber, tarmblødning og tarmperforation og andre komplikationer forekom i denne periode, sygdomsydelsen er blevet demonstreret fuldt ud i perioden.
1 høj varme: slukkevarmen er en typisk varmetype, nogle få kan være afslapningstype eller uregelmæssig varmetype, høj varme varer ofte ca. 2 uger, toppen kan nå 39 ~ 40 ° C, og der er mere end 40 ° C.
2 symptomer på fordøjelseskanalen: manglende appetit, maveforstyrrelse, ubehag i maven eller skjult smerte, det højre underliv er tydeligt, der kan være mild ømhed, mere forstoppelse, nogle få kan have diarré.
3 neuropsykiatriske symptomer: generelt relateret til sygdommens sværhedsgrad, patienter med svaghed, mental lammelse, apati, træg, langsom reaktion, høretab, alvorlige tilfælde kan forekomme lammede, koma, kan også præsentere med virtuel meningitis ydeevne, disse ydeevne Begge er forbundet med alvorlige toksiske symptomer, og når kropstemperaturen falder, reduceres tilstanden gradvist og gendannes.
4 cirkulationssystemets symptomer: har ofte relativt langsom puls (pulsacceleration er ikke i forhold til stigningen i kropstemperatur) eller svære årer, såsom kompliceret myokarditis, den relative langsomme puls er ikke åbenlyst.
5 hepatosplenomegaly: i denne periode kan ofte røre den hævede milt, blød, mild ømhed, kan også findes i leveren, blød, øm, hepatosplenomegaly er normalt mild, gradvis vender tilbage til det normale med opsvinget af sygdommen Hvis den toksiske hepatitis opfindes, kan det ses, at leverfunktionen er unormal, såsom gulsot og alaninaminotransferase.
6 udslæt: på syvende til syvende dag af sygdommen har nogle patienter en lille rød papule (rosenudslæt) med en rødlig hud. Diameteren er ca. 2 ~ 4 mm, farven er falmet, lidt højere end læderoverfladen, ikke mange, normalt i 10 Venstre og højre, vises i batches, fordelt i brystet og underlivet, kan også ses i ryggen og lemmerne, de fleste af dem forsvinder efter 2 til 4 dage, derudover kan patienter med mere svedtendens se krystaltypen sved (hvid pæon).
(3) Remission periode: I løbet af sygdommens tredje til fjerde uge begyndte kropstemperaturen at svinge og faldt gradvist.Patienten følte sig stadig svag, appetitten begyndte at komme sig, abdominal forstyrrelse blev lettet, den opsvulmede milt trukket tilbage og ømheden aftog. Alvorlige komplikationer såsom tarmblødning og tarmperforation kan stadig forekomme.
(4) Genopretningsperiode: Ved sygdomens 5. uge vendte kropstemperaturen tilbage til normal, appetitten blev forbedret, og symptomerne og tegnene vendte tilbage til det normale. Det tog normalt cirka en måned at komme sig fuldt ud.
Ovennævnte proces er et naturligt forløb af typisk tyfoidfeber (fig. 1). På grund af patientens immunstatus, virulens, mængde, behandlingsforanstaltninger, rettidig og passende behandling, komplikationer, og om den oprindelige kroniske sygdom påvirkes eller ej, kliniske manifestationer Let og tungt.
2. Kliniske typer Ud over den typiske proces kan sygdommen have følgende typer.
(1) Let type: feber er ca. 38 ° C, symptomerne på systemisk toksisk blod er lette, sygdomsforløbet er kort, og det kan inddrives på 1 til 3 uger. Symptomerne er ikke mange, og den typiske tyfoidfeber mangler. Det er let at forårsage fejlagtig diagnose og forkert diagnose. Børns tilfælde er ikke ualmindelige. De, der har fået tyfoidvaccination inden sygdommen, eller dem, der er blevet behandlet med effektive antibiotika i det tidlige stadium af sygdommen.
(2) fulminant (tung): akut debut, alvorlige toksiske symptomer, farlig tilstand, hurtig udvikling, kulderystelser, høj feber eller hypertermi, mavesmerter, diarré, chok, giftig encephalopati, giftig myocarditis, giftig hepatitis, Giftig sputum, kan også kompliceres af DIC osv., Hvis tidlig diagnose, rettidig behandling og redning, er det stadig muligt at helbrede.
(3) Forlængt type: Begyndelsens første ydeevne er den samme som for den almindelige type (typisk) På grund af den lave immunitet i kroppen, fortsætter feberen og kan vare i flere måneder. Afslapning eller intermitterende varmetype er hepatosplenomegalien også betydelig. Typhoidfeber med kronisk schistosomiasis har ofte denne type præstation. Denne patients antibiotiske behandling er ikke tilfredsstillende, og nogle gange er det nødvendigt at samarbejde med anti-schistosomiasis-behandling for at kontrollere sygdommen.
(4) Xiaoyao-type: Symptomerne på systemisk toksisk blod er lette, patienten lever ofte som sædvanlig, fungerer, bemærker ikke sygdommen, og nogle patienter kan pludselig have tarmblødning eller tarmperforering og søge medicinsk behandling.
(5) Frustrationstype: Indtræden er mere presserende, hvilket svarer til den typiske tyfus-ydeevne, men symptomerne som feber aftog hurtigt og heledes på cirka 1 uge.
(6) Pædiatrisk tyfusfeber: Det kliniske forløb af tyfusfeber er ikke typisk. Jo yngre alder, jo mere atypisk; jo ældre patienten, desto tættere er den på voksnes sygdom, tyfusfeber, sygdommens begyndelse, sværhedsgraden, opkast, mavesmerter, diarré Almindelige gastrointestinale symptomer er almindelige, ofte med uregelmæssig høj feber, ledsaget af kramper, hurtig puls, mindre almindeligt rosenudslæt, øget perifert blod leukocytantal, ofte ledsaget af bronkitis eller lungebetændelse, børn i skolealderen er for det meste lette eller frustrerede med voksne Ydeevnen er ens, tilstanden er mild, sygdomsforløbet er kortere, den relative langsomme puls er sjælden, antallet af hvide blodlegemer er ikke reduceret, tarmskaderne er også milde, og komplikationer af tarmblødning og tarmperforering er mindre.
(7) senil tyfus: symptomerne er ikke typiske, feberen er ikke høj, svaghed er indlysende, let at kompliceret med bronkial lungebetændelse og hjerteinsufficiens, vedvarende gastrointestinal dysfunktion, hukommelsestab, langvarig forløb, langsom bedring, høj dødelighed.
3. Gentagelse og genindtagelse
(1) Gentagelse: Sygdommen er tilbøjelig til tilbagefald, tilbagefaldshastigheden er generelt ca. 10%. I de første år blev chloramphenicol brugt som en speciel behandling. Det er rapporteret, at tilbagefaldshastigheden stiger med 20%. Patienten har 1 til 3 uger efter tilbagetoget, og de kliniske symptomer er igen. Vises, men ofte lettere (lejlighedsvis mere alvorlig end det oprindelige), sygdomsforløbet er ca. 1 til 3 uger, blodkultur kan genvindes positive resultater, gentagelse er mere end 1 gang, 2 gange er sjældne, lejlighedsvis gentagelse 3 til 4 gange eller I ovennævnte tilfælde er årsagen til tilbagefald relateret til kroppens lave immunfunktion.Tyfusbacillus, der lurer i kroppens makrofager, dukker op igen og invaderer blodcirkulationen, hvilket forårsager bakteræmi igen. Gentagelsen er mere almindelig hos patienter med utilstrækkelig antibakteriel terapi.
(2) Reburning: I løbet af 2 til 3 uger af sygdomsforløbet begynder processen med kropstemperatur at svinge og falder, men den er ikke nået normal. Den varer i 5 til 7 dage, og feberen stiger igen. Symptomerne kan være lidt tydelige, når genoptagelse, blodkultur kan være positiv igen og reburning Mekanismen ligner gentagelse.
Undersøge
Typhoid test
(1) rutinemæssig inspektion
Inkluderet blod, urin og fæces, blod: det samlede antal hvide blodlegemer reduceres ofte, ca. (3 ~ 5) × 10 ^ 9 / L, klassificeringstallet se neutropenreduktion med nuklear venstre skifte, lymfe, monocytter relativt forøget, Eosinophiler falder eller forsvinder, såsom eosinophils differentiale antal mere end 2% eller absolutte tællinger højere end 0,04 × 10 ^ 9 / L, og ingen parasitære sygdomme (schistosomiasis, hookworm, etc.), tyfus Diagnosen skal være meget omhyggelig. Efter indtastning af gendannelsesperioden vender det samlede antal hvide blodlegemer gradvist tilbage til det normale, og eosinofiler vises igen. Når sygdommen gentager sig, formindskes eller forsvinder eosinofiler igen, hvilket har visse antydninger til sygdomsprocessen, røde blodlegemer og hæmoglobin. Generelt bør der ikke forekomme større ændringer, alvorlige patienter med længere forløb eller kompliceret med tarmblødning, anæmi, såsom akut intravaskulær hemolyse, hæmolytisk uremisk syndrom eller DIC osv., Skal være den tilsvarende specielle undersøgelse.
Urin: Patienter med høj feber kan have mild proteinuri og lejlighedsvis nogle få kast.
Gødning: I tilfælde af tarmblødning kan der være fækalt okkult blod eller blodig afføring.
(to) bakteriologisk undersøgelse
1 blodkultur er beviset for diagnose, sygdommen kan være positiv i det tidlige stadium, den positive rate på 7. til 10. dag kan nå 90%, den tredje uge reduceres til 30% til 40%, og den fjerde uge er ofte negativ;
2 Den positive frekvens af knoglemarvskultur er højere end blodkulturskraften, især egnet til dem der er blevet behandlet med antibiotika og dem med negativ blodkultur;
3 fækal kultur, fra inkubationsperioden kan være positiv, op til 80% i den tredje til fjerde uge, den positive rate på 6 uger efter sygdommen faldt hurtigt, 3% af patienterne kan være mere end et år;
4 urin kultur: den positive rate i det sene stadie af sygdommen kan nå 25%, men fækal kontaminering bør undgås;
5 Skraber med rosenudslæt eller biopsi kan også dyrkes positivt.
(3) Immunologisk undersøgelse
1. Feidashi-test typhoid serumagglutinationstest, det vil sige den fedtreaktionspositive person har den hjælpefaglige diagnostiske værdi for tyfusfeber og paratyphoid feber. Antigenet, der bruges i undersøgelsen, inkluderer tyfus bacillus (O) antigen, flagellar (H) antigen, paratyphoid A Der er 5 slags antigener af B, C og C flagella. Formålet er at bestemme agglutinationstiter af forskellige antistoffer i serum hos patienter ved agglutineringsmetode Den positive reaktionshastighed er ikke meget i den første uge af sygdomsforløbet. Generelt stiger den positive rate gradvist fra den 2. uge til den fjerde. Uger kan nå 90%. Efter bedring kan den positive reaktion vare i flere måneder. Hos nogle få patienter er antistoffet meget sent, og endda er hele forløbet af antistoftiter meget lav (14,4%) eller negativ (7,8% til 10%), så det kan ikke I henhold til dette er sygdommen udelukket.
Widal-testen er blevet brugt i næsten 100 år. I 1960'erne gjorde nogle mennesker indsigelse mod dens specificitet. Resultaterne viste, at der var forvirring og forvirring. Widals-testen af ikke-tyfoid febersygdom viste også positive resultater, såsom forskellige akutte infektioner, tumorer og bindevæv. Leversygdomme og kronisk ulcerøs colitis kan alle have positive resultater Perlnan et al. Mener, at sterile tyktarmsceller og Enterobacteriaceae kan have almindelige antigener og antikolonantistoffer og Salmonella-bakterielle antigener produceret af colonic slimhindeskader Krydsreaktion, derfor skal vurderingen af resultaterne af fatda-reaktionen være forsigtig, skal være tæt kombineret med kliniske data, bør også understrege sammenligningen af serumantistoftitre i genopretningsperioden, det har været antydet, at den positive rate kan forbedres sammenlignet med de internationale stammer ved anvendelse af epidemisk stammeantigen. Det anbefales at udskifte den internationale standardstamme med lokale epidemiske stammer for at øge den positive frekvens af tyfoiddiagnose i endemiske områder.
2. Andre immunologiske undersøgelser
(1) Passiv hæmagglutinationstest (PHA): sensibiliserede røde blodlegemer med tyfus bacillus-antigen til reaktion med det testede serum, og bedøm om der er tyfus-specifikt antistof i henhold til den røde blodlegemes agglutinationstatus. Den positive rate i ind-og udland er 90% ~ 98,35%, den falske positive rate er ca. 5%. Bao Xinghao et al rapporterede, at påvisningsgraden af LSP-PHA for tyfusblodkulturpatienter var 89,66%, de tidlige patienter var 90,02%, og klinisk diagnosticeret var 82,5%. Den vigtigste detektion var specifikt IgM-antistof. Derfor kan det bruges til tidlig diagnose.
(2) Convective immunoelectrophoresis (CIE): Denne metode kan bruges til påvisning af opløseligt tyfoidantigen eller antistof i serum.Det er let at betjene, let at fremme på græsrodsniveauet og har høj specificitet. Følsomheden er imidlertid lav. Forfatterne rapporterer, at det er 24% -92. % påvirkes hovedsageligt af tidspunktet for opsamling af serum og opdages let på det tidlige stadium af sygdommen, så det kan bruges til tidlig diagnose af tyfusfeber.
(3) Kooperativ agglutinationstest (COA): anvendelse af Staphylococcus aureus-stamme A-protein (SPA) til binding til Fc-segmentet af antistof IgG, først sensibiliserende S. aureus med SPA med typhoid antistof og derefter med antigen Reaktionshastigheden, den positive hastighed for denne test er 81% ~ 92,5%, specificiteten er 94% ~ 98%, generelt er dens følsomhed højere end CIE, og specificiteten er værre end CIE.
(4) Immunofluorescensassay (IFT): Indirekt immunofluorescerende antistofassay blev udført af Doshi et al. Under anvendelse af Salmonella typhimurium Vi-suspension som antigen 140 positive blodkulturpositive tyfoidfeber-patienter (95,7%) var positive; 394 kontrolpersoner var kun positive; Fire tilfælde (1%) var falske positive. I øjeblikket er der få rapporter om denne metode. Om tyfoidvaccination og andre Salmonella-infektioner vil påvirke specificiteten af denne test, er der behov for yderligere forskning.
(5) Enzymbundet immunosorbentassay (ELISA): Det grundlæggende princip for ELISA er at bruge amplificeringen af enzymatisk reaktion til at vise den primære immunologiske reaktion, der kan påvise både antigen og antistof, og detektere Vi-antigen i tyfuspatienter af ELISA. Følsomheden er op til 1ng / ml, hvilket er højere end CoA-metoden på 9100ng / ml, og Vi-antigenet i urin kan påvises efter fortynding af 1: 1024. Indenlands, ekstern ELISA har påvist Vi-antigen, V9-antigen, LPS, H i kliniske prøver. Følsomheden af antigener er 62,5% -93,1%, hvilket varierer med påvisningen af antigener, og de fleste af dem er over 80%. Hangzhou Baoxinghao og andre ELISA'er detekterer samtidig IgM- og IgG-antistoffer, og følsomheden af LPS-IgM-ELISA er 91,38%. Specificiteten er henholdsvis 99,02% og LPS-IgG-ELISA er henholdsvis 93,1% og 98,02%. I serumimmunologisk diagnosemetode for tyfoidfeber er ELISA-metoden enkel, hurtig, følsom og specifik og er en velkendt diagnostisk metode. .
(4) Molekylærbiologiske diagnostiske metoder
1. DNA-sonde DNA-sonde er et diagnostisk reagens fremstillet af DNA til påvisning eller identifikation af en specifik bakterie ved anvendelse af et mærket specifikt DNA-fragment (probe) og denatureret i prøven. Hybridiseringen af bakterie-DNA udføres ved at måle, om der forekommer en hybridiseringsreaktion. Da sonden er fremstillet af et specifikt genfragment specifikt for bakterier, er specificiteten høj, og den tyfusbacillus opnået ved kulturen detekteres af en DNA-sonde. Følsomhed kræver op til 1000 bakterier i prøven, der skal påvises DNA-probe har høj specificitet og lav følsomhed og bruges generelt til stammeidentifikation og isolering.
2. Polymerasekædereaktion (PCR) PCR-metode er en molekylærbiologi-metode, der er udviklet i midten og slutningen af 1980'erne. Den kan amplificere målgener eller DNA-fragmenter til millioner af gange in vitro inden for få timer. Sammenlignet med DNA-prober er det 100-10000 gange højere end DNA-sonder. Den udenlandske JAE HS bruger PCR til at amplificere det flagellære antigenkodende gen for tyfoidfeber. Følsomheden kan detektere 10 tyfusbakterier med en specificitet på 100%. PCR-metoden er meget følsom og let at bruge. Produktforurening forekommer, så kontrol af de falske positiver og falske negativer af PCR-metoden er nøglen til at forbedre nøjagtigheden.
Diagnose
Typhoid diagnose
Diagnose
Diagnose kan udføres på baggrund af kliniske manifestationer og undersøgelser.
Differentialdiagnose
1, virusinfektion: virusinfektion i øvre luftveje kan også have vedvarende feber, hovedpine, antal hvide blodlegemer, der ligner tidligt tyfus, men disse patienter er mere akut indtræden, mere med øvre luftvejssymptomer, ofte ingen langsom puls, ingen splenomegali Store eller rosenudslæt, blod og andre bakteriekulturer og sernerfedt-darner-reaktion er negativ, det generelle sygdomsforløb er kort, kan også selvheles uden antibiotika.
2, malaria: alle typer malaria, især falciparum malaria, er let at forveksle med tyfoidfeber, men malaria svinger dagligt med stor kropstemperatur, med frysninger eller kulderystelser før feber, sved ved varm tilbagetog, milt er lidt sværere, anæmi er mere tydeligt, perifert Blod- og knoglemarvsudstryk kan findes i Plasmodium, og hurtig antipyretisk behandling med effektive antimalaria-lægemidler er ikke effektiv.
3, leptospirose: influenza typhoid type af denne sygdom er meget almindelig i løbet af sommeren og efteråret epidemi, akut debut, ledsaget af kulderystelser og feber, feber er vedvarende eller afslapningstype, ligner tyfus, patienter har en historie med kontakt med inficeret vand, Konjunktival overbelastning, kropsmerter, især smerter og ømhed i gastrocnemius, inguinal lymfadenopati osv.; Perifert blod leukocytantal steg, erytrocytsedimentationsrate, urinproduktion faldt, serumimmunologitest var positiv.
4, akut viral hepatitis: akut gulsot hepatitis i det tidlige stadium af gulsotfeber, generel sygdom, fordøjelseskanalsymptomer, leukopeni eller normal, ikke let at skelne fra tyfus, men denne patient har gulsot hver 5. til 7. dages sygdom, Kropstemperaturen vendte også tilbage til normal, leveren var øm, og leverfunktionen var unormal.Den kan diagnosticeres af serologiske markører af viral hepatitis. Derudover forveksles tyfusfeber kompliceret med toksisk hepatitis også med viral hepatitis, men leverfunktionskader af førstnævnte. Relativt let, der er gulsot i nærvær af stadig gulsot feber, og andre karakteristiske manifestationer af tyfus, blodkultur tyfus kan være positiv, med sygdommen forbedret, lever og leverfunktion vender tilbage til normal, tyfus feber Efter den ekstreme periode (uge 2) skal den differentieres fra følgende sygdomme.
5, sepsis: nogle Gram-negative baciller må differentieres fra tyfusfeber, denne sygdom kan have galdesygdomme, urinvej, tarm og andre primære infektioner, feber ofte ledsaget af kulderystelser, svedtendens, blødningstendens, mange patienter I det tidlige stadium kan der forekomme chok, og varigheden er længere. Selvom de hvide blodlegemer kan være normale eller lidt lavere, men ofte med venstre side af kernen, skal diagnosen stole på bakteriekultur.
6, miliær tuberkulose: feber er mere uregelmæssig, ofte ledsaget af nattesved, puls hurtigere, åndenød, cyanose osv., Historie med tuberkulose eller tæt kontakt med tuberkulosepatienter, røntgenfilm viser miliære skygger i lungerne.
7. Brucellose: Der er en historie med kontakt med syge dyr eller drikke unsteriliseret kvæg, gedemælk eller mejeriprodukter, langvarig uregelmæssig feber, bølge-varm type ved angrebet, led, muskelsmerter og sved, serumklæde Brucella agglutinationstest er positiv, blod- og knoglemarvskultur kan isoleres til Brucella.
8, endemisk tyfus: begyndt mere presserende, høj feber ofte ledsaget af kulderystelser, hurtig puls, conjunctival overbelastning og udslæt, udslæt optrådte tidligere (3. til 5. dag), antallet er mere, fordelingen er bredere, farven er mørkerød, Der er ingen tilbagetog, der er pigmentering efter udslæt, sygdomsforløbet er ca. 2 uger, antallet af hvide blodlegemer er for det meste normalt, og agglutinationen af proteobakterier er positiv. Blodet inokuleres i mavehulen hos marsvin for at isolere rickettsia.
9, tuberkuløs meningitis: nogle patienter med tyfus kan have svær hovedpine, sputum, sløvhed, halsresistens og andre manifestationer af vaginal meningitis, let forvekslet med tuberkuløs meningitis, men mange patienter med tuberkuløs meningitis Med anden orgeltuberkulose, selvom der er vedvarende feber, men ingen rosenudslæt og splenomegaly, er hovedpine og nakkemodstand mere markant, men kan ledsages af nystagmus, kranial nervekrampe osv. Uden behandling af anti-tuberkulose gradvist forværret, cerebrospinalvæskeundersøgelse Overhold ændringer i tuberkuløs meningitis; cerebrospinalvæskeudtværing, kultur, dyrevaccination kan findes i tuberkulose.
10. Ondartet histiocytose: Det patologiske træk ved denne sygdom er, at vævscellerne i det mononukleære makrofagsystem er unormalt spredt og infiltreret, og de kliniske manifestationer er komplekse og varierende, nogle gange hovedsageligt kendetegnet ved feber, lever, splenomegali og leukopeni. Derudover kan der være vævscelleforstørrelse og fagocytose i tyfus knoglemarvstabletter, så det er let at forveksle, men sygdommen udvikler sig hurtigt, der er åbenlyst anæmi, blødningssymptomer; blodtabletter og (eller) knoglemarvsskiver har specifikt ondartet væv Celler og (eller) multinuclerede kæmpevævsceller, der spreder vævsceller i forskellige former og kan fagocytose røde, hvide blodlegemer og blodplader; perifert blod ser ud til at have betydelig reduktion af fuldblodceller, antibakteriel terapi er ineffektiv.
