giftig nodulær struma
Introduktion
Introduktion til giftig nodulær struma Sygdommen er en hyperthyreoidisme sygdom rapporteret af Plummer i 1913, der adskiller sig fra Graves 'sygdom.Den kaldes Plummer sygdom, som er forårsaget af overskydende thyreoideahormon udskilt af nodulære læsioner i skjoldbruskkirtlen. I snæver forstand henviser nodulære læsioner til hyperfunktionelt adenom (toksisk adenomatoksicadenom) og inkluderer stort set toksisk nodulær struma (toksisknodulargoiter) Faktisk betragtes det meste af den rapporterede Plummer-sygdom i fortiden for at være kirtel. Tumorlignende hyperplasi. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: atrieflimmer giftig nodulær struma
Patogen
Giftig nodulær struma
(1) Årsager til sygdommen
Plummer-sygdom er sekundær med nodular struma eller skjoldbruskkirteltumor (højt fungerende adenom eller giftig skjoldbruskkirteltumor) og tegner sig for ca. 10% til 30% af hyperthyreoidisme.
På nuværende tidspunkt er årsagen til sygdommen ukendt. Der kan være langvarige skjoldbruskkirtelknudler eller adenomer Autonom sekretionsdysfunktion forekommer Nogle gange begynder hypertyreoidisme pludselig. Når indtagelsen af jod øges, øges sekretionen af det autonome skjoldbruskkirtelhormon, og de typiske symptomer på hyperthyreoidisme produceres.
(to) patogenese
1. Mekanisme for forekomst Plummer-sygdom er en sygdom i follikulært adenom eller adenomatøs hyperplasi og udviser hyperthyreoidisme. Nogle celler i skjoldbruskkirtlen er resistente over for TSH, insulinlignende vækstfaktor, fibroblastvækstfaktor ( Fibroblastvækstfaktor) og andre thyreoidea-stimulanter er følsomme over for nodulær hyperplasi, udvikler sig til follikulært adenom eller adenomatøs hyperplasi og derefter selvdisciplineret til at producere skjoldbruskkirtelhormon, hvilket forårsager hyperthyreoidisme, Plummer sygdom i områder med jodmangel Se, ofte kombineret med endemisk struma, angiver også, at forekomsten af denne sygdom er relateret til langvarig kronisk stimulering af proliferative stimulerende stoffer i skjoldbruskkirtlen, såsom TSH.
Derudover har nogle af Plummer-sygdommen en TSH-receptorgenmutation (somatisk mutation). Sådanne tilfælde har ingen TSH-stimulering og er forårsaget af kontinuerlig produktion af cAMP, hvilket resulterer i overdreven sekretion af autonomt skjoldbruskkirtelhormon. TSH-receptorgenet involveret i Plummer-sygdommen. Mutationsfrekvensen varierer meget fra 0 til 80%.
2. Patologisk skjoldbruskkirtel er nodulær forstørrelse (en eller flere), kapslen er intakt eller ingen kapsel, follikulær epitelhyperplasi i knuden kan ses under mikroskopet, brystvorten dannes, og den gelatinøse væske i folliklen er lille og tynd ( Dette adskiller sig fra simpel nodulær struma. Knuderne kan også være adenomlignende forandringer. Der kan være blødning, forkalkning osv. I knuderne. Skjoldbruskkirtelsvævet omkring knuderne er atrofieret og klemt.
Immunohistokemisk farvning viste, at det follikulære epitel ved knuderne var T3, T4 var stærkt positivt, og de omgivende epitelceller var negative eller svagt positive.
Elektronmikroskopi: I lighed med morfologien i follikulære epitelceller, såsom Graves sygdom, øges den cytoplasmatiske mitokondrier, endoplasmatisk retikulum og Golgi-apparatet.
Forebyggelse
Giftig nodulær struma forebyggelse Vær opmærksom på ordentlig hvile, ikke mestrer kombinationen af bevægelse og hvile, hviler godt, er befordrende for bedring af kroppen; motion kan øge fysisk styrke og forbedre sygdomsresistens, og kombinationen af de to kan bedre komme sig.
Komplikation
Toksiske nodulære goiter komplikationer Komplikationer, atrieflimmer, giftig nodulær struma
Hyperthyreoidisme er en fremtrædende klinisk manifestation af toksisk nodulær struma.Den kan også forekomme hos Graves-patienter med lang historie og alvorlige symptomer, især hos middelaldrende og ældre patienter, så det diskuteres her.
1. Etiologi og patogenese
Skjoldbruskkirtelhormon har en direkte stimulerende virkning på myokardiet, hvilket kan øge aktiviteten af Ca-ATPase og myosin ATPase i Na-K-ATPase og sarkoplasmisk retikulum i myokardiet, forbedre myocardial kontraktilitet og øge hjertets output. Hjertebelastning forværret ventrikulær progressiv kompensatorisk hypertrofi, mens skjoldbruskkirtelhormon kan øge antallet af beta-receptorer og atrial stress, denne virkning er synergistisk med effekten af katekolaminer på myokardiet, såsom patienter med andre organiske Ved hjertesygdomme er hjertet tungere og mere tilbøjelige til hjertesvigt.
2. Kliniske manifestationer
(1) Arytmi: Almindelige for tidlige sammentrækninger og atrieflimmer, som begge kan være episodisk eller vedvarende. Hyppigheden af atrieflimmer i hypertyreoidhjertesygdom rapporteres at være fra 10 til 28% i litteraturen. Efter mere selvgenopretning rapporterede Yuen et al. En gruppe på 165 patienter med hyperthyreoidisme kompliceret med atrieflimmer. 101 patienter (61%) havde forsvindelsesfibrillering forsvandt efter at symptomerne på hyperthyreoidisme var kontrolleret. Al selvgenvindingstid brugte RIA eller Inden for 4 måneder efter antithyreoidemedicinbehandling.
(2) Hjerteforstørrelse: Hos patienter med svær hyperthyreoidisme med et langt sygdomsforløb forstørres hjertet på grund af overdreven stress i hjertet i lang tid På grund af udvidelsen af den venstre ventrikel er mitralventilen relativt lukket, og spidsen kan høres i klasse II til III. Systolisk knurr, forårsaget af hyperthyreoidisme alene, efter kontrol af hyperthyreoidisme, kan hjertet vende tilbage til det normale, et lille antal lange kurser, svær hjertesygdom kan efterlade en permanent hjerteforstørrelse.
(3) Hjertesvigt: Ældre patienter med hypertyreoidisme og hyperthyreoidisme med anden organisk hjertesygdom er tilbøjelige til hjertesvigt, sommetider endda maskerer ydelsen af hypertyreoidisme og forårsager forkert diagnose eller forsinkelse af behandlingen.
Symptom
Toksiske nodulære struma symptomer almindelige symptomer exophthalmia varme knuder træthed hånd rysten svaghed
Symptomer ligner dybest set primær hyperthyreoidisme, men de er kendetegnet ved milde symptomer på hypertyreoidisme. Lokal hyperthyreoidisme og enkelt eller flere knuder er sværere end normal skjoldbruskkirtel. Generelt er der ingen exophthalmia, håndtremor er sjælden, og nervøsitet er mild. Der kan være skjoldbruskkirtelfinger, lokale komprimeringssymptomer er mere almindelige, såsom hæshed, åndedrætspres, træthed er svag, hjerteskade er mere fremtrædende.
Undersøge
Undersøgelse af giftig nodulær struma
1.131I absorptionshastighed steg generelt 131I absorptionshastighed, men nogle gange kan det være normal, kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtelknudler, 131I absorptionshastighed vendte tilbage til det normale.
2. Radionuklidscanningen viser en eller flere "hot nodule" af koncentreret 131I. Skjoldbruskkirtelsvævet uden for nodulen har lav iodabsorptionsfunktion. Når T3 er brugt, hæmmer det ikke ophobningen af radioaktivt jod i knuder og blod. Koncentrationen af TSH faldt, og skjoldbruskkirtelhormonet blev udskilt af nodulen. Plummer-sygdommen tegnede sig for ca. 20% til 25% af tilfældene med autonome skjoldbruskkirtelknudler. Blandt dem var hyperthyreoidismen mild, og den kirurgiske resektion var "varm." Efter knude kan det skjoldbruskkirtelvæv, der hæmmes uden for knuden, genoprette iodabsorption.
3. Ultralydundersøgelse B-ultralyd kan vise størrelsen på knuder, farve Dopplerundersøgelse, knuder har rigelig blodgennemstrømning.
4. Når CT-scanningen af skjoldbruskkirtelscanningen er en termisk knude, er det nødvendigt at bruge ultralyd eller CT for at bekræfte, om der er en morfologisk nodulær læsion, der stemmer overens med den termiske knude.
Diagnose
Diagnose og diagnose af toksisk nodulær struma
Nodulær struma, med forskellige grader af hypertyreose symptomer og tegn, den samlede 131I-hastighed på skjoldbruskkirtlen er høj eller normal, en eller flere koncentrerede 131I varme knuder kan ses under scanning og ikke eksogen thyroxin Inhibering, skjoldbruskkirtelvæv bortset fra knuder, jodabsorption er lav, men kan blive ophidset af TSH, kan også hæmmes af eksogent thyroxin, kan diagnosticeres som giftig nodulær struma.
Differentialdiagnose
1. Graves 'sygdom er kendetegnet ved hyperthyreoidisme, diffus struma og anti-TSH-receptorantistoffer i blodet, som kan differentieres fra Plummer.
2. Marine-Lenhart syndrom er en tilstand af funktionelle knuder kompliceret med Graves sygdom. Det er klinisk vanskeligt at skelne fra Plummer's sygdom. I dette syndrom øger stimuleringen af TSH absorptionen af radioaktivt jod, men det forbedres i knuderne. Hæmning omkring er et kendetegn for sygdom.
3. Giftig multinodulær struma er synonym med generaliseret Plummer-sygdom, når det kaldes funktionel adenomlignende hyperplasi.
4. Papillær skjoldbruskkirtelkarcinom kan være forbundet med papillær struktur på grund af Plummer-sygdom, og det skal differentieres fra papillær karcinom. P1-sommer-sygdom viser ikke det unikke nukleare udseende af papillær karcinom, såsom jordglasskerner og kerner.
5. Andre sygdomme, der viser varme knuder under thyroidea-scanning, bør differentieres fra Plummer's sygdom og kan differentieres afhængigt af, om symptomerne på hyperthyreoidisme eksisterer, og om nodulære læsioner stemmer overens med de varme knuder.
