pludselig spædbørnsdødssyndrom
Introduktion
Introduktion til pludseligt spædbarnsdødssyndrom Sudden Infant Death Syndrome (SIDS), også kendt som cotdeath (cribdeath), henviser til en pludselig og uventet død af en baby, der ser ud til at være helt sund. Det andet internationale SIDS-møde i Seattle, Nordamerika, i 1969, definerede det som: Infant Pludselig utilsigtet død, selvom efter dødsfallet, selvom obduktionen ikke kunne bestemme dødsårsagen, sagde SIDS. Pludseligt spædbarnsdødssyndrom er den mest almindelige dødsårsag mellem 2 uger og 1 år, hvilket tegner sig for 30% af dødeligheden i denne aldersgruppe. Forekomsten er generelt 1 ‰ ～ 2 ‰, og dens fordeling er over hele verden. Generelt er der mange tilfælde midt på natten til tidligt om morgenen. Næsten alle dødsfald af pludseligt spædbarnsdødssyndrom forekommer i spædbørns søvn. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: pludselig død
Patogen
Årsager til pludselig spædbarnsdødssyndrom
Høje risikofaktorer forbundet med mødre og babyer (15%):
Faktorer med høj risiko forbundet med mødre inkluderer yngre gravide kvinder, mindre uddannelse, rygning under graviditet, unormal placenta, sent prenatal pleje eller mangel på perinatal pleje og højrisikofaktorer forbundet med spædbørn, herunder tilbøjelig eller lateral søvn, og Andre (ofte mødre) sover i sengen, strøelse er for blød, for tidlig eller lav fødselsvægt, mindre end graviditetsalder, passiv rygning, overophedning, mænd osv. Blandt dem kan sidesøvn være for tidligt og / eller lav fødselsvægt En af de høje risikofaktorer for krybbedød er flere risikofaktorer for krybbedød Den relative risiko for krybbedød i tvillinger er dobbelt så stor som for singleton.
Etniske forskelle (5%):
Forekomsten af krybbedød i ikke-hvide, såsom sorte og amerikanske indianere / alaskere, er to til tre gange højere end spanierne og asiaterne, hvilket indikerer, at SIDS har en bestemt etnisk modtagelighed.
Families socioøkonomisk status (10%):
Dårlig familie socioøkonomisk baggrund kan øge forekomsten af krybbedød.
Hypoxia og hypercapnia (15%):
Obduktion bekræftede strukturelle og funktionelle ændringer i lungerne, hjernestammen eller andre organer i SIDS-tilfælde. Næsten to tredjedele af tilfældene havde histologisk eller biokemisk bevis på kronisk hypoxi eller mild asfyksi før pludselig død. Nogle undersøgelser viste, at næsten 60% Niveauet af vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF) i cerebrospinalvæsken i SD IS-tilfælde er markant forøget. Da hypoxi er en vigtig årsag til stigningen i VEGF, antages det, at en anoxisk begivenhed forekommer flere timer før starten af SIDS, siden starten af hypoxia VEGF-gentranskription og VEGF-proteinekspression kan tage mindst flere timer (niveauet af VEGF i vævet kan måles 6 timer efter hypoxi, top ved 12 timer og vende tilbage til basalniveau ved 24 timer). Den mest almindelige årsag til disse hypoxiske begivenheder kan være Bradykardi, øvre luftvejsobstruktion eller periodisk vejrtrækning, hypoventilation forårsaget af flere årsager og hypoxi til sidst inducerer krybbedød, præenatal eksponering for nikotin hos gravide kvinder, i tilfælde af hypoxi / hypercapnia hos spædbørn, kan forværre spædbørn Bradykardi får SIDS til at forekomme.
Infektion (18%):
Adskillige undersøgelser har vist, at nogle SIDS-tilfælde kan være lidt inficeret før pludselig død og ikke kan ses 1 Virusinfektion: SIDS har en højeste forekomst om vinteren, hvilket kan være relateret til mild virusinfektion om vinteren.Det er vanskeligt at finde den ved obduktionen. Bakteriel infektion: 5. 1% af tilfælde af SIDS har en historie med øvre luftvejsinfektion forårsaget af B. pertussis, så B. pertussis kan være en af årsagerne til SIDS B mangel og andre mener, at potentiel skadelig bakteriekolonisering og inflammatorisk reaktion får den immuninficerede baby Det er mere modtageligt for skader, opregulering af pro-inflammatoriske cytokiner forårsaget af bakterietoksiner og forårsager alvorlige inflammatoriske reaktioner er en vigtig årsag til SIDS 3 Pneumocystis-infektion: Chabé et al. Fandt pneumocystis i paraffinindlejrede dele af lungevæv fra SIDS-tilfælde. Derfor antages det, at Pneumocystis-infektion også kan være en af årsagerne til SIDS.
patogenese
1. Patogenese Patogenesen af SIDS er ikke blevet afklaret. Det betragtes i øjeblikket som et resultat af interaktion mellem forskellige faktorer. Hjernestemmedysplasi eller modenhedsforsinkelse i forbindelse med kontrol af hjertets respiratoriske funktioner, regulering af søvnvækkelse og regulering af døgnrytme betragtes som den mest Overbevisende og mest fornuftig hypotese, som er i overensstemmelse med hjernestammens dysplasi set ved obduktion, hvilket antyder, at udviklingsforstyrrelser i hjernestammen i hjertets åndedrætscenter direkte kan påvirke dens funktion og påvirke ophidselsesresponsen, sådanne spædbørns fysiologi under søvn. Utilstrækkelig stabilitet, kan ikke vågne op i tide for at undgå nogle dødelige skadelige stimuli. Vækningsreaktionsdefekter er nødvendige for forekomsten af SIDS, men i mangel af andre biologiske eller epidemiologiske risikofaktorer er det ikke nok at forårsage SIDS, tilbøjelig Søvn øger luftvejsobstruktionen og muligheden for gentagen inhalation, hvilket fører til hypercapnia og hypoxæmi, som kan udvikle sig til dødelig asfyksi, især på meget bløde sengeflader, der øger luftvejsobstruktion og gentagen inhalation. Muligheder, der fører til hypercapnia og hypoxemia, kan udvikle sig til dødelig asfyksi, især på meget bløde sengeflader Øge risikoen for søvn bugleje, også det foreslået, at tilbøjelige sovestilling kan forårsage betydelige varmestress, de hjertefejl hos spædbørn har vejrtrækning kontrol yderligere skader.
Голиков A m.fl. klassificerer årsagen til pludselig spædbørnsdød som følgende virusinfektioner, hypoxi, eksogene antigener, neuroreflex lidelse osv. Den mere almindeligt anerkendte dødsårsag er central asfyksi. Obduktionsdataene antyder, at binyrerne har en lille vægt og en betydelig overflade. Store rynker på grund af lav binyresekretionsaktivitet, langvarig glukokortikoidmangel, der fører til metabolske forstyrrelser i forskellige organer, især hjernemetabolismeforstyrrelser, kan være årsagen til pludselig død hos børn, nogle børn kan skyldes ventrikelflimmer eller sympatisk excitabilitet Pludselig stigning forårsaget af ubalance i hjertens nerver, forlængelse af QT-intervallet er en forstyrrelse i myokard repolarisationsproces, som kan forårsage ektopisk excitabilitet og dermed øge muligheden for dødelig ventrikelflimmer, familiær fra forlænget QT-interval Det antydes, at sygdommen er autosomal dominerende, og virusinfektionen spiller en inducerende rolle i den unormale og ikke-koordinerede reaktionsmekanisme for pludselig død hos børn. I pludselig død hos børn kan den store thymus med binyreinsufficiens nå 40%, så thymus lymfoide og Der er en sammenhæng mellem pludselig spædbarnsdød og overdreven tymisk hyperplasi bør være bevis på immunlidelser.
Derudover er patologisk graviditetshistorie, botulisme, langtids idiopatisk apnø, gastrisk-esophageal refluks, apnø-hypopnea forårsaget af laryngeale og øvre luftvejskemoreceptorer, invaderet af mere end normale mængder antigen, vagusnerv Unormaliteter, ændringer i pulmonalt overfladeaktivt middel og mangel på mellemkædet acyl-CoA-dehydrogenase (MCAD) kan være en af årsagerne til visse SIDS.
2. Manglen på specificitet ved obduktion af børn med krybbedød, der ses ved obduktionen, der er intet nødvendigt tegn til diagnose af krybbedød, men der er nogle almindelige fund, såsom 90% af børn med lidt blødning og andet end årsagen til babyen Død er åbenlyst, og lungeødem er også almindeligt.
En undersøgelse af obduktion af SIDS afslørede, at 2/3 af børnene havde histologisk bevis for kronisk hypoxi, inklusive rester af brint fedtindhold, levererytropoiesis, hjernestammegliose og andre strukturelle abnormiteter, bortset fra astrocytter. Ud over hyperplasi er der også trælignende rygsøjler og myelindannelse. Det primære sted for hjernestammens rygsøjler er placeret i de store kerner i retikulær struktur og rygkernen og orphan nucleus i vagusnerven. Nogle patienter med krybbedød har reaktivitet i medulla oblongata. Astrocytter stiger, dette forøgede sted er ikke begrænset til det sted, der er relateret til luftvejsregulering, stof P, et neuropeptidledningsmedium, der findes i selektive sensoriske neuroner i det centrale nervesystem, i pons til børn med krybbedød Forøget, et lille antal SIDS-børn med dysplasi af den bueformede kerne, dette sted er hvor det ventrale ventrale hjerte-åndedrætscenter er placeret og er tæt forbundet med reguleringen af ophidselse, autonom rytme og kemoreceptorfunktion, der for nylig findes hos børn med SIDS-bue Unormale receptorer i kernen, inklusive receptorer, der binder til kaininsyre, muscariniske kolinerge receptorer og serotoninergiske receptorer og kaininsyreceptorer Integreret med muscarincholinerg receptordensitet aftager indbyrdes, den bueformede nucleus mindst en eller flere neural mangel neurotransmitterreceptor, som omfatter en manglende selvregulering, herunder ophidselsesrespons, især hjerte-relaterede respiratorisk kontrol.
Andre obduktionsresultater stemte overens med kroppens reaktion på mild kronisk asfyksi. SIDS havde før- og postnatal væksthæmning og øgede kortisolkoncentrationer i blodet. SIDS-spædbørn havde højere niveauer af hypoxanthin i glasagtig humor på grund af forløbet af hypoxanthin. Adenosin (xanthine) er en luftvejshæmmer, der indikerer vævshypoxi i en længere periode.Disse observationer antyder et potentielt vigtigt forhold mellem asfyksi og hypopnea, nemlig asfyxi på grund af forskellige årsager. Det får nedbrydningen af sekundær adenosinmonophosphat i kroppen til at accelerere, hvilket resulterer i adenosinansamling, som kan forårsage vedvarende hyperventilering og danne en ond cirkel.
Forebyggelse
Pludselig spædbarnsdødssyndromforebyggelse
1. Tilbage til at sove
Siden ”Sit-sleep” -øvelsen er forekomsten af krybbedød faldet markant, hvis rapporteret [27] faldt med 6,6% i den nyfødte periode (0-28 d), faldt spædbørn i januar-juni med 9. 0%. Børnene fra juli til november faldt med 6,1%, og i den kolde sæson faldt den gennemsnitlige sæson med 11,2%.
2. Undgå spædbarnssæd og sideposition
Søvn udsat og sideposition er de positioner, hvor spædbørn er tilbøjelige til SIDS og bør undgås.
3. Brug en hård overflade
Undgå at placere blødt sengetøj på krybbe, såsom puder, dyner, uld tørklæder, fåreskind tæpper, fyld legetøj osv., Hvis babyens ansigt er indpakket eller dækket af dem. Det anbefales at dække babyens hårde madras med et lag lag. Som en babys søvn.
4. Undgå at ryge under graviditet og passiv rygning hos spædbørn. Rygning under graviditet og rygning i det miljø, hvor babyen bor, er en uafhængig risikofaktor for krybbedød og bør undgås.
5. Det anbefales, at babyen og moren er i det samme rum, men den samme seng med moren inden for 20 uger efter fødslen af sengen er en vigtig risikofaktor for krybbedød, men har lille virkning på babyen efter 20 uger [28].
6. Brug en beroligende pattedyr
Brug af en beroligende pattedyr kan reducere forekomsten af krybbedød, især i lange søvnperioder. Hvis babyen nægter eller babyen sover, er det ikke nødvendigt. Mekanismen, som patten reducerer forekomsten af krybbedød kan være relateret til at sænke tærsklen for ophidselse. Bivirkningen ved at bruge en beroligende pattedyr er Forekomsten af malocclusion er øget, men den kan gendannes efter seponering; langtidsbrug af spædbørn med otitis media, tarminfektioner og oral candida kolonisering steg.
7. Undgå at overophedes babyen
Børn skal sove i et køligt miljø, bør ikke bære, dække for meget, det er ikke passende at føle sig overophedet, når man rører ved babyen.
8. Familieovervågningsenhed anbefales ikke
Der er ingen holdepunkter for, at hjerte-lungemonitorer, der bruges i hjemmet, kan reducere forekomsten af krybbedød, men det er vigtigt at styrke hjemmeovervågning for spædbørn med betydelige livstruende hændelser [31], herunder apnø (central eller Lejlighedsvis obstruktion), hudfarveændringer (normalt benævnt cyanose, bleg, lejlighedsvis erytem eller multiple blod), åbenlyse ændringer i muskeltonus (især nedsat), pludselig vejrtrækning og opkast osv. Hjælper med hurtigt at forstå apnø, luftvejsobstruktion, åndedrætssvigt, assisteret iltforsyningsafbrydelse og åndedrætsstøttesvigt.
9. Forsøg ikke at bruge sekundære plejeprodukter
Cirka 20% af krybbedød i USA forekommer i babyer, der ikke er forældrepleje, ofte pyntet med ældre børn, børnepasningspersonale, slægtninge (såsom bedsteforældre, adoptivforældre) eller midlertidige barnepiger.
Forældre, der har mistet deres børn på grund af pludseligt spædbarnsdødssyndrom, er meget traumatiserede og har ingen mental forberedelse til tragedien; de har ofte for meget skyld, fordi de ikke kan finde en klar årsag til deres død, og på grund af politiet, socialarbejdere Eller andet personals undersøgelser forværres, familiemedlemmer har brug for hjælp ikke kun inden for et par dage efter babyens død, men har også brug for hjælp i det mindste i de næste par måneder til at lindre deres sorg og skyld. På ethvert tidspunkt inkluderer denne slags hjælp Foretag øjeblikkeligt hjemmebesøg, drøft med forældre og lette deres panik, forhindrer dem og andre børn i at skynde sig ind på hospitalet, sætte deres egen og andres sikkerhed i fare, observere miljøet, hvor pludselig spædbarnsdødssyndrom opstår, og forklare årsagerne til spædbørnsdød .
Obduktionen skal udføres så hurtigt som muligt. Når resultaterne af obduktionen er kendt (normalt inden for 8 til 12 timer), skal afdødes pårørende underrettes.
Komplikation
Komplikationer af pludseligt spædbarnsdødssyndrom Komplikationer pludselig død
Den ultimative konsekvens af pludseligt spædbarnsdødssyndrom er død uden andre komplikationer.
Symptom
Pludseligt spædbarnsdødssyndrom Almindelige symptomer Bradykardi Proteinuria Død Meningitis
1. Barnet har følgende egenskaber i løbet af sin levetid.
1 dårlig reaktion på miljøet;
2 let at stoppe vejrtrækning eller fejle under fodring;
3 Der er en unormal gråd. Nogle mennesker bemærkede, at der er en slags højt gråd eller kortdrevet sputum i krybbedød. Tonen skifter ofte pludseligt.Der er forskellige toner i den samme gråd. Disse manifestationer er abnormiteter i udtagsrøret over halsen og halsen. Unormal hjernestammefunktion tyder naturligvis ikke på den stille og blide personlighed SIDS, fordi den faktiske forekomst af SIDS kun er 2 ‰, så disse uslebne og ikke specifikke præstationer, det er vanskeligt at bruge som en potentiel sygdomsscreening standarder.
2. Screeningskriterier for børn med høj risiko
Naeye har foreslået otte mødreegenskaber og 19 neonatale egenskaber som kriterier for screening af høyrisiko-børn.
(1) Gravide mødre: Der er hovedsageligt:
1 Morens hæmoglobin ≤ 10 g / dl til enhver tid.
2 ryger.
3 infektioner.
4 proteinuri under graviditet.
(2) Spædbørnsaspekter: Funktioner inkluderer:
1 Hovedet er åbenbart deformeret under fødsel.
2 har brug for iltbehandling.
3 usædvanlige knusrefleksioner.
4Parkscore ≤ 6 og så videre.
Flere forskere har brugt denne standard til at analysere store spædbørn og en gruppe børn, der døde af krybbedød eller høj risiko.Skuffelse er den høje frekvens af falske positiver (mere end 90%). På dette tidspunkt er der ingen pålidelig skærm med høj specificitet. Kontroller metoden for at identificere den tidligt.
3. Klinisk kan sygdommen opdeles i 3 kategorier.
(1) Infektionssygdomme: Infektionssygdomme, der ikke er diagnosticeret i tide (bekræftet ved obduktion), hovedsageligt akutte luftvejsinfektioner.
(2) Pludselig død: Pludselig død efter den akutte fase af sygdommen eller i restitutionsperioden (bekræftet fra obduktion).
(3) Fuldstændig helbred: Børn, der ser ud til at være helt sunde på overfladen, dør pludselig.
Der er ingen symptomer inden dødsfaldet, hovedsageligt i sovecentret, åndedrætsstop, der er ingen nøjagtig forventet diagnosemetode, diagnosen af krybbedød er begrænset til mindre end 1 år gammel, død baggrundsundersøgelse og direkte undersøgelse viser sig at være nødvendig for barnets død, En obduktion bør udføres hos børn, der mistænkes for at have krybbedød, fordi SIDS faktisk er en diagnostisk diagnose.I tilfælde af pludselig uforklarlig spædbarnsdød er nogle medfødte og erhvervede sygdomme, såsom medfødt hjertesygdom, der ikke er diagnosticeret klinisk. Intrakranial blødning, myocarditis, meningitis og traumer kan kun identificeres ved obduktion. Betydningen af patologisk undersøgelse er at undersøge årsagerne til pludselig død for at etablere forebyggende foranstaltninger.
Et af hovedmålene med SIDS-studien er at etablere nøjagtige screeningsmetoder til at identificere spædbørn med høj risiko, der kan dø af SIDS, forventede respiratoriske og polysomnografiske screeningsmetoder, og at fokusere på at overvåge unormale former for respiratorisk eller rytmisk vejrtrækning, ofte mangler tilstrækkelig Følsomhed og specificitet, ikke egnet til den forventede anerkendelse af børn med krybbedød, risikoen for krybbedød i spædbørn, premature spædbørn, søskende til børn med krybbedød, der har oplevet ”tilsyneladende livstruende begivenhed (ALTE)” Dette er i øjeblikket den mest nyttige metode til at identificere børn med høje risiko for krybbedød, hvilket er markant øget, ALTE henviser til svære symptomer som apnø, hudfarveændring, lav muskel tone og bradykardi. SIDS forekommer hos spædbørn, der har behov for hjerte-lungeredning på grund af ALTE. Mængden af krybbedød kan nå 8 til 10%. Forekomsten af krybbedød hos spædbørn med 2 ALTE er så høj som 28%. Forekomsten af krybbedød hos premature spædbørn er omvendt proportional med fødselsvægten. Forekomsten af krybbedød i SISD-børn er 3 ~. 5 gange, op til 5/1000 ~ 8/1000 levende fødsler.
Undersøge
Undersøgelse af pludseligt spædbarnsdødssyndrom
Børn med pludseligt spædbarnsdødssyndrom er vanskelige at diagnosticere før fødslen.Når der adskilles fra andre sygdomme, hvis muligt, skal følgende relaterede tests hovedsageligt udføres: blodelektrolytkoncentration, blodsukker, arteriel blodgasanalyse, leverfunktion, røntgenundersøgelse af brystet, elektrokardiogram, Hjerte B-ultralyd, EEG og hoved-CT-undersøgelse.
Diagnose
Diagnose og diagnose af pludseligt spædbarnsdødssyndrom
Det er vanskeligt for børn med pludseligt spædbarnsdødssyndrom at blive diagnosticeret med andre sygdomme før fødslen.Det er generelt nødvendigt at bestemme diagnosen ved patologisk anatomi. Betydningen af patologisk undersøgelse er at undersøge årsagerne til pludselig pludselig død for at etablere forebyggende foranstaltninger.
Diagnostisering af SIDS skal være baseret på et miljø, der tilstrækkeligt undersøger forekomsten af død, fysisk undersøgelse af sagen, billeddannelse og radiologi, endoskopi og fotografering og histologi, mikrobiologi, toksikologi, biokemi, metaboliske sygdomme På grundlag af screening og genetisk testning er det blevet foreslået at bruge "pludselig spædbarnsdød" pludselig i stedet for krybbedød, men det er ikke blevet accepteret, men det kan bruges til dem, der ikke opfylder SIDS-type I- eller type II-kriterierne eller ej. I obduktionstilfælde har disse pludselige dødsfald ingen nøjagtig dødsårsag, men udelukker SIDS. Med avanceringen af diagnostiske teknikker kan nogle tilfælde med tidligere og nuværende diagnose af SIDS diagnosticeres som metaboliske sygdomme, hjertesygdomme eller andre i fremtiden. sygdom.
