retinal veneokklusion
Introduktion
Introduktion til okklusion af nethinden Ophængning af nethindevene (retinalveinocclusion) er en almindelig fundus vaskulær sygdom. Ophængelse af netthindevene er kendetegnet ved: retinal blodstase, nethindeblødning og ødemer, som kan opdeles i central retinal vene-okklusion og retinal vene grenobstruktion, med elektronmikroskopi, laser og laser Udviklingen af teknikker såsom fundusfotografering har yderligere forståelse og forbedring af etiologien, klassificeringen, komplikationer, prognosen og behandlingen af denne sygdom. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: neovaskulær glaukom cystoidødem
Patogen
Årsager til okklusion af netthindevene
Vaskulære væglesioner (40%):
Retinal arteriosklerose spiller en vigtig rolle i patogenesen af okklusion af netvene. 80% til 95% af patienterne har arteriosklerose på samme tid.Det mest almindelige sted for obstruktion er i sigtepladsområdet og den arteriovenøse skæringspunkt. I disse to dele er midten af nethinden Arterierne og venerne er tæt sammen. Der er en ydre membran i den tilstødende karvæg, der er dækket af den samme bindevævsmembran. Når arteriosklerosen hærdes af den hærdede ydre membran, indsnævres venen, og endotelcellerne i væggen stimuleres. Hyperplasi, lumen bliver trangere, blodstrømmen bliver langsommere og stagnerer endda, hvilket forårsager trombose af blodplader, røde blodlegemer og fibrinogen til at danne en thrombus, hvilket er mere sandsynligt at forekomme, når der er hypertension, diabetes eller blodsygdomme. På den anden side kan toksinerne, der er produceret af betændelse eller betændelse i nethinnen, også tykkere den venøse væg, beskadige intimaet, sprede endotelcellerne, ændre overfladeladningen og forårsage blodpladeaggregation, dannelse af blodcellekomponenter i fibrinogenetværket. Trombose, venøs betændelse kan komme fra virusinfektioner, tuberkulose, syfilis, sepsis, endocarditis, lungebetændelse, meningitis, sinusitis og andre systemiske immun- eller vaskulære sygdomme. Traumer kan forårsage disse ændringer direkte i den venøse væg. .
Forøget blodviskositet (30%):
I de senere år har ændringer i blodkomponenter, især ændringer i viskoelasticitet, været forbundet med patogenesen af okklusion af netvene. Under normale forhold har overfladen af røde blodlegemer en negativ ladning, så de gensidig afvises og kan suspenderes i blodet. Når hyperlipidæmi forekommer, Når hyperproteinæmi, eller fibrinogen er forhøjet, kan disse lipider og fibrinogen vikle sig på overfladen af røde blodlegemer for at miste den negative ladning på overfladen, så de har en tendens til at aggregere og danne klumper og klæbe til blodkarvæggen og på samme tid på grund af fibrinogen Forhøjet indhold eller øget indhold af lipoprotein og globulin kan øge plasmaviskositeten og helblods viskositet, gøre blodet tykkere, øge blodgennemstrømningsresistensen og mere sandsynligt at danne trombe. Patienter med okklusion af netvene har hyperlipidæmi svaret for 61% ~ 82% er det også rapporteret, at patientens blodviskositet, fibrinogen, plasmaviskositet steg, Trope fandt, at patienter med kapillære ikke-perfuserede områder og (eller) neovaskularisering øgede blodviskositeten, derudover blodkoagulationssystem og Ubalanceret fibrinolytisk system, blodpladeaggregering og frigørelsesrespons forbedres af enhver grund, β-koagulin og blodpladefaktor IV-indhold Højt kan forårsage forøget blodpladeaggregering, er trombose let induceret veneokklusion.
Trombose (20%):
Forhøjet intraokulært tryk har en bestemt betydning i patogenesen af denne sygdom. Sygdommen kombineret med primær åbenvinklet glaukom tegnede sig for 10% til 20% og rapporterede endda op til 50% på grund af øget intraokulært tryk først på sigtepladen Den centrale netthindearterie perfunderes, og det venøse tryk påvirker den venøse tilbagevenden, hvilket resulterer i stase af blodgennemstrømning og trombose. Øget intraokulært tryk kan stimulere den sene vene på sigtepladen til at sprede endometriecellerne, indsnævre lumen og forårsage hæmodynamiske ændringer. Dannelse af trombose, andre læsioner, såsom hjertefunktionskompensation, bradykardi, alvorlig hjerterytme, pludselig blodtryksfald eller øget blodviskositet, kan forårsage hæmodynamiske ændringer, hvilket bremser blodgennemstrømningen, især i sigten Modstanden mellem pladen og det arteriovenøse kryds er større, blodstrømmen er langsommere eller endda stillestående, hvilket fremmer trombose og inducerer venøs obstruktion.
Forebyggelse
Forebyggelse af okklusion af netthindevene
1, skal du være opmærksom på at beskytte øjnene for at undgå øjensygdomme og kvæstelser.
2, vær opmærksom på blandingen af ernæring, opretholde følelsesmæssig stabilitet, spiser ikke irriterende mad osv., Forhindrer forhøjet blodtryk, koronar hjertesygdom osv., For at forhindre disse sygdomme sekundært til netvinkulation i nethinden.
Komplikation
Komplikationer i okkulation af netthindevene Komplikationer, neovaskulær glaukom, makulært cystisk ødem
Komplikationer og følger af okklusion af netthindevene er mere almindelige. Generelt kan de sammenfattes i to kategorier: Kategori 1 er den makulære komplikation og følger, herunder cystoid makulær ødem, dannelse af makulær fremre membran og makulær ardannelse. Den anden kategori er neovaskularisering og dets komplikationer, inklusive neovaskulær glaukom, glasblødning, proliferation, mekaniseret membrandannelse, nethindedannelse og nethindeløsning og makulært cystisk ødemer og foryngelse i ovennævnte komplikationer. Blodkar er de mest almindelige.
Makulært cystisk ødem
Det er den mest almindelige komplikation af okklusion af netthindevene, og det er også en af hovedårsagerne til det nedsatte syn på denne sygdom. Forekomsten af total tørhed er lidt højere end ved grenobstruktion. Forekomsten af total obstruktiv cystisk ødem er 40% til 66%. 30% til 62%, forekomsten af cystoid makulær ødem varierer afhængigt af sygdommens sværhedsgrad, sværhedsgraden af sygdommen forekommer tidligere, kan forekomme 1 måned efter venøs obstruktion, og nogle vises i månederne efter indtræden, kontroller Det er vanskeligt at identificere briller i milde tilfælde. Alvorlige tilfælde er vanskelige at skelne på grund af diffust ødem i makulaen. Imidlertid kan optisk koherentomografi bruges til at bekræfte diagnosen. Efter 1 til flere måneder aftager diffus ødem i det makulære område, og den makulære er mørkerød. Det makulære område har naturligvis en klar mørkerød boble-lignende bule, og delingens vesikler er kronbladlignende eller radiale. Kontaktlinsen bruges til at detektere nethindens fortykkelse i det makulære område, og den centrale konkave bule danner flere store vesikler. Honeycomb-lignende vesikler er stadig synlige omkring vesiklerne. Hvis der er blod i vesiklerne, dannes et halvmåneformet flydende plan. Væsikernes bageste væg kan have pigmentering, og det cystiske ødem er begrænset til det centrale område. Obstruktionen optager den øverste eller nedre halvdel af makulaen, og den samlede tørre obstruktion er alvorlig. Det cystiske ødem kan udvides til den laterale kant af den optiske skive og den øvre og nedre vaskulære bue. Det sene trin i den fluorescerende angiografi er typisk kronbladlig eller bikagelignende lækage, og det cystiske ødem falder ned. Meget langsom, fra et par måneder til et år, individet kan ikke optages i 2 år, graden af cystisk ødem er forskellig, og prognosen for synet er også inkonsekvent. Det meste af det midlertidige ødem kan vende tilbage til mere end 0,5, langtidsødem Hos 14% af patienterne kan synets skarphed nå eller overstige 0,5. Efter adskillige år fladder de makulære vesikler ud og forekommer mørkerøde kronbladlignende mønstre eller har pigment- og fiberproliferation eller danner cystiske ar, som alvorligt påvirker centralsynet.
2. Neovaskulær og neovaskulær glaukom
Neovaskularisering er en af de mest almindelige komplikationer ved okklusion af netvene, hvilket ofte fører til gentagen blødning af glaslegemet og alvorligt nedsat syn. Den tidligste tid for neovaskularisering er 3 måneder efter indtræden, og forekomsten øges med sygdomsforløbet. På nethinden og den optiske skive er det samlede antal neovaskularisering forårsaget af total tørtobstruktion generelt mindre end for grenobstruktionen. Dette skyldes, at neovaskularisering er forekommet i nethinden, efter at den totale tør iskæmiske obstruktion ikke har frembragt mere nethinden neovaskularisering. Den øverste samlede obstruktion var 7,7%, grenobstruktionen var 24,1%, den hemi-laterale obstruktion var 41,9%, neovaskulariseringen var placeret i den optiske skive, den totale tørhed var 5,1%, grenen var 11,5%, og halvdelen var 29%. Nye blodkar forekom ofte i Kanten af det ikke-perfuserede område, eller nethinden på den optiske skive eller den optiske skive nær det iskæmiske område, hvis form oprindeligt er sporlignende, vokser gradvist til et trådnet, en krans eller en havventilator: den fluorescerende angiografi har en stor mængde fluorescens Der er et tæt forhold mellem neovaskularisering og størrelsen på nethinden uden perfusion. Hvis der ikke er noget perfusionsområde over 5 ~ 7PD, kan der produceres nye blodkar, og der er ikke noget perfusionsområde. Jo større infektionen var, jo større er muligheden for nye blodkar, forekomsten af forfatterne rapporterede en stor forskel, generelt omkring 20%, rapporteret total tørobstruktion forekom i glaukom 33,3%, halvsidet obstruktion var 3,2%, forgrening Neovaskulær glaukom forekommer sjældent i okklusion. Neovaskulær glaukom forekommer normalt i det totale tørre obstruktive iskæmiske øje. Det forekommer normalt i den anden til tredje måned efter obstruktion. Det er også kendt som "Baiguang Glaucoma". Det er kendetegnet ved Nye blodkar forekommer i iris, gradvis udvides til den forreste kammervinkel, nye blodkar vokser ind i det trabekulære meshværk for at blokere vinklen på det forreste kammer, hvilket fører til vedhæftninger omkring iris, hovedpine, øjet hævelse og andre symptomer, konjunktiv vasodilatation og overbelastning, hornhindeødem, iris pupillary margin Pigmentepiteleversion, pupiludvidelse, tidligt når hornhinden ikke har ødemer, kan fluoresceinangiografi vise fuldstændig okklusion af kapillærerne fra den perifere til den bageste pol, selv store arterier og vener er fuldstændigt okkluderede, kun den optiske skive og dens nærhed Fluorescens i blodkar og neovaskularisering, når denne komplikation opstår, er prognosen ekstremt dårlig, medicin og kirurgi er vanskelige at arbejde, og de fleste patienter har fuldstændigt synstab.
Neovaskulær glaukom er den mest alvorlige komplikation af denne sygdom, og forekomsten af forfatterne er relativt stor.Den rapporterede siden 1974 er 4% til 29%, generelt omkring 20%. Det rapporteres, at glaukom forekommer i total tør obstruktion. 33,3%, delvis obstruktion er 3,2%, grenobstruktion forekommer ikke neovaskulær glaukom; neovaskulær glaukom forekommer normalt i det totale tørre obstruktive iskæmiske øje, normalt 2 til 3 måneder efter begyndelsen, så Tidligere blev det også kaldet "100-dages glaukom. Det blev også rapporteret at være forårsaget af 2 uger eller år. Det er kendetegnet ved, at nye blodkar første gang optrådte i iris, som gradvist spredte sig til det forreste kammer, og de nye blodkar vokser ind i det trabekulære netværk, hvilket blokerer vinklen på det forreste kammer. Den forreste vedhæftning af iris, vinklen på det forreste kammer, stigningen i det intraokulære tryk og symptomerne på hovedpine og øjet hævelse, konjunktiv vasodilatation og hyperæmi, hornhindeødem, iris pigmentering epitel eversion, pupiludvidelse, tidligt når hornhinden ikke har ødemer, fluorescens Kontrast kan vise fuldstændig okklusion af kapillærerne fra den perifere til den bageste pol af nethinden, selv store arterier og vener er fuldstændigt okkluderede, kun den optiske skive og dens nærliggende makrovesser og neovaskularisering Når denne komplikation opstår, er prognosen ekstremt dårlig, både medicin og kirurgi er vanskelige at arbejde, og de fleste patienter har fuldstændigt synstab.
Symptom
Netværkssymptomer i nethinden Almindelige symptomer Plettet hæmoragisk makulært cystisk ødem Synsdefekt Retinal blødning Retinal ødem Fundusændringer i funduspunktet eller flammende blødning nethindeløsning
De vigtigste symptomer er centralt synstab eller en delvis synsfeltdefekt, men forekomsten er langt mindre akut og alvorlig end arteriel okklusion. Generelt kan en del af synsskarpheten opretholdes. Cirka 3 til 4 måneder efter central venøs obstruktion kan ca. 5 til 20% af patienterne Irisneovaskularisering forekommer og sekundær med neovaskulær glaukom.
1. Oclusion af central retinal vene
Opdelt i 2 typer:
(1) Let type: også kendt som ikke-kemisk, hyperpermeabel eller delvis obstruktion, milde eller totale asymptomatiske symptomer, afhængigt af graden af makulær skade, normalt eller mildt syn Nedsat, normalt eller let synsfelt, fundusundersøgelse: tidligt: normal optisk skive eller mildt sløret grænse, ødemer, normalt eller mildt ødem i det makulære område, blødning, normal arteriediameter, åreknuter udvidet, 4 langs nethinden Der er små eller moderat flammende og punktformet blødning i vene, ingen eller lejlighedsvis bomuldslignende plaques, mildt ødem i nethinden, normal eller lidt forlænget netthindecirkulationstid for fluoresceinangiografi, mild fluorescein lækage i den venøse væg, kapillærer Mild dilatation og en lille mængde mikroangiomdannelse, normal eller mild fluorescein lækage af makulaen; sent: netthindeblødning absorberes gradvist efter 3 til 6 måneder og forsvandt til sidst helt, det makulære område vendte tilbage til normal eller mild pigmenteringsforstyrrelse Hos et lille antal patienter er makula mørkerødt cystisk ødem, fluorescerende angiografi er kronbladlignende fluorescein lækage, og til sidst dannes et cystisk ar, som kan forårsage tab af synet. Den optiske skive har ciliær retinal vaskulær kollateraldannelse, formen er lobulær eller kranslignende, venøs stase-dilatation reduceres eller genindvindes fuldstændigt, men der er en hvid kappe ledsaget, intet eller lejlighedsvis lille ikke-perfusionsområde, ingen neovaskularisering, visuel bedring eller normal Mild tilbagegang, nogle patienter med let centrale net i venerne kan forværre sygdommen og blive en alvorlig iskæmisk venøs forhindring.
(2) Tung: Også kendt som iskæmisk, hæmoragisk eller komplet obstruktion.
1 Tidligt: De fleste patienter har sløret syn, synsskarphed reduceres markant, svær synsstyrke reduceres til manuel, kombineret med arteriel obstruktion kan reduceres til kun lysopfattelse, der kan være tæt central mørk plet synsfeltfejl eller perifer indsnævring, fundusundersøgelse Det kan ses, at den optiske skive er meget ødematisk og hyperæmi, grænsen er sløret og kan dækkes af blødning. Det makulære område kan have åbenlyst ødem og blødning. Det kan være diffus ødem eller cystisk ødem. Macystens cystoidødem er vesikulært, arrangeret i en kronbladform eller i en bikube. På samme måde kan der være blødning i sækken, danne et semilunar eller halvcirkulært væskeniveau, arteriediameteren er normal eller tynd, venen er stærkt dilateret og forvrænget som en pølse, eller i en nethinde, der bølgende i ødemet, på grund af hypoxi Den venøse blodsøjle er mørkerød. I alvorlige tilfælde er blodgennemstrømningen stillestående, og de røde blodlegemer akkumuleres i blodkarene, hvilket viser granulær blodgennemstrømning. Det alvorlige nethindødem er især tydeligt i den bageste del. Et stort antal punkterede punctiforme blødninger er fordelt langs venerne. Gennem fundus flammer blødningen fra det overfladiske kapillærlag, og blødningen fra det dybe vaskulære lag er punkteret eller plakagtig, og den svære omgivelse dannes af den optiske skive. Blomsterlignende blødning, selv i den indre begrænsende membran forårsaget af bløddyr i nethinden, de tungere gennemborede den indre begrænsende membran til glasblødning, nethinden har ofte bomuldslignende plaques, som stiger med sværhedsgraden af denne sygdom, denne bomuldslignende plak er Fordi akut anterior kapillær okklusion inhiberer den axoplasmatiske transport af nervefiberlaget, reduceres eller slukkes b-bølgen af elektroretinogrammet, den mørke tilpasningsfunktion reduceres, retinalcirkulationstiden for fluoresceinangiografien forlænges, og den lejlighedsvise arm-nethindecirkulationstid forlænges. Den optiske skive vasodilation, fluorescein lækage overstiger skivegrænsen, fordi det store stykke blødning maskerer kapillærlaget for at danne et ikke-fluorescerende område, fra gabet kan man se en stor mængde fluorescein lækage i den venøse væg, kapillærerne er stærkt forvrænget og udvidet Et stort antal mikroangiom, makulaen er en smule eller diffus fluorescein lækage, hvis der er cystisk ødem, danner den kronbladlignende eller cellulær fluorescein lækage.
2 sent: kommer normalt i det sene stadie efter 6 til 12 måneders begyndelse, det optiske skiveødem falder, farven vender tilbage til normal eller falmer, og de ciliære nethindekollaterale kar dannes ofte på overfladen eller kanten, som er ringformet eller spiralformet, relativt grov. Eller neovaskularisering, i form af et glødetråd eller en blomsterring, relativt smal, nogle kan stikke ud i glaslegemet, flydende i fundus, makulært ødem er aftaget, pigmenteringsforstyrrelse eller kronbladlignende mørkerøde pletter, hvilket antyder at der har været gule pletter i fortiden Cystisk ødem, svær netthindegliose, fibroblast-aggregering til dannelse af en sekundær netthindemembran eller pigmenteret ardannelse, alvorlig synsnedsættelse, arteriel diameter hovedsagelig tynd og hvid kappe og nogle Komplet okklusion er sølvlignende, uregelmæssig venediameter og nogle smalle med hvid kappe, især dem, der er forårsaget af betændelse, retinal blødning og bomuldslignende absorption af plader, eller efterladt med hård udstråling, langsom absorption, generelt Komplet absorption på 1 år eller adskillige år, kapillær okklusion, endda små arterier og venuler er okkluderet, hvilket danner store upåfundede områder, og nogle optiske diske og nethinder har neovaskularisering, hvilket kan føre til Forårsaket af blødende blødning, fiberproliferation, trækkraft af nethinden, og nogle kan udvikle neovaskulær glaukom. Fluorescensangiografi viser, at den optiske skive har stor kollateral eller neovaskularisering, sidstnævnte har en stor mængde fluorescein lækage, og den makulære kan være normal eller resterende. Punktlignende lækage eller kronbladlignende lækage, eller i form af punkteret eller flassende fluorescens, arteriets rørdiameter bliver tyndere, den venøse væg er i det væsentlige lækagefri eller har begrænset lækage, og kapillærindeslutningen danner et stort uperfunderet område. Fra den perifere del af nethinden er det en øform. Det kan forbindes til en arkform senere, og det kan udføres til ækvator eller endda omkring den optiske skive. Der er ofte arteriovenøse kortslutninger nær perfusionsområdet, mikroangiom og / eller neovaskularisering. Det tidlige intraokulære tryk af denne sygdom er normalt, og det sene stadie kan øges kraftigt, hvis det kombineres med neovaskulær glaukom.
2. Hemi-central nethindevene-okklusion (hemi-central nethindevene-okklusion) Under udviklingen af nethindeblodkar indtræder den glasagtige arterie i den optiske kop gennem den embryonale spalte. Når embryoet er 3 måneder, vises to vener på begge sider af arterien i synsnerven. Mennesker møder hinanden i synsnerven bag den optiske skive for at danne den centrale netvene, normalt forsvinder en af dem efter fødslen, hvilket efterlader en kuffert, men nogle mennesker kan efterlades for at danne to blodåre, halvsidet forhindring er En bagagerum danner en blokering ved sigtepladen eller i synsnerven. Denne type forhindring er relativt sjælden i klinikken. Hyppigheden er 6% til 13%. Normalt er 1/2 af nethinden involveret, og endda 1/3 eller 2/3 af nethinden er involveret. Dens kliniske manifestationer, varighed og prognose ligner okklusion af central nethindevene.Nyere vaskulær glaukom kan også produceres, hvis der er et stort uperfunderet område.
3. Afgrening af netvene på grenens venevoksination Afgreningsvenens påvirkning er hyppigst påvirket af iliac crest, der tegner sig for 90% til 93%, hvoraf den øvre sakrale okklusion er den mest almindelige og tegner sig for 62% til 72%, nasal kollaterale gren Der er meget lidt okklusion, forekomsten er 1,5% til 3,0%, og den makulære smågrenobstruktion er bedre end hovedgrenobstruktionen, fordi det lille område af den makulære gren er lille, og kapillærlaget er tykt, og muligheden for at producere et ikke-perfusionsområde er lille, selvom Produktionsområdet er også lille, så muligheden for at forårsage sene komplikationer af nye blodkar er lille. I modsætning hertil har trunkobstruktion flere komplikationer.
(1) Tidligt stadium: Tilstanden for synstab er forskellig afhængigt af det komprimeringspunkt, der er placeret i bagagerummet eller den lille gren. Blokeringen er placeret i bagagerummet og den makulære gren. Den synsstyrke reduceres til en vis grad. Filialen uden makula er blokeret. Synskarpheden påvirkes ikke. Ændringerne svarende til det beskadigede område af nethinden, fundusundersøgelsen, nethindearterien bliver ofte tynd og hærdet, og obstruktionspunktet er i skæringspunktet mellem arterierne og venerne. Venen er ofte placeret under arterien, og kompressionsrørets diameter på den hærdede arterie bliver tynd og penlignende. Selv den venøse blodgennemstrømning er ikke synlig. Hvis venen er placeret over arterien, vil den bevæge sig på overfladen af arterien som en bro, diameteren af røret vil være smalt eller uregelmæssigt, og nogle gange er der hvidt fibrøst vævshyperplasi, såsom spundet garn eller film. Arterierne og venerne er indpakket i filmen, men diameteren af det venøse trykrør bliver tyndere og endda ikke genkendelig. Den distale ende af okklusionspunktet forvrides og udvides som en pølse, og det blæserformede netvandslag og det dybe lag af blødning vises langs venen. Pre-retinal blødning eller blødende blødning, retinal ødemfortykning, synlige bomuldslignende plaques, såsom makulært ødem, der invaderer makulaen, og Blødning maskering, kan også producere cystoidødem i makulaen, normal nethinde i den optiske skive og andre steder, fluorescerende angiografi kan se den forsinkede udfyldning af den berørte vene, venen i forhindringspunktet er penlignende eller fuldstændigt ødelagt, ingen fluorescerende blodstrøm, sen angiografi Den venøse vene kan udvise en stærk fluorescerende plet, hvilket indikerer, at de vaskulære endotelceller er beskadiget, den distale vene på forhindringspunktet er dilateret, fluoresceinet lækker i væggen, den kapillære vasokonstriktion danner en mikroangiom, ledsaget af lækage, og nethindeblødningen kan dække fluorescensen. Den makulære buering kan være delvist brudt og lidt fluorescein lækage. Hvis der er cystoid makulært ødem, dannes ufuldstændig kronbladlignende stærk fluorescens.
(2) sent stadium: normalt efter 6 måneders begyndelse af blødning, ødem øges gradvist, ødemet falder ned, den erytematøse eller uregelmæssige form af det optiske skive makulære område vises eller den ringformede udstråling af makula senesiden, denne ekssudationsabsorption Langsomere, makulær ødemer falder, hvilket efterlader pigmenteringsforstyrrelse eller cystisk degenerationsarr, ledsaget af arteriel sekundær sklerose, indsnævring af rørdiameteren med hvid kappe, lejlighedsvis lille arterieindeslutning er sølvfarvet, den påvirkede venediameter gendannes eller Ujævnhed i tykkelse, fuldstændig nyttiggørelse af blodgennemstrømningen i forhindring, delvis nyttiggørelse eller fuldstændig okklusion i form af sølvfilamenter, hvid kappe i venens væg, okklusion af små vener, dannelse af laterale grene nær forhindringspunktet og vandret søm i nethinden, Store kapillærer kan forekomme i den optiske disk og nethinden neovaskularisering. Efter 1 år eller flere år kan blødende blødning forekomme pludselig. Fluorescensangiografi viser, at den berørte vene er fyldt med normal eller forsinket fluorescens, og væggen er generelt fri for lækage eller lejlighedsvis Begræns lækage, venøs udtynding eller ingen fluorescein i forhindringen, kollaterale kar dannes ofte i nærheden og vandrette sømme, og der er to kollaterale dannelsesveje, nemlig hindrende grene og tilstødende uhindrede vener. Den laterale gren eller selve den forhindrede blodåre danner en lateral gren i de hindrede og ikke-forhindrede segmenter. Den alvorlige bagagerumshindring kan have et stort uperfuseret område, der strækker sig fra den perifere del til den ækvatoriale del eller endda den bageste pol. Dette tilfælde er ofte Der er nye blodkar i kanten af den optiske skive og / eller ikke-perfusionsområde, som er i form af et glødetråd, en krans eller en havventilator. I det sene stadium er der en stor mængde fluorescein lækage, og der er ofte en arteriovenøs kortslutning nær ikke-perfusionsområdet.
I henhold til de typiske fundusændringer kan diagnosen bestemmes ved at kombinere resultaterne af FFA-undersøgelse og kliniske manifestationer.
Undersøge
Undersøgelse af okklusion af netthindevene
Fluorescensangiografi af central venøs obstruktion er:
1 En stor mængde blødning i nethinden, så choroid og nethindefluorescens blokeres.
2 Der var intet perfusionsområde og intet kapillært perfusionsområde.
3 dybt ødem af makulaen.
4 Venvæggen er farvet eller let lækket.
5 neovaskularisering og fluorescein lækage.
6 Radial kapillære kompenserende udvidelse omkring den optiske disk.
Elektroretinogram: normalt ved sygdommens begyndelse. Hvis blokeringen ikke kan fjernes, falder b-bølgen i ERG gradvist for at danne et negativt bølgemønster. Hvis amplituden er mindre, er prognosen dårlig.
Blodreologiundersøgelse kan forstå plasmaviskositet og helblods viskositet og kan bestemme indholdet af ß-koagulin og blodpladefaktor IV.
FFA fluorescein fund er også forskellige på grund af obstruktion (total tør, halvdel, gren), grad af obstruktion (fuldstændighed, ufuldstændighed) og sygdomsforløbet.
Total tør obstruktion i begyndelsen af sygdomsforløbet, tidligt i angiografien på grund af et stort antal hæmoragiske læsioner i nethinden, så choroid- og nethindefluorescensen blokeres i uhindrede, synlige langsomme fyldningsbevægelser, vener (overgangstiden for den arterio-venøse forlænges, ofte overskrider 20s); i det sene stadium af angiografi farves den venøse væg og dets tilstødende væv med diffus stærk fluorescens. Når fluorescein når kapillærerne omkring makulaen, hvis der ikke er nogen blødning, der dækker den, vil der være åbenlys fluorescein lækage og gradvist ind. Og bliv i det lille cystiske rum, i det sene stadie af sygdommen, på grund af nethinden i kapillærbed, er der ikke noget perfusionsområde, ingen restkapillær omkring perfusionsområdet er tumorlignende udvidelse, kollateralt cirkulation og nyt liv i forskellige unormale veje Blodkarene kan forekomme i en hvilken som helst del af fundus, men de mest almindelige i den optiske skiveoverflade, de nye blodkar på den optiske skiveoverflade kan undertiden komme ind i glaslegemet. Hvis bruddet kan føre til blødende blødning, kan neovaskulariseringen differentieres fra sikkerhedscirkulationen på grund af åbenlys lækage.
Den totale tørhed er ikke helt blokeret i begyndelsen af sygdomsforløbet. I den tidlige fase af FFA på grund af den lille mængde blødning er fluorescensafskærmningen lille, overgangstiden for den arteriovenøse vene er ikke åbenlyst, den venøse væg lækker og det efterfølgende udseende af væggen og dets omgivende vævfarvning, Det er også lettere end fuldstændig forhindring. Hvis læsionen involverer makulaen, og der ikke er nogen effektiv sikkerhedscirkulation, vises et kronbladlignende stærkt fluorescerende område (cystisk ødem) på grund af kapillær lækage omkring foveaen, og kapillærsløjfen omkring fovea ødelægges. Lækage, intet perfusionsområde og neovaskularisering er generelt fraværende i det sene sygdomsforløb.
Omfanget af halv-side-obstruktion og gren-blokerende FFA er begrænset til dræningsområdet eller dræningsområdet for grenen.Desuden kan der i nogle tilfælde af grenobstruktion ses grenens rørdiameter i det første stadie af sygdommen, og den øverste ende af grenen er begrænset. Stærk fluorescens.
Diagnose
Diagnose og differentiering af okklusion af netthindevene
Diagnose:
Diagnostik kan være baseret på medicinsk historie, kliniske symptomer og laboratorieundersøgelser.
Differentialdiagnose:
I henhold til kendetegnene ved fundus for okklusion af netthindevene, såsom hypertensive venøs dilatation og venøs blødning og fluoresceinangiografi, er diagnosen ikke vanskelig, men skal differentieres fra følgende fundus sygdomme:
1. Venøs stasisretinopati: på grund af okklusion eller stenose af den indre carotisarterie reduceres den centrale retinearterion perfusion, hvilket resulterer i et fald i det centrale venetryk, venøs dilatation, markant langsommere blodgennemstrømning og en lille mængde blødning synlig i fundus. Der er lille hæmangioma og neovaskularisering, og det er ikke vanskeligt at skelne fra nethindevene-okklusion. Det sidstnævnte har øget venetryk, venen er stærkt forvrænget og udvidet, og nethindeblødningen er mere, og symptomerne er tyngre.
2. Diabetisk retinopati: generelt bilateral, venal dilatation i nethinden, men ikke for svær, og venetrykket i nethinden øges ikke, blødningen er spredt, ikke så meget som venøs forhindring, har ofte hård udstråling, forhøjet blodsukker, systemiske symptomer Kan identificeres, men diabetespatienter er også tilbøjelige til okklusion af nethindevene, diabetikere er tilbøjelige til okklusion af netthindevene, bør tages alvorligt.
3. Hypertensiv retinopati: læsionen er ofte bilateralt symmetrisk, nethindeblødning er overfladisk sparsom, for det meste placeret i den bageste pol, selvom venen er udvidet, men ikke forvrænget og mørke, almindelige bomuldslignende plaques og makulær udtværingslignende udstråling og nethindevene Obstruktive patienter har ofte højt blodtryk, for det meste monokulært indtræden, høje åreknuder og mere netthindeblødning.
