Hyperuricemisk nefropati
Introduktion
Introduktion til hyperuricæmi nefropati Med forbedringen af folks levestandard og forventet levealder ældes befolkningen, forekomsten af hyperuricæmi og gigt øges hurtigt. Klinisk ledsages hyperuricæmi ofte af hyperuricæmi, uanset hyperuricæmi eller høj. Urikururi kan forårsage urinsyre (salt) til at forårsage nyreskade i deponering af nyrevæv, kaldet urinsyre nefropati. Urinsyre og urat kan forårsage gigt, akut urinsyre nefropati (akutursyre nefropati), urinsyre nyresten, kronisk gigt nefropati (kronisk goutynephropathy) og asymptomatisk hyperuricæmi. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,007% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Nyresten Hypertension Arteriosklerose Diabetes Nyresvigt Nyrecyster
Patogen
Årsag til hyperuricæmi nefropati
(1) Årsager til sygdommen
Årsagen til urinsyre nefropati og gigt nefropati er en stigning i blod- og / eller urinsyrekoncentration, og mange faktorer, der øger den vedvarende urinsyre koncentration er:
1. Forøget urinsyreproduktion
(1) Genetiske faktorer: enzymgenmutationer, såsom hypoxanthin-guanin-phosphoribosyltransferase-mangel.
(2) Erhvervede faktorer: unormal myeloide hyperplasi, indtagelse af sorghum, fedme og hypertriglyceridæmi, højt indhold af fruktose, højt alkoholindhold i drikkevarer, motion.
2. Nedsat urinsyreudskillelse
(1) Genetiske faktorer: urinsyreudskillelse eller udskillelse af udskillelse.
(2) Erhvervede faktorer: lægemidler såsom thiaziddiuretika, salicylater, metabolitter såsom mælkesyre, ketonlegemer, angiotensin og vasopressin, nedsat plasmavolumen, hypertension og fedme.
3. Endogen urinsyreproduktion overdreven urinsyre er det endelige produkt i sputummetabolismen Urinsyre er antimontrioxid, en nukleinsyre og andre terpenoider, der hovedsageligt nedbrydes ved cellemetabolisme. Nedbrydning af sputum i fødevarer producerer urinsyre, endogen urinsyre. Årsagen til overdreven produktion er hypoxanthin, aktiviteten af guanin ribosekonverterende enzym (HGPRT) mindskes, phosphoribosylpyrophosphatamidoverføringen (PRPP) og hypoxanthin, og aktiviteten af xanthine (XO) er den vigtigste. HGPRT mangler gulsot, guanin kan ikke producere tilsvarende nukleotider, og kroppens hypoxanthin omdannes til urinsyre. Forøgelsen af PRPP-syntaseaktivitet kan øge den intracellulære PRPP, som er et nøgleenzym til omdannelse af sputum til urinsyre. Forøget urinsyreproduktion omdanner XO hypoxanthine til gulsot og gulsot til at producere urinsyre.
4. Urinsyreudskillelsesforstyrrelse Urinsyre har ingen fysiologisk funktion i kroppen Under fysiologiske forhold udskilles urinsyre 2/3 ~ 3/4 af nyrerne, og resten udskilles af tarmen.Tarmens slimhindeceller udskilles i tarmen, og tarmbakterierne indeholder urikase. Det nedbrydes i vand og ammoniak, så det ikke er urinsyre, der udledes fra fæces. Når nyren er utilstrækkelig, forøges den lidt fra tarmen. Urinsyren, der filtreres fra glomerulus, reabsorberes næsten fuldstændigt af den proximale tubule, urin. Urinsyren i væsken udskilles af nyretubulierne.Det er bekræftet, at nyretubulierne udskiller urinsyre, og nyretubulierne kan reabsorberes igen Nyresekretion er en vigtig del af reguleringen af urinsyrekoncentration i blodet.
(1) I det tidlige stadium af kronisk nyreinsufficiens er der en kompensation for et sundt nefron. Stigningen i urinsyrekoncentration er ikke signifikant og er ikke i overensstemmelse med faldet i glomerulær filtreringshastighed. Når GFR <10 ml / min producerer betydelig hyperuricæmi, er den primære Hypertensive patienter, hyperuricæmi forårsaget af nedsat behandling af natrium ved proksimale viklede rør eller udskillelse af renal tubulær urinsyre forårsaget af tidlig renal vaskulær sygdom.
(2) Når blodvolumenet reduceres, såsom begrænsning af natriumindtagelse, vanddrivende brug og polyuria, reduceres urinsyre-clearancehastigheden. Når blodvolumenet reduceres, er urinstrømningshastigheden mindre end 1 ml / min, så urinsyre akkumuleres i det proximale nyretubule S3-segment. Mere end koncentrationen i kapillærerne omkring nyretubulierne kan tilbage-diffusion optræde. Tværtimod, natriumsaltbelastning, antidiuretisk hormonsekretion øger blodvolumen, og urinsyreclearance øges.
(3) Organiske syrer påvirker udskillelsen af urinsyre med nyretubulier: organiske syrer udskilles fra kroppen ved hjælp af en renal, rørformet anionpumpe, som konkurrerer med urinsyre på dette tidspunkt, eller på grund af akkumuleringen af organiske syrer i de proximale tubuli begrænser den metaboliske forstyrrelse urinsyre Sekretionen, forøget organisk syre ses ved alkoholforgiftning, alvorlig træning af mælkesyreophopning og diabetisk ketoacidose og andre alvorlige metaboliske lidelser.
(4) Diuretika, anti-tuberkulosemedicin, aspirin, catecholamines osv. Kan påvirke udskillelsen af urinsyre: vanddrivende medicin reducerer renal tubulær sekretion af urinsyre eller øger dens reabsorption, det er stadig uklart, anti-tuberkulosemedicin såsom ethambutol og pyridin Azinamidet kan hæmme sekretionen af urinsyre fra nyretubulierne. Den lille dosis af aspirin hæmmer sekretionen af urinsyre fra nyretubulierne. Når dosis øges til 2 ~ 3g, kan det hæmme reabsorptionen af urinsyre af nyretubulierne, og effekten af at fjerne urinsyre. Katecholamin påvirker renal blod Urinsyre rolle.
(5) Bly kan hæmme sekretionen af urinsyre ved nyretubulier: kronisk blyforgiftning, urinsyreclearance faldt sammenlignet med kreatininclearance er åbenlyst.
Kroppens urinsyre opretholder en dynamisk balance.Den samlede urinsyre pool opbevarer 1200 mg urinsyre, 600-900 mg per dag til udskiftning, 750 mg per dag, 100-365 mg fra tarmkanalen, 500-1000 mg urin og daglig indtagelse af strontium eller kerne. Glycosylatfødevarer, blodurinsyre opretholdes på et normalt niveau gennem udskillelse af urinsyre. For eksempel, hvis den normale diæt ændres til en fejlfri diæt, falder blodurinsyren kun med 59,5 μmol / L (1 mg / dl), så kosten er ikke den vigtigste årsag til hyperuricæmi. Årsagen er, at den aktuelle urinsyre-enzymmetode bruges til at kontrollere den normale værdi af mandlig 150 ~ 380 / μmol / L (2,4 ~ 6,4 mg / dl), hun 100 ~ 300 / μmol / L (1,6 ~ 4,8 mg / dl), hunblods urinsyreniveau Årsagen til lave mænd kan være relateret til kvinders østrogenniveauer eller orale antikonceptiva. Postmenopausale kvinders blodsyreniveau svarer til mænds 98% af urinsyre i kropsvæsker er i form af natriumsalt Ved 37 ° C, pH 7,4 under fysiologiske forhold, urinsyre Den maksimale opløselighed er 380 μmol / L (6,4 mg / dl), så serum urinsyreværdi> 416 / μmol / L (7 mg / dl) kaldes hyperuricæmi uanset mand eller kvinde.
(to) patogenese
Da urinsyre er til stede i et pH 7,4-miljø, er 95% af urinsyremolekylerne i form af dissociation, dvs. urationer, så urinsyren i plasma, glomerulær filtrering eller renal interstitiel er uration i den distale ende. I det lille rørs lave pH-miljø forekommer det meste af urinsyren i en ikke-dissosieret form.Når urinkoncentrationen og pH-værdien falder til en vis grad, forekommer amorf urinsyrekrystallaflejring i det distale rør eller opsamlingskanallumen på grund af modstrømsmultiplikationsmekanismen. Der er en uratgradient mellem nyrebarken og medulla.I medulla med tilstrækkelig uratkoncentration danner urinsyre en enkelt salt-vandforbindelse eller uratkrystall, som er nåleformet, der er kendetegnet ved tophi. Den gigantiske celle-respons, røntgenundersøgelser har bekræftet to krystaller i nyren:
1. Nålformet urinsyre-mono-salt-vandforbindelse krystalliseres, som optræder i den renale medulla og kan forårsage mikroskopisk tofit-reaktion.
2. Urinsyrekrystaller, som er amorfe stoffer under mikroskopet, forekommer i tubulens lumen, kan forårsage tubulobstruktion og akut nedsat nyrefunktion.
Det er blevet observeret, at tubulusceller interagerer med urat- eller urinsyrekrystaller, hvoraf en del er at absorbere intraluminale krystaller. Nogle eksperimentelle undersøgelser har vist, at disse krystaller faktisk kan komme ind i nyremellemrummet gennem epitelceller. Ifølge disse fund kan urin Sure- eller urinsyrekrystaller kan danne en læsionskerne, hvilket resulterer i dannelsen af mikroskopiske tophi.
På samme tid bekræftede anvendelsen af uricaseinhibitorer, dyreforsøg med oxalsyre og urinsyrebelastning, at den kliniske observation af overdreven udskillelse af urinsyre kan føre til nyreskade forårsaget af intrarenal krystaldeponering.
Forebyggelse
Forebyggelse af hyperuricæmi nefropati
Foranstaltningerne til forebyggelse af gigt nefropati er mangesidede. Det er vigtigt først at fjerne og fjerne så meget som muligt de faktorer, der forårsager hyperuricæmi hos patienter. Når kost- og livsstilsfaktorer som en af årsagerne med rimelighed ændres, kan serumuratkoncentrationen være Efterfølgende tilbagegang, men mange patienter har stadig brug for medicin til kontrol af hyperuricæmi.
For at forhindre gigt nefropati er det nødvendigt at bruge et lægemiddel, der sænker serumuratkoncentrationen i næsten en levetid, og serumuratkoncentrationen sænkes til 6,0 mg / dl (360 μmmol / L) eller mindre for at forhindre gigtangreb, og koncentrationen reduceres til 5,0 mg / dl (300 μmmol / L) L) Følgende kan gøre tophi.
Derudover skal man være opmærksom på bivirkninger under den forebyggende behandling. F.eks. Er den største risiko for urinsyreudskillelsesbehandling dannelse af urinsyrekrystaller i urinen og deponering af urinsyre i nyretubulier, renal bækken og urinvej, hvilket fører til renal kolik eller nedsat nyrefunktion. Man skal være opmærksom på at gradvist øge dosis fra en lille dosis og bruge natriumbicarbonat til at alkalisere urinen for at opretholde mere urin for at reducere ovennævnte risici Patienter med maligne tumorer skal behandles med allopurinol for at forhindre hyperuricæmi, inden de får kemoterapi eller strålebehandling. For at forhindre forekomst af urinsyre nefropati.
Komplikation
Hyperuricæmi nefropati-komplikationer Komplikationer Nyresten Hypertension Arteriosklerose Diabetisk Nyresvigt Nyrecyster
Hovedsagelig kompliceret med nyresten, når der er hypertension, arteriosklerose, diabetes, nyrecyster og amyloidose osv., Kan der forekomme nyresvigt.
Symptom
Hyperuricæmi nefropati symptomer almindelige symptomer polyuria proteinuria kvalme ledvæske hvide blodlegemer ... leddeformitet nyresvigt fælles smerter mindre urinvejsledd hævelse og smerter
De alvorlige konsekvenser af langtids hyperuricæmi er hovedsageligt gigtartrit og nyreskade. Nyreskade er kun anden end ledssygdomme. Leder har ofte tydelige symptomer, mens nyrelæsioner er skjult. Gigt har nyreskade i 10 år. Ydeevne, akut hyperuricæmi nefropati er hovedsageligt akut nyresvigt.
1. Kronisk hyperuricæmi nefropati: gigtøs gigt er et akut angreb, der forværres sent om aftenen, ofte forårsaget af mental stress, træthed, banket, alkoholisme og infektion. Mild traume kan også induceres ved operation De berørte led er metatarsophalangeal led. Mere efterfulgt af lommer, håndled, knæled osv., Især det første metatarsophalangeale led er det mest almindelige, ledssmerter begyndte at vises efter et par timers overfølsomhed og betydelig rød, hævet, varm, smerte, skulder, hofte og andre store led Mindre involveret, men når engagementet ofte har ekssudat, efterhånden som læsionen skrider frem, øges afsætningen af urat i leddet gradvist, ledhypertrofi efter hyppige angreb, hyperplasi af fibrøst væv, leddeformitet, stivhed og begrænset aktivitet.
Gigtpatienter med langvarig manglende behandling af gigtknoller (eller tophi) i forskellige stadier af sygdommen er forårsaget af hyperuricæmi og urinsyre, der er overmættet, bortset fra det centrale nervesystem på grund af blod-hjerne-barrieren. Stedet er mere prominent i nærheden af leddet, og knuder kan findes i det subkutane væv i synovialmembranen, seneskjoldet, brusk og aurikel, og knoglen eroderes i eller i nærheden af brusk, hvilket kan frembringe en knogledefekt i fællesoverfladen. Den kortikale defekt strækker sig udad og opad for at danne en kraterlignende defekt. Tophiene kan også bryde huden og udlede hvide uratkrystaller. Under mikroskopet er det en dobbeltfoldet natriumuratnål. Huden kan danne et mundskyl og er ikke let at heles. Der er mindre sandsynligt, at korrosionsbestandighed forekommer.
Hyperuricæmi nefropati urinændringer er hovedsageligt let proteinuria og en lille mængde erythrocytt urin. Tidlige ændringer i nyrefunktionen er nedgangen i koncentrationsfunktion og påvirker derefter gradvist glomerulær filtreringsfunktion, når der er hypertension, arteriosklerose, diabetes, Når nyrecyster og amyloidose forekommer samtidig, kan nyresvigt forekomme, hvilket også er skæbnen for gigt nefropati. Udenlandske rapporter om gigt med hypertension er 40%, og indenlandske er 63,1%, fordi 25% til 35% er høje. Højt blodtryk er forbundet med hyperuricæmi, så hyperuricemia er en risikofaktor for hjerte-kar-sygdom Hyperuricemia er ofte forbundet med hypertension, fedme og andre risikofaktorer for arteriosklerose er tilbøjelige til koronar hjertesygdom og kan også være forbundet med uratkrystaller. Aflejring på arterievæggen er forbundet med skader på arteriets intima.
2. Akut hyperuricæmi nefropati: leukæmi, lymfom og andre myeloproliferative sygdomme og ondartede tumorer spreder sig vidt, især når de modtager strålebehandling og kemoterapi, hyperuricæmi, når en stor mængde urinsyre udskilles i nyren, urinsyre krystalliserer i nyretubulien Opsamlingsrøret og det renale bækken afsættes hurtigt, hvilket forårsager en stigning i det renale rørformede tryk og en stigning i det intraglomerulære sac-tryk, hvilket resulterer i et kraftigt fald i glomerulær filtreringshastighed. Hæmaturi og en lille mængde proteinuri forekommer, oliguri og anuri forekommer, når læsionen skrider frem, kan være ledsaget af lændesmerter, kvalme, opkast og sløvhed og andre urinsymptomer, akut hyperuricæmi nefropati, blod urinsyre og urinsyre øges markant, i litteraturen rapporteres blod Urinsyre> 1189μmol / L (20 mg / dl) tegnede sig for 60%; primær gigt var kun 14%; 20% af patienterne havde 24-timers urinsyre output> 19,48μmol / L, mens primær gigt kun udgjorde 6%.
3. Urinsyreberegning: 10% til 25% af patienter med gigt har nyresten, normalt 200 gange højere end den normale befolkning. Omkring 20% af urinsyre, der udskilles 1000 mg per dag, har stensygdom. Hvis 1100 mg udledes, har næsten halvdelen af stenene urinsyre. Saltsten er også forbundet med hyperuricæmi, blod urinsyre 1,37μmol / L, 50% har nyresten, der er nogle sygdomme uden hyperuricemia og overdreven urinsyreudskillelse, men på grund af mindre urin, urin Høj surhed kan stadig forekomme urinsyresten, såsom ileal diarré, ældre patienter med prostata sygdom, drikkevand reduceres på grund af dysuri, lav urinproduktion, lav pH, urinsyresten kan også forekomme.
Symptomer på uratsten inkluderer hovedsageligt lokale irritationer i urinvejen, urinobstruktion og sekundær infektion Disse symptomer varierer afhængigt af størrelse, form, placering og tilstedeværelse eller fravær af sten. Uratstenene er for det meste runde eller ovale. Overfladen er glat eller let ru, gulbrun, fast struktur, ren obstruktion i kolikhindring, et lille antal patienter har bilateral nyrekolik (dvs. nyre-nyrrefleks), hæmaturi efter træning, række af sten, viser dysuri, Urinstrømafbrydelse og pludselig urinafslutning (beregning af urinlukning), små sten kan udledes fra urinen, ca. 80% af gigtspatientens sten er ikke urat, rene urinsyresten er letoverførende, kan normalt ikke udvikles, men diameteren Mere end 2 cm sten kan være blandede sten, såsom calciumoxalat og calciumphosphat. Generelt kan det udvikles.Den øvre urinvej kan gøre nyretækken og nyrebekken deformeres.
Hyperuricæmi og gigt i Kina er almindelige sygdomme og er blevet forpasset og fejldiagnostiseret, men forskellige ledsmerter såsom rheumatoid arthritis, rheumatoid arthritis, tuberculous arthritis, joint erysipelas osv. Fejldiagnostiseres som gigt Det sker også fra tid til anden.
1. hyperurikæmi
Hyperuricæmi er en vigtig biokemisk indikator for gigt. Langvarig hyperuricæmi kan forårsage gigt, men nogle få mennesker kan have hyperuricæmi i mange år uden de kliniske symptomer på gigt. Efter bestemmelsen af hyperuricemia vurderes det at være urinsyre. Det er vigtigt at generere for meget, hovedsageligt ved følgende:
(1) Uskillelse af urinsyre> 800 mg / d (mad) eller> 600 mg / d (lav diæt).
(2) urinsyre-clearance (Cua)> 12 ml / min.
(3) Hvis forholdet mellem urinsyre-clearance (Cua) og creatinin (Ccr) er> 10 slægt, er 5% et fald i udskillelse, 5% til 10% er en blandet type, og den tilfældige urin og 24 timer Cua / Ccr er Signifikant relateret, så en simpel engangsberegning af urin kan bruges i klinikken.
2. De diagnostiske kriterier for gigt er som følger:
(1) Der er urinsyrekrystaller i leukocytter i ledvæske.
(2) Aspirering af gigtknudlenål eller biopsi har natriumuratkrystall.
(3) Dem med mere end 6 af de følgende 12 punkter kan også diagnosticeres (98% nøjagtighed): mere end en episode af akut arthritis; enkelt arthritisepisode; betændelsestoppe inden for 1 dag; led i lungerne, hævelse; Første metatarsophalangeal ledsmerter eller hævelse; ensidig første metatarsophalangeal ledkvældning og -smerter, unilateral tibialleddsygdom Seksuelle ændringer uden knogleinfiltration; ledvæskekultur var negativ under ledbetændelse.
(4) typisk enkelt arthritis, efterfulgt af en asymptomatisk intermitterende periode; efter colchicinbehandling kan synovitis hurtigt lettes; hyperuricæmi findes på samme tid, hvor en af ovenstående fire , kan du bekræfte diagnosen.
3. Diagnose af urinsyre nefropati
Klinisk identificeret som gigt, skal være opmærksom på urin- og nyrefunktionsundersøgelser for at etablere diagnosen gigt nefropati, gigt såsom nyresygdom symptomer, lettere mistet diagnose og fejldiagnose, men en af følgende tilstande i klinisk Overvej den primære gigt nyre.
(1) En familiehistorie med gigt eller ledssmerter hos mænd over middelalderen.
(2) Akut asymmetrisk gigt.
(3) pludselig gigt midt på natten og kraftige smerter.
(4) Nocturia, milde abnormiteter i polyuria og urin eller renal tubular insufficiens og langsomt udvikler nyrefunktion.
(5) Dehydrering og brug af diuretika eller ledssmerter efter transfusion.
(6) Fedme, hypertension og diabetes er forbundet med progressiv nyresvigt.
(7) ledsmerter ledsaget af urinberegninger, især røntgen-negative multiple sten, klinisk hyperuricæmi, ledsaget af ændringer i urin og nedsat nyrefunktion, for at overveje diagnosen urinsyre nefropati.
Undersøge
Undersøgelse af hyperuricæmi nefropati
1. Urinundersøgelse: Når der er åbenlys renal tubulær dysfunktion, polyuria, nocturia, urin med lavt specifikt tyngdekraft eller osmotisk urin reduceres, er en lille mængde proteinuri, generelt <1,5 ~ 2,0 g / 24 timer, en lille molekylær proteinuri Urin-β2-m udskillelse steg, urin eosinophiler steg, urinkultur var positiv, hæmaturi blev observeret, urinsyre steg markant, 20% af patienter med 24 timers urinsyre output> 19,48μmol / L, polymorfe krystaller i urin Det vil sige uratsten, gigt nyresygdom ændrer sig hovedsageligt i mild proteinuria og en lille mængde røde blodlegemer, analyse af komponenterne i udledningsstenene, kan bestemme, om det er urat, men de tekniske krav er høje, bør være opmærksom på bestemmelse af blod og urinsyre.
2. Blodprøve: blodurinsyre steg markant.Litteraturen rapporterede, at 60% af patienterne med serumurinsyre> 1189μmol / L (20 mg / dl) eller blodurinsyre nåede 1,37μmol / L. Tidlige ændringer i nyrefunktionen er nedgangen i koncentrationsfunktion og påvirker derefter gradvist Glomerulær filtrering fungerer urinstofnitrogen, kreatinin steg, men serumurinsyren steg markant sammenlignet med urinstofnitrogen og kreatinin, blodurinsyre / serumkreatinin> 2,5 (i mg / dl).
3. Nyrebiopsi: Ved akut urinsyre nefropati afsættes urinsyrekrystaller i nyretubulier, opsamlingskanaler, renal bækken og nedre urinvej, med den mest afsætning af nyren papilla, der producerer intrarenal, ekstern obstruktion, kronisk urinsyre nefropati, urat Krystallisation og urinsyrekrystaller blev afsat i henholdsvis nyrens interstitielle og nyretubuli. Medulla blev deponeret mere end 8 gange højere end cortex. To uratkrystaller blev observeret under lysmikroskopi:
(1) Urinsyrekrystaller er amorfe og forekommer i mellemliggende og tubuliske lumen.
(2) Den nåleformede urinsyre-mono-salt-vandforbindelse krystalliserer og vises i nyremedulla.
Mikroskopiske tophi med urat- eller urinsyrekrystaller som kernen i læsionen, omgivet af lymfocytter, monocytter og plasmaceller. Efterhånden som sygdommen skrider frem, nedbrydes tubulierne og degenereres, og kældermembranen ødelægges, ledsaget af interstitielle ar. Lille kuglekældemembranfortykning og fibrose, mellem- og lille arteriosklerose, nyrekrympning, ardannelse, tophi kan bryde huden for at udlede hvide uratkrystaller, under mikroskopet er en dobbeltfoldig natriumuratnål, nyrebiopsi Diagnose af urinsyre nefropati kan etableres ved at se dobbeltfoldige urinsyrekrystaller under et polariserende mikroskop.
4. Nyrebehandling: hvis urinvejsobstruktion forårsager hydronephrosis og ureteral dilatation, kan reflux nefropati eller obstruktiv nefropati med infektion, nyrekort, CT-scanning, radionuklid nyre scanning vises i begge nyrer Nyrerne er uregelmæssige i formen, og renalbenen er udvidet eller kedelig.
Røntgenstråler viste subkortikale cystiske forandringer uden knogleinfiltration, hvilket viste ensidige tibiale ledlæsioner.
5. B-mode-ultralyd: viser bilaterale nyrelæsioner er ikke ens og bidrager til lokaliseringsdiagnosen af sten.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hyperuricæmi nefropati
Urinsyre nefropati bør differentieres fra følgende sygdomme.
1. Primær glomerulopati: Følgende punkter er nyttige til differentiel diagnose:
(1) Serum-urinsyre-stigning i urinsyre-nefropati er signifikant højere end urinstofnitrogen og kreatinin, og urinsyre / kreatinin i blodet er> 2,5 (i mg / dl).
(2) gigt nefropati gigt er åbenlyse, hyppige angreb, selvom der er hyperuricæmi i primær glomerulopati, forekommer sjældent arthritis, hvilket kan skyldes dets lille respons på urinsyre.
(3) Historien om urinsyre nefropati er lang, normalt er det kun den renale tubulære funktion nedsat, mens den glomerulære funktion er mindre beskadiget, og nyrefunktionen er langsom.
(4) Gigtsten vises kun i primær gigt.
(5) Nyrebiopsivæv kan ses under polariseret lysmikroskopi urinsyre krystal kan etablere diagnosen urinsyre nefropati, men på grund af urataflejring i det dybe nyrevæv er punkteringsnyrevævet ofte ikke dybt nok til let at få det syge væv.
2. Kronisk nyreinsufficiens: Selv hvis der er hyperuricæmi i denne sygdom, er muligheden for urinsyre krystaldeposition meget lille, så der er ingen kortikalt-medullær gradient, og natriumkoncentrationen i medulla nedsættes.
3. Andre sygdomme, der forårsager nyresvigt og hyperuricæmi: følgende læsioner, såsom akut nyresvigt forårsaget af stribet muskellys, akut pancreatitis, alvorlig dehydrering, der fører til præ-renal azotæmi, blyforgiftning, polycystisk nyresygdom, Analgetisk nefropati, obstruktiv nefropati forårsaget af bilateral hydronephrosis, familiel nefropati og medullær cyste sygdom osv. Kan forårsage nyresvigt, og urinsyren øges markant, disse læsioner er nyreskade forårsaget af tubulointerstitial, Bør være opmærksom på identifikationen af urinsyre nefropati.
Metoden er at bestemme forholdet mellem urinsyre / kreatinin i urinen (i mg / dl), hvilket kan skelne mellem akut hyperuricæmi og akut nyresvigt forårsaget af andre årsager. Forholdet mellem voksne og akut nyresvigt er ca. 0,5, og det højeste er 0,9; Forholdet mellem børn under 10 år kan dog være> 1, og forholdet mellem akut hyperuricæmi og nyresygdom er> 1. I vurderingsresultaterne skal aldersfaktorer overvejes. Urinsyresten udgør 5% til 10% af urinberegninger. Hyperuricæmi findes. Og de vigtige spor af gigt, patienter med urinberegninger skal være opmærksomme på muligheden for urinsyresten, B-ultralyd og CT-undersøgelse kan hjælpe med at finde diagnosen af sten, sammensætningsanalysen af de udledte sten kan afgøre, om det er urat, men de tekniske krav er høje Skal man være opmærksom på bestemmelse af urinsyre i blod og urin, kort sagt, skal kronisk urinsyre nefropati etablere diagnosen hyperuricæmi og gigt, for patienter med gigt, skildpaddsdiagnose er lettere, leukæmi, lymfom og andre patienter med strålebehandling, bør kemoterapi være opmærksom på akut Hyperuricæmi nefropati, ved urinberegninger, skal være opmærksom på stenens etiologi, være opmærksom på muligheden for sten.
