kavernøs ændring af portvenen
Introduktion
Introduktion til portalvenesvamp Kavernøs transformation af portalvenen (CTPV) henviser til den kroniske, delvis eller komplet obstruktion af portalen eller den intrahepatiske portalven, hvilket resulterer i obstruktion af portalvenens blodstrøm, hvilket resulterer i øget portaltryk, for at reducere portalhypertension, hvilket danner en side omkring portalvenen Recirkulation efter cirkulation eller blokering. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,008% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: portalhypertension, spiserør og gastrisk varices og brud på blødning
Patogen
Årsag til spongiformation af portalvenen
Medfødte faktorer (45%):
Børns CTPV er for det meste primært, hovedsageligt på grund af fraværet af venøs lumen i hilarien og dens grene, strukturel medfødt dysplasi, stenose eller atresi Det antages i øjeblikket, at følgende tilstande kan føre til CTPV hos børn:
1. Medfødt misdannelse af portvenen, dysplasi af venøs pleksus mellem de umbilikale mesenteriske og levervener efter okklusion af venekateteret i stedet for den okkluderede portalven.
2. CTPV i sig selv er en hæmangiomas i portalen.
3. Resultatet af trombose i portalvenen, neonatal sepsis, navlestrengsinfektion og abdominal infektion, inflammatoriske læsioner, der involverer portalsystemet, hvilket til sidst fører til portvene-okklusion og dannelse af kollaterale årer omkring portalvenen.
Unormal portalblodstrøm (40%):
Voksne portalvenesvamplignende ændringer er sekundære, kendetegnet ved luminalstrukturen i det originale normale portalsystem på grund af portalinflammation, perihepatisk fibrose, trombose, koagulopati (erythrocytose), tumorinvasion, bugspytkirtel Betændelse og andre årsager til portalblodgennemstrømning blokeres, blodstase eller blodgennemstrømning stiger, tryk øges, for at reducere tryk, etableres sikkerhedscirkulation omkring portvenen, portvene udvides ændringer, og små og krampagtige blodkar ses omkring portvenen. De fleste af dem blev ledsaget af skrumpelever, leverkræft, Xie Yinong rapporterede 10 tilfælde af portvenes kavernøs degeneration, herunder 7 tilfælde af levercirrose, 2 tilfælde af leverkræft, 1 tilfælde af portalvenøs embolisering efter splenektomi, andre langsigtede orale prævention som splenektomi, Umbilikal venekateterisering, dehydrering og hypovolemisk chok kan forårsage kavernøse ændringer i portvenen, men på trods af detaljeret medicinsk historieindsamling og grundig undersøgelse er 50% til 60% af CTPV vanskeligt at konstatere årsagen. .
patogenese
De vigtigste patologiske ændringer af denne sygdom er: hyperplasi af små vener i portvenen, dvs. portalvenes kavernøs sinusformet forandring, komplet eller delvis trombose i portalvenen eller trombose i portalvenen forårsager okklusion af portvenen, hvilket resulterer i ekstrahepatisk portalhypertension, lever hilum Et stort antal collateral cirkulationsvaskulær plexus dannes mellem området eller portalen.Kollaterale kar af CTPV er afledt af venulerne og neovaskulære små kar, der er forbundet med lymfekar, galdekanaler og blodkar. Da læsionen er i den ekstrahepatiske portalvene, er selve leveren ofte normal eller Læsionen er meget mild på grund af utilstrækkelig leverperfusion, leverfunktionen kan også have forskellige grader af abnormiteter. Efter dannelsen af portalhypertension er en af de vigtigste patologiske ændringer etablering af mange trafikgrene mellem portvenen og kroppens vene og betydelig ekspansion, blod Forøget strømningshastighed, til en vis grad lindrer portaltrykket, når omfanget af portvenehindring er mere begrænset, såsom kun hovedblokken, kan kollaterale blodåre i portvenesvampen krydse forhindringsstedet og åbne portens venegren af leveren, så portens vene i leveren Perfusion forbliver normal, og portalvenen er pragtfuld på trods af en bred vifte af portvenehindring Kollaterale vener er involveret i portalen, men utilstrækkelig kompensation for kollaterale vener kan stadig føre til portalhypertension.
Forebyggelse
Forebyggelse af svamp ved portvenen
Det essentielle element i leverbeskyttelse, vitamin A, kan bekæmpe leverkræft. Leveren er "lageret" for kroppen til at opbevare vitaminer. Når leveren er beskadiget, mindskes også ”lagerets” evne til at opbevare vitaminer. Undersøgelser har vist, at A-vitamin kan beskytte leveren, forhindre og hæmme spredning af kræftceller i leveren og gendanne normale væv. Voksne skal have en normal søvntid på 8 timer. Normalt skal de gå i seng fra omkring klokken 23. Når de er 1 til 3 om morgenen, går de i dyb søvn. Dette er det bedste tidspunkt at rejse lever og blod. Vil hæve blod. Derfor opfordrer vi til ikke at opholde dig så sent som muligt, hvis du er nødt til at blive en dag og nat, skal du tage flere næringsstoffer for at beskytte dig selv og minimere skaden på din krop.
Komplikation
Portalvene svamplignende komplikationer Komplikationer , portalhypertension, esophagogastric varices og brud og blødning
Ved portalhypertension og sekundær øsofageal varice og / eller portalhypertensiv gastropati, kan lejlighedsvis kavernøs degeneration af kollaterale kar komprimere den fælles galdegang og forårsage obstruktiv gulsot.
Symptom
Symptomer på svampiforme symptomer på portvenen Almindelige symptomer Gentagen opkast af blodstase, ascites, øvre gastrointestinal blødning, obstruktiv gulsot, tjære åreknuder
I fravær af portalhypertension kan patienter med primær CTPV muligvis ikke have noget ubehag. Sekundære CTPV-patienter er hovedsageligt primære manifestationer. Efter portalhypertension er de vigtigste manifestationer portalhypertension og sekundære spiserørskvorter sprænger og (eller) ledsaget af portal hypertensiv gastropati, patienter kan gentagne gange hæmatese og tjære, ledsaget af mild til moderat splenomegali, hypersplenisme, så leverfunktionen hos patienter er god, så sjældent forekommer ascites, gulsot og lever Encephalopati, lejlighedsvis kavernøs degeneration af kollaterale kar, kan komprimere den fælles galdegang og forårsage obstruktiv gulsot.
Undersøge
Undersøgelse af svampe i portvenen
1. Abdominal B-ultralyd normal portalvenstruktur forsvinder, erstattet af uregelmæssig buet vaskulær skygge eller honningkage, når man ser blodgennemstrømningen inde, blodstrømningsretningen er uregelmæssig; blodkarets vægfortykkelse ekko forbedres, synlig intravaskulær thrombus, Ueno opdeler CTPV i 3 typer i henhold til farve Doppler-billeddannelse: Type I viser, at den normale struktur i portalvenen er uklar, kun portalvenen er bikagestruktur, og den primære CTPV tilhører denne type; typen II er portalen. Det kan vises, men den interne embolisering er fyldt, og kollaterale vene kan ses omkring den; type III er kendetegnet ved tilstedeværelsen af et klumpeeko nær portalen, portvene er dannet af portalvenen, og typen II og III er sekundær CTPV.
2. CT-strømning af abdominal retning er uregelmæssig, synlig intravaskulær trombose.
(1) Strukturen i portalvenen er forstyrret, og strukturen i den normale portalven forsvinder. I retning af portalvenen kan der ses et netværk af lignende agglomeratblødt væv dannet af sammenfiltrede kollaterale årer, og grænsen mellem dem er uklar, og portalvenen forbedres efter scanning. Betydeligt forbedret sammenvævet i den netto, sinuslignende eller rørlignende blødt vævsstruktur, i den hilariske del af leveren kan man se at udvide den tynde strimmeltæthed omkring den intrahepatiske portvene.
(2) Unormal leverparenchymal perfusion. I arteriefasen akkumuleres kontrastmidlet i den perifere del af leverparenchymen og danner en båndlignende skygge med høj densitet, som undertiden viser den proksimale dilaterede arterielle skygge, mens hele leveren er ensartet ens densitet i portvenes fase. skygge.
(3) Patienter med portalhypertension kan se kollaterale kar i koronarven, navelvenen, retroperitoneal hulrum, lever- og gastroduodenal ligament og fundus esophageal kryds. Forvrængningen var en masse, og den forbedrede scanning viste signifikant forbedring under portvenen.
3. Digital subtraktionsangiografi (DSA) manifesteres hovedsageligt af den uklare struktur af den normale portalven i portvenen. Den normale portalven erstattes af en uforholdsmæssigt forvrænget, kavernøs kar med en tumorlignende dilatation, som viser sig at være parallel med portalen venestammen. Åreknuderne (fig. 3), miltvenerne udvides, koronar i maven og spiserørene er forvrænget.
4. Øvre gastrointestinal angiografi fandt esophageal varice eller uregelmæssige og nodulære mavefoldninger.
5. Gastroskopisk undersøgelse viste åreknuder i spiserøret.
Diagnose
Diagnose og diagnose af portalvenesvamp
Diagnose
Ved gentagen øvre gastrointestinal blødning skal mild eller moderat milt og patienter med normal leverfunktion overveje muligheden for CTPV, diagnosticeret med B-ultralyd eller Doppler i farve kombineret med portalangiografi.
Differentialdiagnose
Levercirrhose af portalhypertension: undersøgelse afslørede, at portvenen forgrener sig i den underfolierede vene og den interlobulære vene i portalområdet, og forgrener sig videre til leverens bihule. Leverblod fra sinus returneres gradvist til levervenen, inferior vena cava og hjerte gennem den centrale lobular vene. Under normale omstændigheder er der meget få små grene af portalvenen og den centrale vene i leverens lobuler. Der er stort set ingen cirkulation, men i tilfælde af cirrhose er disse trafikgrene åbne i stort omfang, og nye trafikgrene dannes. Disse trafikgrene danner en unormal eller patologisk sikkerhedscirkulation, indbefattende: 1 portal-ven-hepatisk vene-shunt; 2 leverarterie-portal-shunt; 3 leverarterie-lever-vene-shunt.
Idiopatisk portalhypertension: kliniske manifestationer af portalhypertension. Leverfunktionen er normal eller mildt sagt unormal. Isotop-scanning viste udvikling af lever og milt, og knoglemarv blev ikke udviklet. Laparoskopi viste ujævn leveroverflade, men ikke cirrose. Leverhistologi afslørede fibrose i portalområdet og portvæggen, men ingen diffuse knuder i parenchymen. Portalvenografi viste et fald i små grene i portalvenen, og modelkarene blev reduceret eller forsvandt.
