septisk chok
Introduktion
Introduktion til septisk chok Septisk chok refererer til chok forårsaget af sepsis. I fortiden blev det kaldt septisk chok. Det blev defineret som utilstrækkelig perfusion af væv hos patienter, det vil sige kontinuerlig hypotension efter volumenstest eller blodlactatkoncentration ≥ 4 mmol / L. Normalt forårsaget af Gram-negativ baciller, hovedsageligt set ved akut suppurativ obstruktiv cholangitis, gangrenøs cholecystitis, pyelonephritis, akut pancreatitis og nogle nosokomiale infektioner. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nyresvigt
Patogen
Septisk choketiologi
Patogenese og sygdomsfysiologi
Patogenesen af septisk chok er ikke blevet belyst fuldstændigt, og bakterietoksiner produceret af inficerede bakterier kan udløse komplekse immunsvar ud over endotoksin (en lipidkomponent i lipopolysaccharid frigivet af cellevæggen af Gram-negativ Enterobacter). Der er også et stort antal medier, herunder tumor nekrose faktor, leukotriener, lipoxygenase, histamin, bradykinin, serotonin og interleukin-2.
De indledende ændringer var arteriel og arteriolar dilatation, nedsat perifer arteriel resistens og normal eller forøget hjerteproduktion. Når hjerterytmen øges, kan udsprøjtningsfraktionen falde. Senere kan hjertets output reduceres, og den omgivende modstand kan øges. På trods af en stigning i hjertets ydelse nedsættes blodgennemstrømningen til kapillærerne, og tilførslen af ilt og fjernelse af kuldioxid og affald reduceres. Dette fald i perfusion får nyrerne og hjernen til at blive særligt påvirket og derved forårsage et eller flere organer. fiasko. Til sidst reduceres hjertets ydelse, og der opstår en typisk chokkarakteristik.
Modtagelig population og følsomhedsfaktorer
Septisk chok forekommer i immunkompromitterede populationer såsom diabetes, skrumpelever, leukopeni, især hos patienter med samtidige eller cytotoksiske lægemidler, patienter, der bruger antibiotika, kortikosteroider eller kunstigt åndedrætsværn, urinvej, Historie om galle- eller mave-tarminfektioner, invasive implantater, herunder katetre, dræningsrør og andre fremmedlegemer. Septisk chok er mere almindeligt hos nyfødte, patienter over 35 år, gravide kvinder eller patienter med svær immunkompromiseret af primær sygdom eller iatrogene komplikationer.
Forebyggelse
Septisk chokforebyggelse
For sårede og syge mennesker, der kan have chok, skal de tilsvarende forebyggende foranstaltninger træffes i henhold til årsagen, hårdt inficerede patienter, følsomme antibiotika, intravenøs dryp og aktiv fjernelse af de primære læsioner (såsom dræning af pus).
Komplikation
Septiske chokkomplikationer Komplikationer, nyresvigt
Der forekommer flere organfejl, inklusive lunge, nyre og lever.
Symptom
Symptomer på septisk chok Almindelige symptomer Åndedrætsalkalose Hypoxæmi Myokardieinfarkt Metabolisk acidose Stødtoksæmi Hematuri Åndedrætssvigt Hypotension Anal sfinktertransektion
Septisk chok er fordelt chok. De hæmodynamiske egenskaber ved den indledende høje kinetiske tilstand er karakteristiske for sepsis: normal eller forøget hjerteafgivelse og reduceret perifer arteriel modstand, og huden er varm og tør. Et fald i hjertets output med en stigning i perifer arteriel modstand indikerer en lav kinetisk tilstand, som normalt ses i de senere stadier af septisk chok. Hæmodynamik med et pulmonal arteriekateter er nyttigt til udelukkelse af septisk chok.I modsætning til hypovolemisk chok er hjertets output stort set normalt eller øget, og den perifere resistens reduceres. Det centrale venetryk og pulmonalt okklusionstryk er ikke. Vil falde. Elektrokardiogrammer kan vise uspecifikke ST-T-bølgenafvik og supraventrikulære og ventrikulære arytmier, hvoraf nogle kan være relateret til hypotension.
I det tidlige stadium af septisk chok kan antallet af hvide blodlegemer reduceres markant, hvor polymorfonukleære leukocytter kan reduceres til 20%, og blodpladetallet kan reduceres drastisk til ≤ 5000000 / μl. Imidlertid vender det normalt hurtigt inden for 1 til 4 timer, og det samlede antal hvide blodlegemer og polymorphonukleære leukocytter stiger markant (polymorphonukleære leukocytter kan stige til ≥80%, og umodne hvide blodlegemer dominerer).
I det tidlige stadium kan der forekomme luftvejsalkalose med lav PCO2 og forøget arteriel blod-pH, hvilket også er en kompensation for mælkesyreæmi. Natriumhydrogencarbonat i serum falder normalt, mens serum og mælkesyre i blod stiger, efterhånden som chok skrider frem, Metabolisk acidose forekommer, tidlig åndedrætssvigt kan føre til hypoxæmi, partiel ilt (PO2) <70 mmHg, EKG kan ses ST-segment depression, T-bølge inversion, lejlighedsvis atrial eller ventrikulær arytmi på grund af nyre Nedsat funktion og kreatininclearance, blodurinstofnitrogen og kreatininkoncentrationer steg gradvist.
Undersøge
Septisk chokundersøgelse
Hæmodynamik med et pulmonal arteriekateter er nyttigt til udelukkelse af septisk chok.I modsætning til hypovolemisk chok er hjertets output stort set normalt eller øget, og den perifere resistens reduceres. Det centrale venetryk og pulmonalt okklusionstryk er ikke. Vil reduceres, EKG kan udvise uspecifikke ST-T-bølge abnormaliteter og supraventrikulær og ventrikulær arytmi, en del af årsagen til denne abnormitet kan være relateret til hypotension.
I det tidlige stadium af septisk chok kan antallet af hvide blodlegemer reduceres betydeligt, hvor polymorfonukleære leukocytter kan reduceres til 20%, og blodpladetallet kan reduceres drastisk til ≤ 5000000 / μ. Imidlertid vender det normalt hurtigt inden for 1 til 4 timer, og det samlede antal hvide blodlegemer og polymorphonukleære leukocytter stiger markant (polymorphonukleære leukocytter kan stige til ≥80%, og umodne hvide blodlegemer dominerer). Urinanalyse kan finde urinveje, især urinveje, der indsættes i kateteret, er kilden til infektion.
I det tidlige stadium kan der forekomme luftvejsalkalose med lav PCO2 og forøget arterielt blods pH, hvilket også er en kompensation for mælkesyreæmi. Natriumhydrogencarbonat i serum reduceres normalt, mens mælkesyre i serum og blod forøges. Efterhånden som choket skrider frem, forekommer metabolisk acidose, og tidlig respirationssvigt kan føre til hypoxæmi, partiel ilt (PO2) <70 mmHg, EKG kan ses ved depression i ST-segmentet, inversion i T-bølgen, lejlighedsvis atrial eller ventrikulær arytmi. Koncentration af nitrogen urinstof og kreatinin øges gradvist på grund af nedsat nyresvigt og clearin af kreatinin.
Diagnose
Diagnose af septisk chok
Diagnose
Diagnose kan stilles baseret på kliniske manifestationer, undersøgelser og lignende.
differentiere
Septisk chok skal differentieres fra hypovolemisk chok, kardiogent chok og obstruktiv chok Bestemmelse af urinspecifik tyngdekraft og permeabilitet er nyttigt. Hypovolemisk chok reagerer hurtigt på supplerende blodvolumen, typisk kardiogent chok. Ofte forbundet med myokardieinfarkt, er obstruktiv chok en komplikation af lungearterien eller anden større vaskulær okklusion på grund af lungeemboli eller komplikationer ved aneurisme-dissektion.
