Q feber lungebetændelse
Introduktion
Q varm lungebetændelse Sputumfeber er en akut infektionssygdom forårsaget af R. burnetii (også kendt som Burke rickettsia, 寇 Rick rickettsia). Først opdaget i Australien i 1935, fordi det betragtes som en uforklarlig sygdom (forespørgsel er betydningen af tvivl), det er varmt. De vigtigste kliniske manifestationer er pludselig feber, hovedpine og kropsmerter, og luftvejsinfektioner er den vigtigste transmissionsvej. Let at forårsage lungesygdom (varm lungebetændelse, Q-feberpneumoni). Generelt er der ingen udslæt i løbet af sygdommen, og den eksterne Fiji-reaktion er negativ, hvilket er forskellig fra andre rickettsialsygdomme. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: luftvejstransmission Komplikationer: pleurisy
Patogen
Q varm lungebetændelse årsag
(1) Årsager til sygdommen
Benarec-parasitoider er parasitære i cytoplasmaet i celler, for det meste sfærisk eller kuboid, og har en stærk modstand mod fysiske og kemiske faktorer.De overlever mindst 30 minutter ved 50 ° C og kan inaktiveres ved 60-70 ° C i 15-30 minutter. Det kan opbevares i lang tid ved -70 ° C og frysetørres og kan overleve i flere måneder til 1 år i forurenet jord. Derfor er aerosolen, der dannes ved indånding af forurenet jord, let at forårsage sygdom, og variationen i Benarec har fase. Det nyligt isolerede patogen i dyret eller kakerlakken hører til den første fase, og efter passagen af kyllingembryoet bliver det den anden fase, og kun den anden fase kan gennemgå den komplementbindende reaktion med gendannelsesperioden og det tidlige serumprøve og Bernard rickettsia mod marsvin Voles og kyllingembryoer er sygdomsfremkaldende, hvor marsvin er de mest anvendte forsøgsdyr.
(to) patogenese
Efter at have invaderet kroppen, invaderer Benarec kroppen og vokser derefter i lokale monocytter, derefter ind i blodcirkulationen for at danne rickettsialosis, og involverer små blodkar og centripetal, lever, lunge, nyre, hjerne og andre organer. Spredning til dannelse af betændelse, individuelle tilfælde på grund af alvorlig død, bekræftet ved obduktion, lungelæsioner er diffus inflammatorisk infiltration med stor bladfordeling, svarende til pneumokokk lungebetændelse, stor blad lungekonsolidering, kun alveolær ekssudat rig Indeholdende monocytter, lymfocytter, fibrin, der kun indeholder en lille mængde neutrofiler og røde blodlegemer, kan skelnes fra neutrofil-baseret bakteriel lungebetændelse, alveolære makrofager (alveolære) Makrofag), Benarec-kropuskler kan ses i alveolære makrofager, og histologiske sektioner viser, at rickettsia hovedsageligt er til stede i cellernes vakuoler og cytoplasma, hvis fluoresceinmærket antistof er immunhistokemisk Det er mere befordrende for klar observation, på grund af infiltrering af makrofager, lymfocytter og plasmaceller, kan alveolær vægfortykning, overbelastning og ødemer og alveolær septumnekrose ses, og bronchioleslimhinden kan også være nekrotisk. Inflammatorisk infiltration.
Forebyggelse
Q hot lungebetændelse
(1) Håndtering af infektiøse kilder: Patienter skal karantæneres, og sputum og urin skal desinficeres. Vær opmærksom på forvaltningen af husdyr og fjerkræ, så de drægtige dyr adskilles fra de sunde dyr, og ekskreta, placenta og deres forurenede miljø i husdyrets leveringsperiode desinficeres strengt.
(2) Afskær transmissionsruten:
1. Et slagteri, en kødforarbejdningsfabrik, en lodret garveri osv. Og arbejdstagere, der har tæt kontakt med husdyr, skal arbejde i overensstemmelse med beskyttelsesbestemmelserne.
2. Ødelæg gnaveren.
3. Ved mistanke om inficeret kvæg og gedemælk skal det koges i 10 minutter, før det drikkes.
(3) Autoimmun: Vaccination kan gives til arbejdstagere, der har mere eksponering for husdyr for at forhindre infektion. Kvæg kan også vaccineres for at reducere sygeligheden. Den lokale vaccine mod den døde vaccine er stor, den svækkede levende vaccine bruges til ridser på huden eller oral indgivelse af sukkerpilleren, og der opnås ingen bivirkninger, og effekten er god.
Komplikation
Q-feber lungebetændelse komplikationer Komplikationer pleurisy
Kombineret med pleurisy.
Symptom
Q varm lungebetændelse symptomer almindelige symptomer afslapning varme høj feber ondt i halsen kvalme diarré muskel ømhed lever splenomegaly abdominal smerte lunge fast tør hoste
Inkubationsperioden for varmhed er generelt 20 dage, og området er mellem 2 og 5 uger.Det kliniske indtræden er akut, høj feber, for det meste afslappende varme med kuldegysninger, svær hovedpine og ømhed i kropsmusklerne. Et par patienter kan stadig have svelget. Smerter, kvalme, opkast, diarré, mavesmerter og mental forvirring, åndedrætssymptomer forårsaget af denne sygdom er ikke indlysende, kan være relateret til virulensen i forskellige regioner og forskellige stammer, såsom forekomsten af varme i Australien, hvilket kun forårsager lungebetændelse 5 % til 9%, og hos patienter med feber i Nova Scotia eller Californien i det vestlige USA er lungebetændelse typisk, luftvejssymptomer er fremtrædende, og forekomsten af lungebetændelse kan nå 30 til 85%. Derudover indåndes åndedrætspatogener også. Antallet er relateret til brugen af store doser af Benarec-kropuskler til at indånde aberne, hvilket resulterer i indtræden af lungebetændelse, mens lavdosis inhalation ikke forårsager lungebetændelse, feber og lungebetændelse, de fleste forekommer 4 til 5 dage efter indtræden Tør hoste eller en lille mængde klæbrige, 15% til 45% af patienter med pleural betændelse og brystsmertsymptomer, fysisk undersøgelse af lungerne kan høres og fin våd stemme, undertiden med tegn på lungekonsolidering, med relativt langsom puls Og hepatosplenomegaly osv., Ikke-respiratorisk (såsom lever, hjerte, øjne, blodkar osv.) Forårsaget af varme, en række ydelser, hovedsageligt afhængigt af de forskellige organer, der er involveret.
Inkubationsperioden er 12 til 39 dage med et gennemsnit på 18 dage. Det meste af begyndelsen er hurtig, og nogle få er langsommere.
(1) Når feberen begynder, stiger kulderystelser, hovedpine, myalgi, træthed og feber til 39-40 ° C inden for 2 til 4 dage, og det er en afslappende varmetype, der varer 2 til 14 dage. Nogle patienter har nattesved. I de senere år har mange patienter vist sig at have en regressionsvarmeprofil.
(B) hovedpine, alvorlig hovedpine er et fremtrædende træk ved denne sygdom, mere almindelig i panden, efter øjenlågene og occipital, ofte ledsaget af muskelsmerter, især psoas, gastrocnemius, kan også være forbundet med ledssmerter.
(c) Cirka 30 til 80% af patienter med lungebetændelse har lungelæsioner. Den 5. til 6. dag af sygdommen begynder tør hoste og smerter i brystet. Nogle få har slimsputum eller blodig sputum. Tegnene er ikke tydelige, og nogle gange kan de små våde rale høres. Røntgenundersøgelse viser ofte segmenterede eller store blade uskarpe skygger omkring lungens nedre del og teksturtykkelse og infiltration omkring lungerne eller bronchierne, svarende til bronchial lungebetændelse. Lungelæsioner var mest fremtrædende på sygdommen 10. til 14. dag af sygdommen og forsvandt i løbet af 2 til 4 uger. Selv med pleurisy, pleural effusion.
(4) Leverkærlighed er mere almindelig. Patienten havde symptomer såsom anorexia, kvalme, opkast og abdominalsmerter i øverste højre side. Leveren er hævet, men graden er anderledes. Et par få kan nå 10 cm under kystmargenen, og ømheden er ikke signifikant. Nogle patienter har splenomegali. Leverfunktionsundersøgelser for bilirubin og transaminase øges ofte.
(5) Endokarditis eller endokarditis hos ca. 2% af patienterne med kronisk Q-feber, der viser langvarig uregelmæssig feber, træthed, anæmi, klub, hjertemusling og åndedrætsbesvær. Sekundære valvulære læsioner er mere almindelige i aortaventilen, og mitralventilen kan også forekomme, hvilket er forbundet med den oprindelige gigt. Kronisk Q-feber refererer til patienter med akut Q-feber i flere måneder eller mere, er en sygdom i flere systemer, kan forekomme pericarditis, myocarditis, hjerteinfarktinfarkt, meningoencephalitis, myelitis, interstitiel nefritis.
Undersøge
Q varm lungebetændelseskontrol
1. Den diagnostiske værdi af rutinemæssige blodprøver til blodprøver er ikke signifikant. De perifere blodleukocytter i den akutte fase er for det meste normale eller mildt forhøjet med mild nuklear venstre skifte, serumtransaminase og alkalisk fosfatase kan øges.
2. Sputumtestens sputum er farvet af Gram, der hovedsageligt viser et stort antal monocytter, lymfocytter og en lille mængde neutrofiler osv., Og sputumet adskilles i Benarec af kulturen.
3. Patogenundersøgelsen afhænger af adskillelsen af Benarec legeme fra blod, urin, sputum, cerebrospinalvæske og pleuralvæske hos patienten, og de kliniske prøver inokuleres i marsvin, voles eller kyllingembryoer. Det tager 4-6 uger, før dyrene inokuleres. Specifikke antistoffer vises, og der er en fare for at forårsage infektion til enhver tid under separationsoperationen, så den konventionelle metode bruges ikke, og operatøren skal beskyttes korrekt, hvis det er nødvendigt.
Benarec-kropuskler i væv eller makrofager kan observeres direkte ved anvendelse af immunofluorescensmærket antistofteknologi eller ved elektronmikroskopi.
Patienter med feberpneumonitis kan få prøver ved fiberoptisk bronchoskopi-lungebiopsi og bronchoalveolær skylning og udføre Benarec-detektion på alveolære makrofager i biopsivæv og lavageudvindingsvæske.
4. Serologisk undersøgelse Den serologiske diagnosemetode til slimopvarmning er enkel og sikker, og resultatet er pålideligt.Det bruges ofte klinisk. Specifikke antistoffer vises i blodet 2 til 4 uger efter sygdommens begyndelse. Opdagelsesmetoderne inkluderer komplementbindende test og mikroblod-agglutinationstest. , enzymbundet immunosorbent assay (ELISA) og mikro-immunofluorescens teknologi, den akutte fase af IgG-antistof er højere end genvindingsperioden, og mere end 4 gange mere diagnostiske, specifikke IgM-antistoffer kan også påvises af ELISA, antistoffet kan være Det varer mere end 17 uger efter indtræden og har en vis diagnostisk værdi.
Sygdommen er negativ for den eksterne filippinske reaktion og kan lettere adskilles fra andre almindelige rickettsialsygdomme I betragtning af fasevariationen i Benarec corpuscle forøges antistofniveauet i 2-fase antigenet markant i den akutte fase; Antistoftiteret for faseantigenet øges, og dets titer er ≥1: 200.
5. Molekylær biologisk testende DNA-sonde og PCR-teknologi kan bruges til at detektere Benarecs DNA i prøver med høj specificitet, høj følsomhed og identifikation af akut og kronisk infektion af Bernard rickettsia.
6. Dyrinokulering og isolering af patogener 2 til 3 ml blod fra patienter med feber inokuleres i marsvin i mavehulen. Dyrene ofres efter feber og miltudflytning er observeret. Patogenerne, der er til stede i cytoplasma, kan også ses. Kyllingembryo-æggesække kan også bruges. Vævskultur og isolering af patogener skal udføres i et betinget laboratorium for at undgå infektion og formidling.
7. Røntgenundersøgelse: flassende, slørede skygger spredt i lungerne, segment- og undersegmental fordeling, som undertiden viser tegn på stor bladkonsolidering, hvoraf de fleste forekommer i en eller begge sider af den nedre lunge.
Diagnose
Q termisk lungebetændelse diagnose og identifikation
Q varmediagnose
(1) Klinisk diagnose af patienter med feber, hvis der er en historie med kontakt med husdyr som kvæg og får, bør lokal tilstedeværelse af denne sygdom overveje muligheden for Q-feber. De, der er forbundet med alvorlig hovedpine, myalgi, lungebetændelse, hepatitis og fremmed Fibonacci-test, skal være meget årvågne.
(2) Laboratorieinspektion
1. Antallet af blodlegemer er normalt, neutrofilerne forskydes lidt til venstre, blodpladerne kan reduceres, og erytrocytsedimentationshastigheden øges moderat.
2. Serologi
(1) Komplementbindingsassay Det akutte Q-hot fase II-antistof blev forøget, og fase I-antistoffet var lavt. Hvis titeren på et enkelt serumfase II-antistof har en diagnostisk værdi på 1:64 eller mere, øges serumtiteret for det dobbelte serum med 4 gange 2 til 4 uger efter sygdommen, og diagnosen kan bekræftes. Kronisk Q-feber, fase I-antistoffer er sammenlignelige eller overstiger II-fase antistofniveauer.
(2) Mikroagglutinationstest fase I-antigenet blev omdannet til fase II-antigen ved trichloreddikesyrebehandling og farvet med hæmatoxylin og derefter agglutineret med patientens serum på en plastikplade. Denne metode er mere følsom end komplementfikseringstesten, og den positive rate (50% i den første uge og 90% i den anden uge) kan også måles ved kapillær agglutination. Specificiteten er imidlertid ikke så god som kombinationstesten.
(3) Immunofluorescens og EliSA-påvisning af Q-varmespecifikt IgM (anti-II-fase antigen), som kan anvendes til tidlig diagnose.
3. Patogenet adskilles fra blod, sputum, urin eller cerebrospinalvæske, injiceres i abdominalhulen hos marsvin, og serumkomplementbindende antistof måles inden for 2 til 5 uger, og titeren øges. Samtidig har dyret feber og splenomegali, og miltvævet tages ved nekropsi. Og miltoverflade, der oser af smudsfarvning, mikroskopisk undersøgelse af patogener; rickettsia kan også isoleres ved hjælp af kyllingembryoægsække eller vævskulturmetode, men skal udføres i et betinget laboratorium for at undgå infektion i laboratoriet.
Diagnostik med Q-feber
Akut Q-feber skal differentieres fra influenza, brucellose, leptospirose, tyfoidfeber, viral hepatitis, mycoplasmal lungebetændelse og papegøje feber.
Q-endocarditis skal differentieres fra bakteriel endocarditis: enhver manifestation af endocarditis, blodkultur, der er flere negative eller ledsaget af hyperbilirubinæmi, hepatomegaly, trombocytopeni (<100.000 / mm3) Q-endocarditis bør overvejes. Kombinationstest I-fase-antistof> 1/200 kan diagnosticeres. Det er rapporteret i fremmede lande, at direkte fluorescerende påvisning af I- og II-fase IgA er yderst effektiv og bruges til at diagnosticere Q endocarditis. Andre manifestationer af kronisk Q-feber bør også differentieres fra sygdommen forårsaget af den tilsvarende årsag.
