Rh-inkompatibilitet
Introduktion
Rh-blodgruppens uforenelighed Rh-blodgruppeantigenet bestemmes af tre par tæt forbundne alleler på det første par kromosomer, og der er seks antigener, nemlig C og c; D og d; E og e. Blandt dem blev D-antigen først opdaget, og antigeniciteten var den stærkeste, så det kaldes Rh-positiv, når det har D-antigen. Anti-d er endnu ikke blevet bestemt, så det er vanskeligt at bekræfte eksistensen af d-antigenet, og manglen på D er nu kun indikeret af d. Både DD og dD er Rh-positive, dd er Rh-negative og hyppigheden af Rh-negative forskelle i etnicitet: ca. 15% i den kaukasiske befolkning og 5% i afroamerikaneren. Kinas Han-befolkning udgør mindre end 0,5%, og nogle etniske minoriteter i Kina, såsom den usbekiske og tatariske, Rh-negative tegnede sig for mere end 5% af befolkningen, Rh-blodsystemet har 6 antigener, nemlig C, c, D, d, E , e, hvor d antigen ikke har noget antiserum på nuværende tidspunkt, så kun 5 slags kan påvises. D-antigenet er det stærkeste blandt de 6 antigener, og den patogene hastighed er også den højeste, hvilket tegner sig for mere end 80% af Rh-faktoren, så det er ofte klinisk Rh-blodgruppen blev bestemt ved anti-D serum. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelig population: gravide kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: gulsot, neonatal bilirubin encephalopati
Patogen
Rh-blodgruppens uforenelighed
Årsag til sygdom
Rh-blodtype er ikke indgået med ABO-blodgruppens uforenelighed (30%):
Da de føtale røde blodlegemer, der kommer ind i moren, påvirkes af ABO-antistoffet, neutraliseres de hurtigt, og Rh-antistoffet produceres ikke, så Rh-hemolytisk sygdom er ikke let at forekomme, selvom sygdommen er mild, Douohoe et al. (1964) fandt, at mor og barn AO er uforenelige ( Den neutraliserende kraft af moderen O, under A) er stærkere end moderen BO (forælder O, under-B.) Den førstnævnte kan beskytte 90% af kvinderne mod sensibilisering, og sidstnævnte kan kun beskytte 55% af kvinderne mod sensibilisering.
Mængden af antigen i røde blodlegemer (30%):
Dette bestemmes af mængden af fetale røde blodlegemer og antallet af Rh-positive erythrocytantigenklynger, der kommer ind i moren Rh-positive heterozygote erythrocytter er mindre end halvdelen af de antigene klynger af Rh-positive homozygote erythrocytter, men dette er ikke vigtigt for starten af Rh-hemolytisk sygdom på grund af Rh De nyfødte med hæmolytisk sygdom er Rh-positive heterozygoter (fordi deres mor er Rh-negative homozygoter) og er Rh-positive heterozygoter, men antigenklyngerne er forskellige, såsom CDe / cde-røde blodlegemer og CDE / cde-røde blodlegemer, førstnævnte er sidstnævnte. Den antigeniske klynge er mere end 1/3, så CDe / cde nyfødte er tilbøjelige til sygdom, og deres tilstand er også tungere end CDE / cde. Fordi der er forskellige faktorer, der påvirker forekomsten af Rh-hemolytisk sygdom, er Rh-negative kvinder, selvom de er avlet Rh Et positivt foster, der kun tegner sig for ca. 1/10 af dets hæmolyse.
patogenese
1. Blodgruppens uforenelighed: Røde blodlegemer med Rh (+) -antigen trænger ind i blodet fra Rh (-) mor gennem morkagenen og producerer tilsvarende blodgruppeantistoffer. Dette antistof trænger ind i føtalcirkulationen gennem morkagen, virker på røde blodlegemer og forårsager hæmolyse og har kernerede røde blodlegemer. Således er hyperplasi, afsløret i fosterets blod, deraf navnet erythroblastosis fetalis.
Transplacentalt blodtab (transplacentalt blodtab), føtal blod i moderen, er ikke ualmindeligt, HbF kan påvises ved syre elueringsmetode, hvilket kan bevise, at der faktisk er et placentalt blodtab, kun blod indeholder kun 0,1 ~ 0,2 ml fosterblod, Ikke nok til at følsomme moderen, men gentagne små doser af placentalt blodtab kan stadig sensibiliseres, det vides, at Rh-systemets immunfølsomhed kun har brug for en kumulativ mængde på 1 ml, mange obstetriske faktorer øger chancen for blodtab gennem placenta, såsom høj graviditet Blodtrykssygdom, kejsersnit, hofteproduktion, placenta previa, tidlig eksfoliering af placenta, ekstern reversering eller fostervandsvandring, abort, især abort vil også forekomme et større transplacentalt blodtab.
Når Rh-blodgruppen er uforenelig, trænger de føtale røde blodlegemer ind i modercirkulationen gennem placentalt blodtab og sluges af modermiltmakrofagerne.Det tager lang tid at frigive en tilstrækkelig mængde Rh-antigen, der når den tilsvarende antigenreceptor for miltlymfocytterne. Produktionen af Rh-antistof, denne indledende immunrespons udvikler sig langsomt, varer ofte i mere end 2 måneder og endda op til 6 måneder, og det producerede antistof er ofte svagt, og IgM passerer ikke gennem moderkagen, fordi føtal røde blodlegemer kommer ind i moren mere Ved afslutningen af graviditeten eller på fødselstidspunktet er det første foster kun i det latente stadium af det primære immunrespons. Selv hvis placentalt blodtab forekommer tidligere, er forekomsten af det første barn generelt lav på grund af ovenstående årsager. Efter den primære immunrespons, graviditet igen, selvom mængden af blod, der mistes gennem morkagen, er lille, kan sekundært immunforekomst hurtigt, IgG-antistoffer stiger hurtigt, og hæmolyse er forårsaget af kombinationen af morkagen og røde blodlegemer fra føtal.
2. Mekanismen for allogen hemolyse forårsaget af Rh-blodgruppens inkompatibilitet er som følger (idet man tager anti-D som eksempel):
(1) Moderen er Rh-negativ.
(2) Fosteret er Rh-positivt.
(3) Føte røde blodlegemer passerer gennem morkagen ind i modercirkulationen.
(4) Moderen er sensibiliseret af D-antigenet fra føtale røde blodlegemer til at producere et IgM-antistof mod moderen.
(5) En lille mængde celler kommer ind i moderen igen efter graviditet.
(6) Hurtig produktion af en stor mængde IgG-antistoffer.
(7) Moderen producerer anti-D, IgG-antistoffer i føtalcirkulationen.
(8) Det modersmæssige anti-D-antistof følsomgører de føtale røde blodlegemer
(9) De sensibiliserede føtal røde blodlegemer ødelægges.
Et lille antal (ca. 1%) af Rh-hemolytisk sygdom forekommer i det første barn, fordi nogle gravide kvinder har fået Rh-blodgruppens uforenelighed, eller et lille antal Rh-negative gravide kvinder, når hun stadig er et foster, fordi hendes mor er Rh er positiv, så der er en blodgruppens uforenelighed. Hvis på dette tidspunkt (gravid) moders blod har en lille mængde morkage i fosteret, forekommer den første immunrespons, så når den gravide er positiv i den første graviditet, så længe hendes foster er positivt, så længe En lille mængde føtal blod kan komme ind i den gravide for at få et sekundært immunrespons, og der produceres en tilstrækkelig mængde IgG-antistof til at forårsage sygdommen. Dette er den såkaldte "farmorteori".
Rh-blodgruppens uforenelighed forekommer hovedsageligt, når moderen er Rh-negativ, og det føtal Rh-positive er anti-D-antigen-positivt, hvilket er forårsaget af anti-E (mor er ee), anti-C (mor er cc) eller anti-e, c osv. Anti-E er mere almindeligt, fordi RhCCee eller CcDee tegner sig for næsten halvdelen af Han-befolkningen i Kina, og RhE-antigenicitet er kun anden end RhD.I Shanghai har Kina diagnosticeret 122 tilfælde af Rh-hemolytisk sygdom i 18 år, hvoraf 47 tilfælde (38,5%) er Rh var positiv, og 42 tilfælde var forårsaget af anti-E hæmolytisk sygdom.
Forebyggelse
Rh blodgruppe uforenelighed forebyggelse
Ud over D-antigen kan forårsage neonatal hæmolytisk sygdom, andre Rh-antigener kan også følsomme moderen, kan også forårsage neonatal hæmolytisk sygdom, men dens antigenintensitet er svag, forekomsten er mindre. Rækkefølgen af Rh-antigenicitet er D> E> C> c> e> d. Der er mange CCDee-blodtyper i Kina, så der er relativt mange tilfælde af neonatal hæmolytisk sygdom forårsaget af anti-E og anti-c. På grund af den stærke antigenicitet af D-antigen er det let at fremstille anti-D-antistof, så de fleste af dem tager stadig anti-D-antistof for at tage føringen, men sammenlignet med andre etniske grupper er rollen som E og c vigtigere i kinesiske Han-kvinder. Generelt henviser den Rh-positive blodtype til D-antigenet, derfor kan moderen være Rh-positiv på grund af anti-E eller anti-c. Derfor forekommer Rh-hemolytisk sygdom ikke nødvendigvis hos Rh-negative mødre.
Komplikation
Rh-blodgruppens uforenelighed Komplikationer, gulsot, neonatal bilirubin encephalopati
Nuklear gulsot er den vigtigste komplikation af denne sygdom. Allerede i 1904 fandt Schmorl, at hjernens basale kerne var gulfarvet i tilfælde af en nyfødt, der døde af svær gulsot, og for første gang blev navngivet som kernicterus. Dette gulfarvede stof bestemmes at være ubundet bilirubin, som kan forårsage toksiske læsioner af nerveceller, så det kaldes også bilirubin encephalopati.
Den mest åbenlyse bilirubin-encephalopati er den basale kerne i hjernen, som er lys gul eller mørk gul; andre dele såsom hippocampus, hypothalamic, hypothalamic nucleus, globus pallidus, putamen, apical nucleus, caudate nucleus, ventricular nucleus, cerebellum Lobulerne og rygmarvets forreste horn er svagt gule; lillehjernen, cerebral ventrikel og den hvide stof og den grå substans i hjernehalvdelen kan også påvirkes, men er lettere.
Basale nucleus-neuroner er mest aktive i den fysiologiske og biokemiske metabolisme i den neonatale periode. Oxygenforbruget og energien er den mest nødvendige, så basalkernen er den mest sårbare. Bilirubin kan oxidere mitokondrierne i hjerneceller efter indtræden i hjernecellerne. Fugeaktionen er ude af kontakt, så energiproduktionen af hjerneceller hæmmes, og hjernecellerne beskadiges.
1. Neonatal bilirubin-encephalopati og modenhed af blod-hjerne-barrieren: Den intakte blod-hjerne-barriere har en barriereeffekt, der begrænser visse stoffer (såsom bilirubin) fra at komme ind i det centrale nervesystem, så det beskytter hjernevævet. Roll, men når virkningerne af hypoxi, infektion, hypoglykæmi og acidose ændrer permeabiliteten, barriereeffekten ødelægges, er den såkaldte blod-hjerne-barriere åben, på dette tidspunkt kan ikke kun fri bilirubin komme ind i hjernen Væv og ubundet bilirubin forbundet med albumin kan også komme ind, nogle lægemidler kan påvirke blod-hjerne-barrieren, især når den nyfødte blod-hjerne-barriere ikke er moden nok, især hos premature børn med utilstrækkelig drægtighedsalder, I de første par dage er den nyfødte blod-hjernebarriere mere permeabel, og bilirubin er let at passere igennem. Derfor kan det overvejes, at den nyfødte blod-hjerne-barriere er umoden og tilbøjelig til nuklear gulsot.
2. Fri bilirubingradient: Ubundet bilirubin (UCB) er fedtopløselig. Det har affinitet med phosphatidylrige nerveceller. Når UCB og albumin kombineres til et kompleks på grund af den store molekylvægt, er det generelt umuligt. UCB, der passerer gennem blod-hjerne-barrieren, men ikke er forbundet med albumin, kan passere ind i de centrale nerveceller for at forårsage bilirubin-encephalopati. Eventuelle faktorer, der øger den serumfri bilirubin-koncentration, såsom: 1UCB-koncentration er for høj; 2 albumin Indholdet er for lavt; 3 eksistensen af konkurrence om at gribe albuminet på krydset kan føre til bilirubin-encephalopati, jo højere blod- og hjernefri bilirubingradient, jo mere mængde hjerne i hjernen, forekomsten af bilirubin-encefalopati Jo højere det er.
3. Koncentration af bilirubin: Når der ikke er nogen anden komplikation hos nyfødte i fuld tid, forekommer bilirubin encephalopati sjældent, når den samlede bilirubin-koncentration er under 307,8-342,0 μmol / L (18-20 mg / dl). Samlet bilirubin> 342,0 μmol / L (20 mg / dl) kan forårsage bilirubin encephalopati i nogle nyfødte, og den samlede bilirubin-koncentration hos umodne børn er 256,5 μmol / L (15 mg / dl) eller lavere. Det er muligt at have bilirubin encephalopati.
4. Bilirubin encephalopathy og andre faktorer: Nogle faktorer med høj risiko kan direkte eller indirekte bidrage til bilirubin encephalopathy, såsom for tidligt spædbørn med mere ilt i hjernekernen og højere metabolisk hastighed, når bilirubin passerer gennem blod-hjerne-barrieren Det er modtageligt, serumalbuminindholdet hos premature børn er lavt, hvilket resulterer i et fald i krydset mellem bilirubin og albumin, samt kvælning, hypoxi, infektiøs meningitis, acidose og hypoproteinæmi kan reducere bilirubin Mængden af binding til albumin, medikamenter, sult og hypoglykæmi kan fange krydset og reducere den beskyttende virkning af blod-hjerne-barrieren. Ved behandling af neonatal hyperbilirubinæmi, skal disse faktorer overvejes i tide til blod-hjerne-barrieren. Virkningen af funktionen.
Symptom
Rh blodgruppes uforenelighed Almindelige symptomer Nuklear gulsot kramper, snorken, snorken, dyspnø, ascites, obstruktiv gulsot, føtal hjertesvigt, pleural effusion
De kliniske manifestationer og sværhedsgraden af neonatal hæmolytisk sygdom forårsaget af forskellige Rh-antigener er ens. De mest alvorlige tilfælde er dødfødsel og ødemer. Det vigtigste symptom er gulsot, der forekommer i næsten ethvert barn. Anæmi kan forekomme inden for 1 til 2 dage efter fødslen. Imidlertid blev de fleste af dem gradvist blege efter 5 dages fødsel.Andre symptomer var apatiske, manifesterede som sløvhed, spiste mindre, græd mindre, nogle led af hjertesvigt på grund af anæmi, manifesteret som åndenød, kramper og cyanose, svær gulsot Bilirubin encephalopati (nuklear gulsot) kan forekomme, og kramper, blik eller rysten kan forekomme og til sidst dør.
De kliniske symptomer på denne sygdom er forårsaget af hæmolyse, sværhedsgraden af symptomer og mængden af moderlige antistoffer, føtal erytrocytsensibilisering og føtal kompensationsevne og andre faktorer.
1. Fosterødem: hyppigere hos patienter med svær sygdom, ødemer, bleg hud, hudfregne, pleural effusion, ascites, lav hjertelyd, hurtig hjerterytme, åndedrætsbesvær, lever og milt, det meste af ødemer ved levende fødsel er for tidlige Hvis det ikke behandles straks, dør det kort efter fødslen. Mange føtale ødemer er dødfødsler. Forekomsten af ødemer er relateret til lavt plasmaprotein. Eftersom ekstramodulær hematopoiesis og hypoxi påvirker leverfunktionen, har nogle børn stadig hjertesvigt. Ødem, forholdet mellem vægten af placentødem og neonatal vægt hos denne type børn kan nå 1: (3 ~ 4) (normal 1: 7).
2. Astragalus: Bilirubin produceret ved hæmolyse i fosteret behandles af moderleveren, derfor er det nyfødte navlestrengsblod generelt fri for gulsot. Den svære kan have 0,3 mg bilirubin. Ansvaret for at behandle bilirubin efter fødslen ligger alt sammen i fosteret. Derudover er leverfunktionen endnu ikke sund, og gulsot ses 4 til 5 timer efter fødslen, og den uddybes hurtigt og når et højdepunkt 3 eller 4 dage efter fødslen.Det er ikke ualmindeligt, at dem, der overstiger 340 μmol / L (20 mg / dl), vises tidligt og stiger. Hurtig, er kendetegnende for gulsot hos børn med Rh-hemolytisk sygdom, bilirubin er hovedsageligt ukonjugeret bilirubin, men et lille antal børn i løbet af gendannelse af sygdommen kombineret med bilirubin steg markant, cholestasis-syndrom opstår, fordi leveren Der er omfattende ekstramedullær hæmatopoietisk foci, gigantisk celledannelse, spredning af galdekanal, siltation af galdeleverområdet, nekrose i galdegangen osv. Såvel som fosterødem med svær anæmi, kapillær obstruktion forårsaget af ekstramedullær hæmatopoiesis og obstruktiv Huang Wei.
Astragalus begynder at vises i ansigtet (serumbilirubin er 68-102 μmol / L) Hvis bilirubinværdien stiger, vises gulsot i lemmer og bagagerum, og til sidst påvirkes håndfladen og sålen. Bilirubin er> 256,5-307,8 μmol / L (15 ~ 18 mg / dl), ansigtskroppen er orange gul, men hjertet på hånden er stadig gul, men hvis bilirubin> 324μmol / L (20 mg / dl), blev bunden af hånden og foden også orange, 10 dage med neonatal galde Erythromycin havde ingen skade på leverfunktionen ved 231 μmol / L, og blodsukkeret faldt med 43,5%.
Sammenlignet med ABO-hemolyse har Rh flere tilfælde af gulsot inden for 24 timer, og ABO er mere end 2,3 dage efter fødslen. Chongqing rapporterede, at al Rh-hemolytisk sygdom gulsot optrådte inden for 24 timer, og 15 tilfælde opstod inden for 12 timer.
3. Anæmi: varierende grader, mild hæmolysin navlestrengs hemoglobin> 140 g / L; moderat hemolyseret ledningsblod <140 g / L, alvorlige tilfælde kan være mindre end 80 g / L og ofte ledsaget af føtalt ødemer efter fødslen Hemolyse fortsætter, anæmi er mere åbenlyst end da den blev født. Nogle børn af Rh-hemolytisk sygdom har åbenlyst anæmi (Hb <80 g / L) 2 til 6 uger efter fødslen, hvilket kaldes sen anæmi. Dette skyldes, at nogle børn har tidlige symptomer. Alvorligt, intet behov for blodtransfusionsterapi, men antistoffer af Rh-blodgrupper er vedvarende i kroppen (mere end 1 til 2 måneder), fortsætter med at hæmolyse og føre til avanceret anæmi, selvom nogle børn med tidlige symptomer byttes mod transfusion, er der stadig nogle børn Sent anæmi opstår, fordi udveksling af blodoverføring kun kan udskille nogle blodgruppeantistoffer, derudover skiftes iltningskurven for røde blodlegemer hos voksne røde blodlegemer til højre for det nyfødte, hvilket er lettere at frigive ilt, hvilket kan reducere vævshypoxi, men produktionen af røde blodlegemer reduceres.
Undersøge
Rh-blodgruppens uforenelighedskontrol
1. Bestemmelse af blodantistof: Rh-negative gravide kvinder skal tjekke deres mands Rh-blodtype, hvis ikke, måle moders antistoffer, den første måling udføres generelt i den 16. uge af graviditeten, som kan bruges som det basale niveau af antistoffer, derefter ved 28-30 Ugentlig ommåling, gentaget en gang hver 2. til 4. uge, antyder stigningen i antistof-titer, at børn sandsynligvis vil blive påvirket, når antistof-titer er 1:16, skal det bruges til fostervand, og plasma-antistoffet er for det meste IgG-antistof. Forholdet mellem IgG1 og IgG3 antistoffer var kun IgG1, føtal ødemer optrådte efter 20 uger, og kun IgG1 optrådte efter 27 uger, kun 4/5 af IgG1 antistof var syge, mens både IgG1 og IgG3 var begyndt, IgG2 og IgG4 kunne ikke. Immunisering samt fagocytose af røde blodlegemer i blodprøver, 50% positiv er alvorlig, 20% positiv er mild.
2. Polymerase-reaktion (PCR): Påvisning af fetal RhD-type, resultaterne af PCR-påvisning i litteraturen fra 1991 til 1996 blev bekræftet ved føtal eller neonatal serologi, i alt 500 tilfælde, følsomheden og specificiteten var henholdsvis 98,7% og 100%. Positive og negative forudsigelige værdier var henholdsvis 100% og 96,9% Sammenlignet med navlestrengs punktering og serologi kan amniocentese-PCR-teknologi reducere fosterets RhD med 4 gange perinatal dødelighed. I 2001 blev det bekræftet, at PCR ikke kun kan påvise RhD. Og en omfattende undersøgelse af blodet omkring forældrene, fostervand og navlestrengsblod kan identificere 8/14 heterozygot far D-gen til spædbørn og 26/26 homozygot far D-gen til spædbørn og 26/26 homozygot far D-gen For babyer kan denne metode bruges til at udtømmende identificere børn med type D for at behandle graviditeten korrekt.
3. Undersøgelse af fostervæske: Normal fostervand er gennemsigtig og farveløs. Den svære fostervand har fostervand. Gul hæmolyse af fosteret er højere, jo højere fostervandet er, jo højere er fostervandet. Resultaterne af fostervandsundersøgelsen har referenceværdi for yderligere behandling. Den optiske tæthed ved 450 nm er relateret til bilirubinindholdet i fostervand. Stigningen i den optiske tæthed kan resultere i bilirubinudbuktning. Højden af denne udbuktning er relateret til sværhedsgraden af føtal sygdom, men Aflæsningerne af den optiske tæthed af amniotisk væske ved 450-460 nm i den udbuede optiske tæthed er ikke ensartede i forskellige graviditetsstadier, så aflæsningerne af den optiske tætheds udbuling ved de samme 450 nm har forskellige betydninger på forskellige graviditetsstadier, hvor svulmeværdien er i I. Distriktet indikerer, at fosteret ikke er syg eller at tilstanden er mild. Tilstanden i det andet område er moderat. I det tredje område er tilstanden alvorlig. Spektrofotometret bruges til at måle 450 nm. Udstyrskravene er højere. Bilirubin-metoden bruges også til at bestemme fostervand. Bilirubin <8,55 μmol / L, det estimeres, at fostre røde blodlegemer ikke er alvorlige, kan betragtes som gravide kvindes helbred, overveje at vente på naturlig fødsel, større end denne værdi, såsom L / S-værdi ≥ 2,0, bør overveje ophør af graviditet, såsom> 17.1 mol / L af L / S≥2.0 dvs. svangerskabsafbrydelse.
Erythrocyte og hæmoglobin falder, reticulocytter stiger (reticulocyt kan overstige 0,06 den første dag efter fødslen), og nukleare røde blodlegemer stiger (1 til 2 dage efter fødslen, perifert blod kan finde mere end 2 til 10/100 hvide blodlegemer) Etc. antyder kun, at barnet kan have hæmolyse, ikke kan diagnosticeres ved dette, det vigtigste grundlag for diagnose efter fødslen er undersøgelsen af serumspecifikke immunantistoffer.
(1) Kontroller, om morens Rh-blodtype er forskellig.
(2) For at kontrollere, om de røde babyceller er sensibiliserede, indikerer den direkte anti-humane globulin-testmetode positive, at de røde babyceller er sensibiliserede af blodgruppeantistoffet og kan bruges som en frigørelsestest for at vide, hvilket Rh-blodgruppeantistof.
(3) Kontroller tilstedeværelsen og typen af blodgruppeantistoffer i serum hos spædbørn, og sammenlign spædbørnserumet med hver standardcelle (CCDee, ccDEE, ccDee, Ccdee, ecdEe, ccdee) som en anti-human globulin indirekte test.
(4) Kontroller tilstedeværelsen eller fraværet af blodgruppeantistoffer i moderserumet. Det kan bekræftes ved indirekte anti-human globulin-test, at da Rh-blodgruppeantistoffer kun kan være forårsaget af humane røde blodlegemer, er der en diagnose af neonatal Rh-hemolytisk sygdom ved tilstedeværelsen af Rh-blodgruppeantistoffer i moderen. Der er en vis referencebetydning, men for at blive diagnosticeret skal ovenstående punkt (2) være positivt, og kun de røde babyceller er følsomme.
4.B-ultralydundersøgelse: alvorligt føtalødem, der er kompliceret med ascites. B-ultralyd kan påvise den mørke side af fosterets mave, hvor fluttering af tarmene, leveren og andre organer kan ses; fosterødem, hudens foster inklusive tykkelsen af hovedbunden Dobbelt linje ekko.
5. Følsomheden af positive blodlegemer for patienter med røde blodlegemer for mononukleær blodstratificering er 91%, medens nøjagtigheden af positive er 100%, mens nøjagtigheden af amniotisk væske 450 i 0 til II-laget er 60%. Adskillelse med monocytter sparer også B-ultralyd eller amniocentese og kan bruges til foreløbige screeningstest.
6. Endetidal kulilte: en god indikator til overvågning af produktionen af endogent CO. Hæmoglobin produceret ved aldring af røde blodlegemer og hæmoglobin frigiver C0 under processen med at omdanne heme til biliverdin af hemeoxidase. Metabolisme af et gram methemoglobin producerer lige store mængder CO. I klinisk kan nyfødte med svær hyperbilirubinæmi, monitorering af endogen CO-produktion mere intuitivt forudsige serumbilirubin generation.
Diagnose
Rh blodgruppe uforenelighed diagnose
Diagnose
Prenatal og postpartum diagnose kan være baseret på medicinsk historie, kliniske manifestationer, laboratorieundersøgelser og B-ultralyd.
Differentialdiagnose
Differences hovedsageligt fra ABO-hemolyse.
