Allergisk purpura hos børn
Introduktion
Introduktion til allergisk purpura hos børn Allergisk purpura (allergiskpurpura), også kendt som hæmoragisk kapillærgift eller Henoch-Schönlein-syndrom, er en mere almindelig type kapillær allergisk sygdom, hovedsageligt involverende hud, slimhinder, mave-tarm, led og nyre. Kapillærvæggen på stedet øger dens permeabilitet og skrøbelighed, hvilket forårsager blødningssymptomer. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,00352% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nefritis, hæmaturi, nefrotisk syndrom
Patogen
Pædiatrisk allergisk purpura
(1) Årsager til sygdommen
Kan være relateret til en række disponible faktorer, men direkte patogene faktorer er ofte vanskelige at bekræfte.
Infektionsfaktor
Den mest almindelige bakterieinfektion er β-hæmolytisk streptococcus, efterfulgt af Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella typhi, Pneumococcal og Pseudomonas osv. Ovenstående luftvejsinflammation er mere almindelig, også set i lungebetændelse, tonsillitis, skarlagensfeber , bacillær dysenteri, urinvejsinfektion, impetigo, tuberkulose og fokale infektioner (hud, tænder, mund, mellemøre) osv., virusinfektioner inkluderer røde hunde, influenza, mæslinger, skoldkopper, fåresyge, hepatitis osv., parasitære infektioner Kan forårsage denne sygdom, mere almindelig med bladlusinfektion, såvel som hookworm, whipworm, bladlus, schistosomiasis, vaginal trichomoniasis, malaria parasit infektion.
2. Madfaktorer
Hovedsagelig på grund af animalsk allergiprotein forårsaget af allergier i kroppen, kan fisk, rejer, krabber, kakerlak, æg, kylling og mælk forårsage denne sygdom.
3. Lægemiddelfaktorer
Lægemidler såsom chloramphenicol, streptomycin, isoniazid, aminopyrin, aspirin, sulfonamider osv. Har alle rapporteret om denne sygdom.
4. Andre faktorer
Insektbid, plantepollen, forkølelse, traumer, overgangsalder, tuberkulinprøve, vaccination, mentale faktorer osv. Kan også være forårsaget af hæmodialysepatienter, lymfom-kemoterapipatienter og patienter med Guillain-Barre syndrom Rapport om allergisk purpura.
(to) patogenese
Under sensibilisering af de ovennævnte faktorer forekommer allergiske reaktioner i kroppen, og mekanismen er som følger:
1. Umiddelbar allergisk reaktion
Efter at allergenet kommer ind i kroppen, kombineres det med proteinet i kroppen for at danne et antigen. Efter en bestemt inkubationsperiode (5-20 dage) stimulerer antigenet immunvævet og plasmacellerne til at producere IgE. IgE adsorberes på mastcellerne i forskellige organer i kroppen (perivaskulær, mave). Kavitet, hud), når det støder på den samme antigenstimulering, binder antigenet sig til IgE adsorberet på mastcellerne, aktiverer enzymsystemet i cellen og får mastcellerne til at frigive en række biologisk aktive stoffer, såsom histamin. , 5-TH, bradykinin, allergisk langsomt reagerende stof (SRS-A), kan også begejstre sympatiske nerver, frigive acetylcholin, SRS-A er sammensat af leukotrien C4 (LTC4) og dens metabolitter LTE, LTD4, LTC4 omdannes til LTD4 af γ-glutamyltranspeptidase, der omdannes til LTE4 af dipeptidase.Denne række biologisk aktive stoffer virker hovedsageligt på glat muskel, hvilket forårsager små arterier, telangiectasia og gennemsigtighed. Forøget sex, væv, organblødning, ødemer.
2. Antigen-antistof-kompleks reaktion
Dette er den største patogenese, og allergener stimulerer plasmaceller til at producere IgG (også producerer IgM og IgA), der binder til det tilsvarende antigen til dannelse af et antigen-antistof-kompleks. Det lille molekyle er opløseligt og kan udfældes i blodkarvæggen eller På den glomerulære kældermembran kan C3a, C5a, C5, C6 og C7 produceret ved aktivering af komplementsystemet tiltrække neutrofiler, som fagocytose-antigen-antistofkomplekser, frigiver lysosomale enzymer, forårsager vasculitis og involverer I organer, i en anden del af immunkomplekset, er antistoffet mere end antigenet, og komplekset har en stor molekylvægt og udfældes af det ikke-opløselige og ryddes af det mononukleære makrofagesystem og forårsager generelt ikke patologiske ændringer.
3. Cytokines rolle
Det er rapporteret, at serumniveauerne af TNFa og den opløselige TNF-receptor (sTNFR) hos patienter med allergisk purpura er i det normale interval, mens niveauet af sIL-2R er forhøjet. I lokale renale vævsceller hos patienter med allergisk purpura med nyreskade er der mange Ekspression af inflammatoriske faktorer, såsom IL-1a, IL-1β, TNF-a og LT, er for nylig blevet rapporteret at øge niveauet af IL-4 hos patienter med allergisk purpura, især i den akutte fase, der er den øvre grænse for normale mennesker. Mere end 40 gange, hvilket antyder, at cytokiner er involveret i patogenesen af allergisk purpura, fremmer IL-4 IgE-syntese, hvilket kan være en vigtig faktor i sygdomsforløbet.
Forebyggelse
Pædiatrisk allergisk purpura-forebyggelse
1. Undgå infektioner såsom bakterier, vira, parasitter osv.
2. Undgå mad, medicin, torner, insektbid og anden sensibilisering.
3. Forhindrer aktivt infektioner i øvre luftvej.
Komplikation
Pædiatriske allergiske purpura-komplikationer Komplikationer nefritis hematuria nefrotisk syndrom
1. Nephritis er en af de mest almindelige komplikationer af denne sygdom. Dens forekomst er 22% til 60% i fremmede lande og 12% til 49% i indenlandske rapporter. Den forekommer normalt inden for 1 til 8 uger efter forekomsten af purpura. For det første har nogle kun kortvarig hæmaturi, og nogle udvikler sig hurtigt til nyresvigt, hovedsageligt manifesteret som grov hæmaturi (30%), proteinuri (<1 g / d tegnede sig for 50% til 60%) ødem, hypertension, lejlighedsvis synlig nefropati Syndrom (15% til 39% af urinprotein> 3,5 g / d), 80% af patienterne med en vis grad af nyrebiopsi, 90% til 95% vendte tilbage til det normale inden for uger til måneder, sjældent at udvikle sig til kronisk ( 6%), kan et lille antal udtrykkes som nefrotisk syndrom, nefritis forårsaget af allergisk purpura og IgA-nefritis kan undertiden ikke skelnes, men mononukleær og T-celleinfiltration ses kun i førstnævnte, og IgA-nefritis viser ofte hæmaturi uden systemiske symptomer. Mere almindeligt hos unge voksne, for at hjælpe med at identificere, viste nyrebiopsi segmental eller sjælden diffus glomerulær proliferation med kapillærer blokeret af fibrinlignende stoffer.
2. Lejlighedsvis er astma, ødemer i stemmebåndene en alvorlig komplikation, men det er sjældent, der er rapporter om kompliceret hjerteinfarkt, hepatomegali, iskæmisk nekrotisk cholangitis og testikelblødning.
Symptom
Symptomer på allergisk purpura hos børn Almindelige symptomer Trombocytopeni hud purpura bumser purpura næseblødning blødning tandkød abdominal smerter fælles hævelse og forstoppelse sort afføring
Oftest akut begyndelse, det første symptom er hovedsageligt hud purpura, nogle tilfælde af mavesmerter, arthritis eller nyresymptomer optrådte først, 1 til 3 uger før indtræden, har ofte en historie med infektion i øvre luftvej, kan være forbundet med lav feber, anoreksi, træthed osv. Systemiske symptomer.
1. Hud purpura vises gentagne gange i løbet af hud purpura. Det er almindeligt i lemmer og bagdel. Det er symmetrisk fordelt og har flere strækende sider. Det vises i batches med mindre ansigt og bagagerum. Det er purpurrød udslæt og højt i begyndelsen. Ansigtet, efterfulgt af en brunlig farve, kan ledsages af urticaria og angioødem.I alvorlige tilfælde kan purpuraen smeltes sammen til en buler med hæmoragisk nekrose.
2. Mere end halvdelen af børn med fordøjelseskanalsymptomer har gentagne paroxysmale mavesmerter, lokaliseret i navlen eller underlivet, med svære smerter, kan være forbundet med opkast, men opkast er sjældent; nogle børn har melena eller blodige afføring, diarré eller forstoppelse, lejlighedsvis Samtidig intussusception, tarmobstruktion eller tarmperforation.
3. Ledsymptomer vises knæ, ankel, albue, håndled og andre store led hævelse og smerter, begrænset aktivitet, enkelt eller flere, væske i ledens hulrum, kan forsvinde inden for et par måneder uden at efterlade nogen følgevirkninger.
4. Nyresymptomer Nyresygdommen forårsaget af denne sygdom er den mest almindelige sekundære glomerulære sygdom hos børn Nyresymptomerne er forskellige. De fleste af børnene har hæmaturi, proteinuria og støbt med øget blodtryk og ødemer. Purpurisk nefritis, et lille antal manifestationer af nefrotisk syndrom; størstedelen af nyresymptomer forekommer inden for 1 måned efter indtræden, kan også forekomme i de senere stadier af sygdommen, nogle få med nefritis som det første symptom; selvom nogle børn med hæmaturi fortsatte proteinuria Måneder eller endda år, men de fleste kan fuldstændigt gendannes, døde et lille antal af udviklingen i kronisk nefritis af kronisk nyresvigt.
5. Anden lejlighedsvis intrakraniel blødning, der fører til kramper, lammelse, koma, afasi, men også næseblødning, blødende tandkød, hæmoptyse, testikelblødning og anden blødning, som undertiden involverer kredsløbssystemet af myocarditis, pericarditis eller involverer åndedrætssystemet Laryngeal ødem, astma og lungeblødning.
Undersøge
Undersøgelse af allergisk purpura hos børn
1. Blodleukocytter er normale eller øgede, neutrale og eosinofiler kan øges, medmindre alvorlig blødning, generelt ingen anæmi; normal eller endda forhøjet blodpladetælling, normal blødning og koagulationstid, normal koaguleringstest, kapillær skrøbelighed hos nogle børn Testen var positiv.
2. Urinrutine kan have røde blodlegemer, protein, støbte, alvorlige tilfælde af grov hæmaturi.
3. Fækal okkult blodprøve for patienter med gastrointestinale symptomer, fækal okkult blodprøve mere positiv.
4. Blodprøve for normal eller hurtig erytrocytsedimentationshastighed, serum IgA kan forhøjes, IgG, IgM kan være mildt forhøjet; C3, C4 er normal eller forhøjet; antinuclear antistof og RF er negativ; alvorlig plasmaviskositet øges.
5. Abstrakt ultralydundersøgelse er nyttigt til tidlig diagnose af intussusception; hoved-MR kan diagnosticeres hos børn med symptomer på centralnervesystemet; nyresymptomer er tungere, og langvarige børn kan behandles med nyrestik for at forstå tilstanden og give tilsvarende behandling.
Diagnose
Diagnose og diagnose af allergisk purpura hos børn
Diagnostiske kriterier
Typisk sagsdiagnose er ikke vanskelig. Hvis de kliniske manifestationer ikke er typiske, vises hudpurura ikke, det er let at blive fejlagtigt diagnosticeret som andre sygdomme og skal differentieres fra primær thrombocytopenisk purpura, reumatoid arthritis, kirurgisk akut mave.
Typiske hudsymptomer, såsom purpura i lårforlængelsen og hofterne vises i batches, symmetrisk fordeling, størrelse, diagnose er ikke vanskelig, akut mavesmerter, ledsmerter og urinændringer er også nyttige til diagnose, amerikansk gigt fra 1990 De nye diagnostiske kriterier for allergisk purpura, som samfundet har udviklet, er som følger:
1. Taktil purpura.
2. Begyndelsesalderen er <20 år gammel.
3. Akutte mavesmerter.
4. Vævsektioner viste neutrofil infiltration omkring venulerne og arteriolerne.
Blandt de ovennævnte fire kriterier kan to eller flere patienter diagnosticeres som allergisk purpura.Sensitiviteten for denne standard er 87,1% og specificiteten er 87,7%.
Differentialdiagnose
1. Hudtypen skal differentieres fra medikamentudbrud eller thrombocytopenisk purpura. Udslettet af medikamentet har en vis medicinhistorie. Udslettet er ofte fordelt over hele kroppen. Efter stop af stoffet kan stofudslettet forsvinde. Plaquen af thrombocytopenisk purpura kan fordeles uregelmæssigt. Ingen løft, ingen papler, urticaria osv., Nedsat antal blodplader, forlænget blødningstid, ingen ændring i knoglemarv.
2. Artikulær ledets hævelse og smerter bør differentieres fra rheumatoid arthritis, sidstnævnte har ofte reumatisk aktivitet, serum-anti- "O" -antistof og erythrocytsedimentationshastighed forøget og forøget markant, hovedsageligt ved akut migration, asymmetri multiple led Betændelse, rødme, hævelse, varme og ømhed, begrænset bevægelse osv. Kan hjælpe med at identificere.
3. Abdominal abdominal smerte type allergisk purpura patienter skal differentieres fra akut mave, førstnævnte ud over mavesmerter, diarré, generelt ingen muskelspænding og rebound ømhed, og akut mave ud over mavesmerter, der er muskelspænding og rebound Smerter osv. Kan hjælpe med at identificere.
4. Nyretypen skal differentieres fra akut glomerulonephritis, lupus nephritis, nyretuberkulose, glomerulonephritis uden hud Purpur, abdominale og fælles symptomer, lupus nephritis med flere organskader, leukopeni, erytrocytsedimentationshastighed, Lupusceller er positive, og andre immunindikatorer er positive.
