lægemiddeltoksicitet perifer neuropati
Introduktion
Introduktion til lægemiddel-toksisk perifer neuropati Mange lægemidler er neurotoksiske og kan forårsage perifer neuropati. Aminoglycosidantibiotikas ototoksicitet er en af de mest alvorlige toksiske perifere neuropatier, som kan forårsage alvorlig hørselsnedsættelse og har tiltrukket sig det medicinske samfund. På nuværende tidspunkt øges nye lægemidler, og de neurotoksiske virkninger af nogle lægemidler kan ikke bekræftes i dyreforsøg.De skal overvåges nøje under klinisk anvendelse, og det skal rettidig påvises og passende foranstaltninger for at forhindre dem. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: underernæring, somatosensorisk forstyrrelse
Patogen
Årsagen til medikamentinduceret perifer neuropati
(1) Årsager til sygdommen
De fleste medikamenter er kemiske giftstoffer, hovedsagelig gennem den axoplasmatiske transport, der påvirker neuroner, hvilket fører til distal aksonal atrofi og degeneration, den såkaldte anti-death neuronal degeneration, et par lægemidler såsom klorokin, amiodaron og maleinsyre. Perhexilin kan beskadige Schwann (Schwann) celler, hvilket kan føre til demyeliniserende perifer neuropati.Mekanismen for virkning er, at disse lægemidler kan hæmme aktiviteten af lysosomale enzymer og påvirke lipidmetabolismen.
(to) patogenese
Den patologiske mekanisme for perifer nerveskade forårsaget af forskellige lægemidler er forskellig. Patologisk observation viser lysosomer, der indeholder fedtpartikler i celler i forskellige væv, især i Schwann-celler. Perifer neuropati forårsaget af medikamenter, der indeholder metallsalte, kan være forårsaget af medikamenter. Immunresponsen er unormal, derudover kan isoniazid og hydralazin forstyrre metabolismen af vitamin B6, hvilket forårsager perifer neuropati svarende til vitamin B6-mangel; thalidomid (hamipazon) kan hæmme vitamin B2, der påvirker tre Carboxylsyrecyklus; nitrofuran-medikamenter kan konkurrere med thiaminphosphat for at forstyrre pyruvatoxidation, chloramphenicol kan forårsage vitamin B12-mangel, og energimetabolisme og næringsstofmangel forårsaget af disse farmakologiske virkninger er relateret til perifer nerveskade.
I de senere år er der gjort betydelige fremskridt i undersøgelsen af den patologiske mekanisme for aminoglycosidantibiotisk ototoksicitet.I 1993 opdagede Fischel-Ghodsian først, at ototoksiciteten af aminoglycosidantibiotika har genetisk modtagelighed, og sidstnævnte og mitokondrielle DNA 1555 sted A → G-punkt I relation til mutationen er genet et 12S ribosomalt RNA-gen. I 1999 rapporterede indenlandske forskere 48 tilfælde af døve patienter forårsaget af aminoglycosidantibiotika, 6 tilfælde af mtDNA 1555 A → G-punktmutation, screening for aminoglycosider ved mtDNA-analyse. Modtagelighed for antibiotisk ototoksicitet er af stor betydning for forebyggelse og kontrol af døvhed forårsaget af aminoglycosidantibiotika.
Ud over chlorokin, amiodaron og perhexilin (maleinsyre penicillin) til demyelinering af perifer neuropati er den resterende lægemiddel-toksiske perifere neuropati aksonal, der udvikler sig fra det distale til det proksimale i retrograd Døde ændringer.
Forebyggelse
Lægemiddelinduceret perifer neuropati-forebyggelse
1. For lægemidler, der vides at være neurotoksiske, skal vitaminer og energiblandinger tilføjes i begyndelsen af behandlingen for at forhindre dem. For eksempel kan isoniazid og vitamin B6 undgå perifere neurotoksiske skader.
2. Implementér klinisk blodkoncentrationstest og kontroller doseringen nøje.
Komplikation
Medikamentoksiske perifere neuropatikomplikationer Komplikationer, underernæring, somatosensorisk forstyrrelse
Hos patienter med medikamentoksisk perifer neuropati kan der være kliniske manifestationer af nedsat lever- og nyrefunktion og nedsat blodsystemfunktion.
Symptom
Symptomer på toksisk perifer neuropati Almindelige symptomer Muskelslag Fantasietab Tid og ... Sensorisk forstyrrelse Perifer nerveskade Muskel Myasthenia
Lægemiddelinduceret perifer neuropati er snigende, hvoraf de fleste er distal symmetrisk multiple sensorisk neuropati eller motorinduceret neuropati. Patienter, der er følelsesløse i de distale ekstremiteter og er kedelige. Fysisk undersøgelse kan ses, at handskensokkers fornemmelse reduceres, og dybden og fornemmelsen påvirkes. Efter den sensoriske forstyrrelse opstår eller på samme tid kan muskelsvaghed, muskelspænding og sputrefleks reduceres, og meget få kan manifesteres som simpel motorisk neuropati. Når den autonome nerve er involveret, kan der forekomme underernæring i den distale hud, som er kendetegnet ved ru hud, tynd hud, kolde lemmer, sprøde negle og tab af normal glans.
Undersøge
Undersøgelse af lægemiddel-toksisk perifer neuropati
1. Påvisning af klinisk apotek (lægemiddelkoncentration) i blod og urin hos mistænkte patienter.
2. Andre blodprøver inkluderer leverfunktion, nyrefunktion, gigt serier, immunoglobulinelektroforese og andre serologiske tests i forbindelse med autoimmunitet.
3. Elektromyografi og neurofysiologisk undersøgelse.
4. Organiser biopsi (inklusive hud, sural nerve, muskler og nyre) efter behov for at identificere andre sensoriske perifere neuropatier.
Diagnose
Diagnose og diagnose af lægemiddel-toksisk perifer neuropati
Diagnosen af denne sygdom er hovedsageligt baseret på medicinens historie og de kliniske manifestationer af perifer neuropati.
Differentialdiagnose inkluderer distal sympatisk sensorisk neuropati og motorisk neuropati af andre årsager.
