pseudomembranøs colitis
Introduktion
Introduktion til pseudomembranøs colitis Pseudomembranøs colitis (PMC) er også kendt som ildfast fusiform anaerob enteritis, postoperativ enteritis, antibiotisk enteritis, antibiotisk induceret difficil anaerob bacillær enteritis osv. PMC forekommer ofte efter større operationer og Hos patienter med kritiske og kroniske spildssygdomme fremmer brugen af bredspektret antibiotika, især efter oral indgivelse af chlortetracyclin, dysreguleringen af tarmfloraen, den unormale reproduktion af Clostridium oxysporum og produktionen af oxytocin Stødbetændelse, som danner en pseudomembran på den nekrotiske slimhinde. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0026% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: shock dehydrering peritonitis intestinal obstruktion toksisk chok syndrom
Patogen
Årsag til pseudomembranøs colitis
(1) Årsager til sygdommen
Pseudomembranøs colitis skyldes produktion af toksiner fra to floraer.
1. Clostridium difficile er en vigtig årsag til pseudomembranøs colitis associeret med antibiotika.I 1935 blev langstrakt og streng anaerob Gram-positiv først isoleret fra spædbarnsfeces af Hall et al. Bacillus, der er bosiddende bakterier i tarmene hos normale mennesker. Hos patienter, der ikke behandles med antibiotika, udgør antallet af Clostridium difficiles kun 2% til 3% af anaerobe bakterier. Toksinerne er få og producerer endda ikke toksiner, der forårsager mennesker sygdom. Detektionshastigheden af Clostridium difficile i befolkningen er 5% til 13%. Under normale omstændigheder er disse bakterier gensidigt begrænset, kan ikke multipliceres og vil ikke forårsage sygdom. Langvarig brug af et stort antal antibiotika kan hæmme væksten af forskellige bakterier i tarmen, og den medikamentresistente Clostridium difficile, som ikke er påvirket af antibiotika, formeres hurtigt, og Clostridium difficilen i afføring kan være så høj som 10% af anaerobe bakterier. ~ 20%, der produceres en stor mængde exotoxin, der forårsager slimhindenekrose, eksudativ inflammation med pseudomembrandannelse, og denne exotoxin kan findes næsten i alle afføring af pseudomembranøs colitis.
Clostridium difficile producerer mindst fire stoffer, toksin A (enterisk toksin), toksin B (cytotoksin), bevægelsesindflydende faktor og et varmefølsomt toksin, hvor toksiner A og B er blevet renset.
Toksin A har en molekylvægt på 500.000 og toksin B har en molekylvægt på 360.000. De er alle sammensat af glycoproteiner, følsomme over for syrer og baser og er resistente over for ethere. De to toksiner ødelægges for det meste ved 50 ° C i 30 minutter. Trypsin, chymotrypsin og celleprotease er følsomme og dekomponeres ikke af ribonuclease og DNase Ved pH 4 eller pH 10 forsvinder toksiciteten af toksin B, og virulensen af toksin A påvirkes ikke.
Toxin A kan stimulere slimhindepitelceller til at øge udskillelsen af vand og elektrolytter, hvilket kan forårsage et stort tab af vand og elektrolytter. Toksin B kan forårsage lokale allergiske reaktioner på degeneration og nekrose i tarmslimhinden og cellulose og mucinudstråling til dannelse af pseudomembraner. Oral injektion i dyr kan forårsage enteritis og død. Toksin A kan stimulere slimhindepitelceller til at aktivere guanosincyclase i lave koncentrationer, hvilket resulterer i en stigning i intracellulær G-phosphat guanosin. Rollen af toksin A og toksin B er Synergistisk, første toksin A forårsager tarmvævlesioner, hvorefter toksin B virker på disse beskadigede vævsceller. Begge toksiner er antigene og kan interagere med de tilsvarende antistoffer. Giftigt antiserum kan ikke neutralisere toksin B. Mens anti-blod clearance af toksin B neutraliserer toksin B, kan det også neutralisere en del af toksinet A. Derudover kan toksin B neutraliseres af Clostridium solani antitoksin.
Den tredje toksinmotilitetsfaktor er til stede i filtersteriliserende supernatant af Clostridium difficile kulturmedium, som kan ændre den elektriske aktivitet af kanin ileum iliac muskler. Den fjerde toksin er protein med lav molekylvægt, som er følsom over for varme. Det er meget ustabilt, og dets virkning er den samme som Vibrio cholerae og Escherichia coli, som kan forårsage en stigning i udskillelsen af ilealvæske hos kaniner, men ikke forårsager vævsskade.
2. Koagulasepositiv hæmolytisk lægemiddelresistent Staphylococcus aureus inhiberer tarmsystemet inklusive Escherichia coli efter anvendelse af et stort antal bredspektrede antibiotika (såsom oxytetracyclin, chloramphenicol, tetracycline, ampicillin, cephalosporin osv.) De forskellige floraer, resistente Staphylococcus aureus, formerer sig og producerer eksotoksin, hvilket fører til forekomsten af pseudomembranøs colitis. Gramfarvning af afføringsudstrygningen hos sådanne patienter kan finde bunker af cocci, som dette De bakterier, der produceres af toksinerne, kan også injiceres i dyrene. Pseudomembranøs colitis kan også forekomme. Det er rapporteret, at 17% af Staphylococcus aureus påvises i afføringen hos en gruppe af indlagte patienter, og gyldne gule druer findes i afføringen efter 1 uges antibiotisk behandling. Detekteringshastighed for cocci er 38% til 40%.
Det antages også, at Staphylococcus aureus i pseudomembranøs colitis kun er en samtidig bakterie er ikke en ægte patogen faktor, og nogle mennesker har ikke fundet gylden gul i vævskultur eller afføringskultur af obduktionsmateriale af pseudomembranøs colitis. Staphylococcus er det også rapporteret, at patienter med antibiotika-associeret pseudomembranøs colitis har Staphylococcus aureus og dets toksiner i afføringen, men den førnævnte Clostridium difficile og toksin ses ikke, hvilket viser, at det har vist sig at være vanskeligt i øjeblikket. Clostridium difficile er en vigtig årsag til antibiotikeassocieret pseudomembranøs colitis, men ikke al pseudomembranøs colitis skyldes Clostridium difficile.
Under normale omstændigheder er mave-tarmkanalen et afbalanceret økosystem. Der er et stort antal bakterier i tarmen. Bakterierne og antallet af disse bakterier er dybest set konstant. Disse bakterier hjælper selve bakterien og antistofferne, den producerer. Infektion, når visse faktorer får systemet til at miste sin økologiske balance, vil det forårsage sygdom, og andelen af antibiotika, der mest sandsynligt producerer flora, er ubalanceret. Derfor er det en af de vigtigste årsager til pseudomembranøs colitis, og antibiotika forårsager oftest pseudomembranøs colitis. Til gengæld kan ampicillin, clindamycin og cephalosporiner, ikke ofte forårsaget af penicillin, erythromycin og sulfamethoxazol, endda forårsage chloramphenicol, tetracyclin, metronidazol og aminoglycosider Lægemidler, kræft og kirurgi er vigtige følsomhedsfaktorer.
(to) patogenese
1. Patogenese
Bakterierne i tarmen kommer fra munden, og de bakterier, der kommer ind i fordøjelseskanalen udefra, dræbes for det meste af mavesyre, når de passerer gennem maven. Kun et lille antal ufødte bakterier kommer ind i tolvfingertarmen og den øverste del af ileum, tolvfingertarmen og De overlevende bakterier i jejunum er hovedsageligt Gram-positive streptokokker, Lactobacillus, Mycobacterium og gær, med et samlet antal på mindre end 105 / ml. Antallet af bakterier i nedre og midterste ileum begynder at stige, og indholdet estimeres til at være 105-106 / ml i ileum. Den sidste del er hovedsageligt aerob Escherichia. Når indholdet af tarmen kommer ind i tyktarmen, er bakterierne neutrale eller svagt basiske i det anoksiske miljø, og indholdet flyttes i en langsom og kraftig tilstand. Den vigtigste er Anaerob opportunistisk flora, antallet af anaerobe bakterier kan være så højt som 1011 pr. Ml kolonindhold, og den normale humane tarmkanal er hovedsageligt obligatoriske anaerobe bakterier, og fakultative aerobe bakterier tegner sig kun for 1%.
Den normale flora i fordøjelseskanalen distribueres regelmæssigt i henhold til kolonisering af bakterier, udskilles og udskilles under levevis og forbliver uændret for livet.Resultaterne af undersøgelsen om fækalflora hos sunde mennesker i Kina svarer til dem, der er rapporteret i fremmede lande, hvilket antyder, at tarmfloraen er Anaerobe bakterier er hovedsageligt den gennemsnitlige rækkefølge af 9 almindelige bakterier: Bacteroides, Bifidobacterium, True bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, gær, bakterier i normal human tarmkanal Opdelingscyklussen er 6 til 48 timer. Ud over den vigtige rolle, gastrisk syre har til at opretholde antallet af bakterier i jejunum, har gastrisk og jejunal slimhinde også en iboende pH-uafhængig hæmningskarakteristik. I maven og tyndtarmen hos patienter med gastrisk syremangel eller delvis gastrektomi, En markant stigning i antallet af aerobe og anaerobe bakterier blev observeret, og Escherichia coli og anaerobe gramnegative baciller var til stede i den proksimale tyndtarme, og antallet af streptococcus, lactobacilli og svampe steg også.
Den normale flora fremmer fordøjelsen og absorptionen af næringsstoffer i kroppen og deltager i absorption og metabolisme af kolesterol, steroider, fedtstoffer, proteiner, lipider, aminosyrer og visse lægemidler i kroppen.
Tarmfloraen spiller en ikke-specifik immunrolle gennem følgende mekanismer: 1H2O2-virkning; 2 bakterietoksinvirkning; 3 pladsbesættende beskyttelse; 4 organisk syrevirkning; 5 konkurrence om ernæring, normal flora kan også producere flere antigene stoffer Stimulerer kroppens immunrespons, holder immunsystemet aktivt og beskytter mod flere infektioner. Tarmfloraen er forstyrret. Hvis mængden af bakterier reduceres, vil det medføre lymfatisk vævsdysplasi, lymfocytproliferation, blodt celletab, gammaglobulinindhold osv. Svækkelsen af lymfokinsekretion vil også påvirke den cellulære immunrespons, etablering af forsinket allergisk reaktion.En af de vigtigste fysiologiske funktioner ved Escherichia coli er dens immunogenicitet. Escherichia coli kan producere spormængder toksiner som anden normal flora. Et immunogen forårsager en immuneffekt på toksiner.
Tarmfloraens sammensætning påvirkes af fysiologiske faktorer såsom tarmperistaltis, fordøjelseskanals pH, endokrine enzymer i tarmene, slim, antistofsekretion og funktion og ændringer med tarmbakterieinteraktioner, mad, medikamenter, klima og alder. .
Normal tarmbevægelse er den vigtigste forsvarsmekanisme for at forhindre, at bakterier vokser over i tyndtarmen. Tyndtarmen er afhængig af stærkt kryb for at gøre bakterierne i tarmhulen langt mindre end tyktarmen. Når tarmens peristaltis reduceres, vil tyndtarmen-bakterierne vokse tæt, og mavesyren dræber den øvre tyndtarme. Bakterier gør floraen af denne del sjælden, når først mavesyren er reduceret, vil mængden af aerobe og anaerobe bakterier, der kommer ind i maven og tyndtarmen, stige markant, og E. coli og anaerobe gram-positive bakterier vises i den proksimale tyndtarme, mens svampe og Antallet af streptococcus er også steget i overensstemmelse hermed.
Under normale omstændigheder er bakterierne i den humane tarme indbyrdes afhængige og begrænser sig gensidigt til at danne en naturlig økologisk balance mellem bakterier og menneskelig krop. De bakterier, der findes i tarmen, er grundlæggende afbalancerede i arter og mængde, og indholdet pr. Gram i tyktarmen Antallet af bakterier i kroppen er 1010 ~ 1011, og tyndtarmen indeholder også 108. Under normal økologisk balance modstår disse bakterier de patogene bakterier af bakterierne og bakterierne til at producere antistofferne produceret af den menneskelige krop. Bakterierne udgør ikke mennesker. Skadelig og kan også syntetisere visse vitaminer, et stort antal antibiotika, især oral indgivelse for at ændre balancen mellem tarmbakterier, dysbakteriose af tarmbakterier, ikke-patogene tarmbakterier, såsom tyktarmen Bacillus og andre bakterier dræbes af antibiotika, og bakterier med relativt stærk resistens, såsom Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, nogle Bacillus capsulatus og svampe, vokser hurtigt og udskiller, udskiller eksotoksin for at forårsage tarmskader. Immunfunktionen og sygdomsresistensen af patientens kropsnedgang, eller nogle sygdomme fører til tarmischæmi, overbelastning osv. Kan føre til tarmfloraobalance Sundhed pseudomembranøs colitis.
Forekomsten af pseudomembranøs colitis kræver en forstyrrelse i tarmsfloraen, endogen eller eksogen ildfast Clostridium eller Staphylococcus aureus, og de ovennævnte bakterier producerer toksiner og modtagelige organismer.
Hos spædbørn og små børn er Clostridium difficile en af de normale tarmfloraer. Fordi toksinreceptorerne i tarmslimhinden hos nyfødte og spædbørn muligvis ikke er modne, vil det ikke forårsage sygdom. Det er vanskeligt for spædbørn på mindre end en måned. Clostridium difficile kan udgøre mere end 50% af den samlede bakterie, 30% til 90% af spædbørn inden for 1 års alder bærer bakterierne i tarmen og falder derefter gradvist med alderen, hvilket tegner sig for tarmkanalen i voksen alder 3% af bakterier.
Når patienten har brugt antibiotika, dræbes eller inhiberes tarmfloraen, hvilket resulterer i forstyrrelse af den normale flora. Selvom Clostridium difficile også i vid udstrækning elimineres, er det let at formere sig, hvis de antagonistiske bakterier reduceres. Patienten var ikke bærere før modtagelse af antibiotika Efter modtagelse af antibiotika blev de aerobe og anaerobe bakterier i tarmen fjernet, og tarmkoloniseringsresistensen faldt, hvilket resulterede i bakteriereceptorer på tarmslimhindecellerne, der oprindeligt var optaget af disse bakterier. Clostridium difficile udefra klæbte fast for at sætte sig.
Ud over brugen af antibiotika er andre sygdomme, der ikke er behandlet med antibiotika, såsom delvis gastrektomi eller abstraktion af vagusnerven plus pyoplastik, gastrektomi, gastrojejunostomi, duodenum eller jejunum divertikulum, kirurgisk blindhed袢 (anastomose på endesiden), tarmobstruktion (stenose, vedhæftning, betændelse, kræft) tarmens kortslutning og sputumeffekt, lav mavesyre og ledsaget af motorisk dysfunktion, tarmfistel, ileocecal resektion osv. Kan forårsage mave-tarmkanalen Ændringer i motorisk funktion kombineret med ændringer i tarmens miljø, såsom ileocecal resektion, tab af ileocecal ventil spiller en vigtig rolle i reguleringen af den normale fordeling af tarmflora, kan ikke forhindre kolonfloraen i at strømme tilbage i tyndtarmen, hvilket svækker tarmkanalen Andre, såsom leukæmi, ondartede tumorer eller modtager strålebehandling, kemoterapi, hormonbehandling og infektion, kroniske spildssygdomme kan også ændre den økologiske balance i den normale tarmflora, og fæces kan adskilles. Clostridium difficile-producerende stammer, pseudomembranøs colitis.
2. Patologi
Histologiske undersøgelser har vist, at typisk pseudomembranøs colitis har histologisk specifikke lamellære patologiske ændringer, ingen vaskulitis, tidlige læsioner, normal slimhinde mellem læsioner og læsioner, fremskreden slimhinde fuldstændigt nekrotisk og kun et lille antal kirtler Kroppen overlever, dækket med et tykt lag af inflammatoriske celler, mucin og cellulose, ødemer og betændelse fortsætter med at udvikle sig, og strækker sig til submucosa eller endda ud over submucosa er ikke let at skelne fra anden tarmbetændelse.
Cirka 60% af læsionerne forekommer i tyndtarmen, 15% forekommer i tyktarmen og 25% i tyndtarmen. De patologiske forandringer er hovedsageligt begrænset til slimhinden og submucosa. De påvirkede tarme kan have iscenesat fordeling af slimhinderne, pseudomembrandannelse og slimhindelæsioner. Det er kendetegnet ved overbelastning og ødemer, og lokaliserede nekrotiske læsioner kan smelte sammen.
(1) Bruttomorfologi: intestinal lumen af pseudomembranøs colitis er synlig for det blotte øje, og en stor mængde tykt slim akkumuleres. Slimhinden er dækket med pletter eller pletter af gul hvid, gul, brun eller gul spredt fra flere millimeter til flere centimeter. Den grønne pseudomembran smeltes kraftigt ind i et stykke for fuldstændigt at dække hele tarmsegmentet med en pseudomembran Pseudomembranen dannes ved størkning af cellulose, neutrofiler, monocytter, mucin, bakterier og nekrotiske celler, og den pseudomembranøse struktur er blød. Den er sprød, let at adskille fra slimhinden, flyder i tarmvæsken og udskilles med afføringen. Efter at pseudomembranen falder ud, udsættes submucosa for at danne et mavesår, serosaen er overbelastet, edematøs, fortykket, endda nekrotisk og perforeret.
(2) Histomorphology: under mikroskopet er slimhinden i læsionen overbelastet, og slimhinden rør indeholder en masse tykt slim. Efter at slimet er udtaget, deltager det i sammensætningen af pseudomembranen. Når læsionen er tung, har villi og toppen af slimhinden forskellige grader af nekrose eller forsvinder. I lamina propria er der neutrofiler, plasmaceller og lymfocytter infiltration, kirtelbrud og nekrose, submucosal telangiectasia, overbelastning og trombose, og vaskulær vægnekrose kan føre til slimhindes iskæmisk nekrose. Læsionerne er generelt begrænset til slimhindelaget. Imidlertid kan det også strække sig til det submukosale lag til at involvere hele laget og endda føre til store stykker nekrose. Generelt kan det opdeles i mild, svær og alvorlig type 3 i henhold til sygdomsgraden:
1 milde læsioner: den indledende læsion er udseendet af akutte inflammatoriske celler i slimhindens lamina propria, eosinophil infiltration og celluloseudstråling, dannelse af fokal nekrose, fibrinogen og polymorfonukleær i nekrotiske læsioner Celleaggregering danner en særlig apikal læsion.
2 alvorlige læsioner: læsionen invaderede ikke submucosa, slimhinderne blev ødelagt, pseudomembranen dannet, ødelæggelsen af akutte inflammatoriske celler indeholdende mucin og kirtlen blev dækket af en typisk pseudomembran, lamina propria neutrale polymorfonukleære celler Infiltration ledsaget af typiske vulkaniske ryglignende nekrotiske læsioner.
3 alvorlige læsioner: slimhinden er fuldstændigt ødelagt, det dybe lag af lamina propria er krænket, og lamina propria er dækket af en tyk og sammenflettet pseudomembrane.
Forebyggelse
Pseudomembranøs colitis forebyggelse
(1) Grib nøje indikationerne for brug af antibiotika for at forhindre misbrug, og den forebyggende anvendelse af antibiotika bør kontrolleres strengt.
(2) Chloramphenicol er et lægemiddel med anti-S. aureus og anaerobe skrøbelige baciller, men når ovennævnte bakterier er inficeret, medmindre andre lægemidler er ineffektive eller ikke har nogen betingelser, er det generelt ikke egnet til at bruge clindamycin og linco Ampicillin, ampicillin er også let at bære pseudomembranøs colitis, skal bemærkes ved klinisk brug.
(3) Klinikere bør alvorligt observere komplikationerne ved at bruge antibiotika, identificere og bekræfte dem tidligt for ikke at forsinke behandlingen Patienter med diarré skal stoppes i tide til fækalundersøgelse. Gentag om nødvendigt sigmoidoskopi, især for klinisk mistænkt pseudomembranøs Der er uforklarlige feberpatienter hos patienter med colitis eller efter større tarmoperationer.
(d) Bartlet mener, at patienter, der skal behandles med clindamycin eller lincomycin, kan gives oral vancomycin for at forhindre forekomst af pseudomembranøs colitis.
De fleste patienter kan komme sig efter sygdom efter behandlingen. Nogle patienter kan være selvhelende. Nogle patienter kan blive bedre efter behandlingen, men diarré kan forekomme igen. I alvorlige tilfælde, især efter ældre patienter med tarmkirurgi, kan dødeligheden nå op på 50%. ~ 70%, i de senere år på grund af rettidig diagnose og behandling er dødeligheden faldet til under 30%.
Prognosen for denne sygdom er ofte ret alvorlig. Det kliniske arbejde skal forhindre forekomsten af denne sygdom så meget som muligt. Først og fremmest bør man være opmærksom på brugen af antibiotika for at undgå misbrug af antibiotika for at reducere forekomsten af pseudomembranøs colitis. Især bør brugen af bredspektret antibiotika have et klart formål. For at opnå den ønskede effekt skal lægemidlet afbrydes i tide. For ældre patienter med skrøbelige operationer, især efter større mave- og bækkenoperationer, og kræftpatienter med lav immunfunktion bør undgå at bruge antibiotika, der er lette at inducere Clostridium difficile. For patienter, der skal bruge antibiotika, skal de være på vagt, tidlig opdagelse, rettidig behandling og reducere forekomsten af svær pseudomembranøs colitis.
Det er nødvendigt at ofte introducere begyndelsen af pseudomembranøs colitis for det medicinske personale for at forhindre vækst af lægemiddelresistente stammer.Den eksogene C. difficile kan være en krydsinfektion på hospitalet, nogle mennesker fra hospitalets gulv, badeværelsesudstyr, Såvel som påvisning af Clostridium difficile eller dets sporer i hænder og afføring hos medarbejdere hos patienter med pseudomembranøs colitis, er det nødvendigt at træffe nødvendige isoleringsforanstaltninger og miljødesinfektion i tilfælde af pseudomembranøs colitis for at forhindre passering gennem rummet og huden. Medicinsk udstyr forårsager krydsinfektion i det ildfaste klostridium.
Komplikation
Komplikationer af pseudomembranøs colitis Komplikationer, shock dehydrering, peritonitis, intestinal obstruktion, toksisk shock syndrom
Alvorlige tilfælde kan kompliceres af irreversibelt chok, hurtig dehydrering, acidose eller kompliceret akut mave med giftig megacolon, colonperforation eller peritonitis, kan også kompliceres ved akut tarmobstruktion; kan kompliceres af hypoproteinæmi, multiple arthritis osv. Forårsager giftigt chok, giftig megacolon, lammelse af tarmen, hæmoragisk nekrose i tarmvæggen og endda tarmperforation.
Symptom
Pseudomembranøse inflammatoriske symptomer almindelige symptomer peritonitis mavesmerter blandet syre-base balance sygdom takykardi gastrointestinal toksisk megacolon chok diarré intestinal perforation oppustethed
Sygdommen forekommer normalt i tumorer, kroniske spildssygdomme og anvendelse af antibiotika efter større operationer. Det meste af begyndelsen er hurtig, og sygdommen udvikler sig hurtigt.Den tidligste starttidspunkt kan være flere timer efter start af medicinen, men det kan også være efter tilbagetrækning. Cirka 3 uger startede ca. 20% af patienterne 2 til 10 dage efter stop af antibiotika.
1. Feber 10% til 20% af patienter med feber, hvide blodlegemer stiger, individ kan præsentere leukæmilignende blodlignende billeder, milde patienter med moderat feber, svære patienter kan have høj feber.
2. Diarré er et fremtrædende symptom på denne sygdom. Muskelinflammation og eksotoksinstimulering beskadiger absorptionsfunktionen af den syge tarm, hvilket påvirker tarmens absorption af tarmindhold, hvilket får tarmvæggen til at udskille vand og natrium i tarmen, og væsken infiltrerer i tarmen. Kaviteten får en stor mængde tarmvæske til at forårsage diarré. Graden af diarré afhænger af antallet af bakterier, størrelsen på virulensen og patientens resistens. Tænderen bruges flere gange dagligt eller mere end ti gange, og det originale antibiotikum stoppes. Målrettede medikamenter kan helbredes; alvorlige tilfælde af svær diarré, udledning af sputum, ildelugtende purulent slimblod, op til 20 til 30 gange om dagen, dagligt defækationsvolumen op til 4000 ml, eller endda så meget som 10000 ml, i fæces Der er vist blod eller plaque-lignende pseudomembran. Det er rapporteret, at en alvorligt syg patient har en pseudomembran-type på 60 cm. Inficeret med Staphylococcus aureus er ofte en grøn vandig afføring, og Clostridium difficile kan være et gult ægmønster. Vand, såsom forekomsten af giftig tarmparalyse, kan ikke udelukke en stor mængde væske akkumuleret i tarmen, antallet af diarré reduceres, men tilstanden bliver mere alvorlig.
3. Mavesmerter , maveforstyrrelse i betændelsen og tarmtoksinstimulering, tarmrøret er tyndt sammensat for at forårsage forskellige grader af mavesmerter, alvorlige tilfælde kan være meget alvorlige med tidlige tarmlyder hyperthyreoidisme, intestinal peristaltisk dysfunktion, kan ikke effektivt tømme Akkumulering af væsker og gasser i tarmen forårsager oppustethed Pseudomembranøs colitis forekommer under hyppig diarré og adskiller sig fra generel diarré I alvorlige tilfælde kan der være typiske symptomer på giftig megacolon. I alvorlige tilfælde, mavesmerter, oppustethed og tarme Type, total abdominal muskelresistens og ømhed, tarmlyde svækket eller forsvandt, intestinal nekrose, diffus peritonitis optrådte i perforatorer, åbenlys modstand mod hele magemuskler, ømhed og rebound smerter, oppustethed var mere åbenlyst og symptomer på systemisk forgiftning var mere alvorlige Som et resultat er de fanget i toksisk chok, og nogle patienter har ascites.
4. Toksæmi og chok er de sene manifestationer af alvorligt syge patienter.Efter en stor mængde toksinabsorption er der et markant tab af appetit, høj feber, takykardi, lethed, lammelse, dårlig orientering, forstyrrelse af bevidsthed, dyb vejrtrækning, kolde hænder og fødder, blodtryk. Ustabil osv. Fører til sidst til irreversibelt stød i lever- og nyredysfunktion, individuelle patienter med akut indtræden, hovedsageligt manifesteret som høj feber, svær abdominal forstørrelse, hæmatemese, blod i afføringen, chok inden for få timer og død.
Kinesisk medicin opdeler nuet i fire typer:
1, meldug varme flammende type: på grund af fugtig varme er tungere, behandling er uegnet, fugtig varme og gift, så den våde formvarme og onde knuder, stagnation i koks, klar og grumset, ingen diarré, meldug i blodet, Zheng Jian Høj feber, polydipsi, blodstase, kort urin, rødt blod hælde, sputum farve eller æg mønster løs afføring, endda varme lukket inde, forbrug af sæd, kolde lemmer, svimmelhed, rød tunge, puls Antal strenge eller fine tal.
2, varme Sheng Yin forbrug type: på grund af patientens krop yin mangel, eller postpartum, postoperativt blod og blod to skader, vådskimmel varme ondt i lang tid, yin blodforbrug, og på grund af diarré efter døden, hvilket resulterer i Yin Kroppen falder, billedet af giftig varme er på dagen, det er imaginært og ondt, tilstanden er kritisk, sygdommen er høj feber, solen er varm, munden er tør eller ikke ønsker at drikke, rødme, fem forstyrret varm, kort urin , vil det være tyndt og diarré, rød tunge, pulsnummer.
3, miltmangel våd type: faktorer miltmangel, våd grumset milt, transport forsømmelse af told, vand har tendens til tyktarmen, kan ikke adskille vanddalen, i diarré, derefter befugtning iblødsætning, behandling er ikke passende, ikke kun beskadige mave yin, men også skade milten Yang, så milten er våd og milt, klar og grumset, og symptomerne er svage, guderne er trætte, maden er mindre, fødevaren er mindre, tørsten ønsker ikke at drikke, eller kulderystelser, kulde, ødemer, diarré, hyppig afføring, tungebelægning Hvid, pulsen er fin.
4, milt og nyre mangel, yang mangel og ønske type: på grund af hælde irradiance, skal være mere yin, Yin yang er ikke knyttet, forårsager yin yang løsrivelse, symptomer se kropsvægt tab, lemmer kolde, frysninger træt, abdominal distension abdominal smerte , diarré lige ned, anal valgus, og endda tungen krymper, pulsen er minimal.
Stor kirurgi, langtidsbrug af store mængder antibiotika, alvorlige kroniske sygdomme eller patienter med høj risiko pludselig får feber under genoprettelsesprocessen, diarré, udledning af grønt havvand eller æglignende vand skal først tænke på denne sygdom, ondartet tumor under kemoterapi og mave-tarm-malignitet Forekomsten af tumor efter den store operation er højere, såsom afføringsudstrygning for Gram-farvning for at finde et stort antal positive coccier, mens reduktionen af negative baciller stort set kan diagnosticeres, atypiske tilfælde på grund af manglen på typisk præstation af afføring, ofte forårsager diagnose Vanskeligheder, patienter med diarré på grund af kirurgi eller antibiotika bør gentage afføringsudstrygningsundersøgelsen, observere ændringerne i andelen af cocci og baciller, om nødvendigt kolonendoskopi, om nødvendigt, med de antibiotiske toksiner fra Clostridium difficile Metoden til bestemmelse af tilstedeværelsen eller fraværet af dysfunktionel Clostridium-toksin i afføring kan hjælpe med at diagnosticere.
Undersøge
Undersøgelse af pseudomembranøs colitis
Blodkemisk undersøgelse:
Elektrolytforstyrrelser kan ses, ofte med lavt kalium-, lavt natrium- og hypoproteinæmi, serumalbumin er mindre end 3%, antallet af hvide blodlegemer kan være så højt som 20 × 109 / L og hovedsageligt neutrale celler.
Anoskop, sigmoidoskopi: synlig slimhindestop, ødemer, erosion, ulceration, plaster af flere bulende sigmoid kolon eller fusion af stor grålig, brun brun pseudomembran, der dækker slimhindens overflade, er det vigtigste tegn på sygdommen, alvorligt hinanden Blandet pseudomembran ved siden af slimhinden kan være ødemer, overbelastning, let at få blødning, kan også ses spredte mavesår, pseudomembranøse læsioner, der hovedsageligt involverer venstre kolon eller hele tyktarmen, nogle få involverer ileocecal.
Røntgeninspektion:
Abdominal røntgenstrålefilm har ingen specielle fund, kan vise tarmparalyse eller tarmflektion, synligt væskeniveau, på grund af kolonødem, kan forekomme tommelfingerlignende aftryk, lejlighedsvis spontan megacolon, røntgen af tinktur i tidlige eller lette patienter Ingen særlige ændringer, sene og alvorlige tilfælde, synlig kolon peristaltik, slimhindefortykkelse, tarmsputum, forvrængning, slimhindesår osv., Barium lavemang kan ofte forværre tilstanden, det anbefales generelt ikke.
Fecal rutine
Mikroskopisk undersøgelse af fækal udstødning, hvis Gram-positive baciller og deres sporer viser sig at være nyttige til klinisk vurdering, kan følges af iscenesat bakteriekultur for at kontrollere forekomsten af et stort antal Gram-positive bakterier.
Bakteriologisk undersøgelse
I 90% af tilfældene kan C. difficile dyrkes i fæces på begyndelsestidspunktet For at reducere kontakten med luft er det nødvendigt at tage frisk afføring mindst mere end beholderens kapacitet, og beholderen anbringes i en forseglet mund med bred mund. I flasken blev testen sendt inden for 20 minutter, og det CCFA-specifikke medium (sammensat af cycloserin, thiophenmethoxycephalosporin, fruktose og proteinagar) blev inokuleret for selektivt at isolere difficile sporer under anaerobe betingelser. Bacillus, hvis kolonien er flad, er kanterne uregelmæssige, ru, og Gram-farvning er en positiv bacillus til at stille en diagnose.
Test for toksisk toksicitet
Den fortyndede afføring eller bakteriekulturfiltrat har en specifik cytopatisk virkning på vævskulturceller (HELA), og denne virkning kan neutraliseres af antitoxinet fra Clostridium septicum og bekræfter derved, at Bacillus licheniformis er en toksigen stamme.
Giftighed A-detektion
Toksin A kan undersøges ved konvektionsimmunoelektroforese, enzymbundet immunosorbentassay, latexagglutineringsassay, monoklonalt antistoffremgangsmåde og lignende.
koloskopi
Pseudomembranøs colitis invaderer tyktarmen på samme tid, især sigmoid kolon kan undersøges ved koloskopi. Det er rapporteret i landet, at 16 patienter med pseudomembranøs colitis er blevet undersøgt ved fiberoptisk colonoscopy, og 14 af dem har fundet læsioner i endetarmen og sigmoid colon. Det er kendetegnet ved slimhinde rødme og ødemer med plaque eller smeltet pseudomembran Biopsi viser akut betændelse i slimhinden Pseudomembranen indeholder nekrotisk epitel, fibrin, inflammatoriske bakterier osv. Det er nødvendigt at mestre udviklingen af sygdommen, når man bruger koloskopi. I stadiet har enteritis ikke dannet en pseudomembran, eller den lokale pseudomembran er faldet af. Pseudomembranen findes muligvis ikke under mikroskopet. Derfor er pseudomembranen ikke nødvendigvis den eneste diagnose. Fraværet af pseudomembranen udelukker ikke nødvendigvis sygdommen. Enteritis-læsioner kan springes over. For at forhindre manglende små læsioner skal omfanget af mikroskopisk undersøgelse omfatte hele tyktarmen. Læsionsvævet skal tages på et repræsentativt sted, og biopsien skal have en bestemt dybde.
Ultralyddiagnose
Ultralyd kan påvise den lokale tarmvægts pseudomembran, slimhinde og submukosalt ødem forårsaget af svær fortykning, indsnævring eller forsvinden af tarmlumen, omhyggelig efterforskning af pseudo-renale tegn på tarm tuberkulose eller tumor i højre nedre del af maven, god betinget ultralyddiagnostisk apparatur Derudover kan niveauet af læsioner sondres mere nøjagtigt.Detudover kan ultralyddiagnose påvise ascites ledsaget af sygdom.
CT-diagnose
Ydeevnen af CT er ikke specifik, og endda en tyk tarmvæg med lav dæmpning kan findes.
Diagnose
Diagnose og diagnose af pseudomembranøs colitis
Diagnose
1 Der er en historie med visse antibiotika inden diarré;
2 typiske kliniske manifestationer såsom diarré, oppustethed, feber, forøget antal hvide blodlegemer, svær blod i afføring, giftig tarmparalyse, tarmperforation, toksisk chok;
3 fækal bakteriologisk adskillelse, identifikation af Clostridium difficile;
4 Det fækale filtrat eller filtratet fra den isolerede stammekultur har toksin, har en cytopatologisk virkning i vævskultur og kan neutraliseres med Clostridium difficile antitoxin eller Bacillus subtilis antitoxin.
Differentialdiagnose
1. Intestinal torsion eller intussusception efter tarm torsion eller intussusception forårsaget intestinal iskæmi, hypoxia, efter forbedring af blodcirkulationen, på grund af absorptionen af toksiner, høj feber og diarré, sommetider nødt til at identificere sig med pseudomembranøs colitis, intestinal torsion eller tarm Diarréen, der opstår efter den teleskopiske reduktion, kommer fra indholdet akkumuleret i tarmen Antallet og mængden af diarré er mindre end pseudomembranøs colitis, og det er ikke mere og mere Indholdet indeholder mere dannelse end pseudomembran. Enteritis, selv om der kan være kortvarige symptomer på systemisk forgiftning, er den generelle tendens gradvis lettet, der er ingen typisk vandprøve i afføringen, og der er ingen mulighed for en pseudomembran. Bakteriespræget eller kulturen domineres ikke af cocci, og det er ikke svært at skelne. Clostridium difficile.
2. Ulcerøs colitis Ulcerøs colitis har ofte en historie med langvarig diarré. I alvorlige tilfælde kan der være mere end ti vandige afføring om dagen. Et par akutte indtræden har et hurtigt symptomudbrud og kan have alvorlige toksiske symptomer. En lang række kolonelæsioner kan anvendes. Giftig megacolon-ydeevne, indtil tarmperforering og diffus peritonitis, ulcerøs colitis-læsioner hovedsageligt colon, rektum, mangel på pseudomembranøs colitis forårsaget af årsagen til tilbagevendende episoder, fecal undersøgelse uden pseudomembrane Og relaterede patogener, slimhinder, der ses som flere mavesår og polypper, røntgenundersøgelse og koloskopi er med til at stille en diagnose.
3. Crohns sygdom (klonal sygdom) er mere almindelig hos 20 til 40 år gammel, forekomsten af mænd og kvinder er nogenlunde ens, akutte tilfælde har ileal overbelastning og ødemer, mesenterisk fortykkelse af lymfeknuder, feber, mavesmerter, klumper og perforationer, Crowe Sygdommens forløb er længere, symptomerne er milde og svære, og diarréen er ikke alvorlig. Afføringen dannes ofte ikke med løs afføring og ingen pseudomembrandannelse. Det har intet at gøre med antibiotika. Den endelige diagnose kræver bariummel og barium-klyster. Kolonoskopi Og vævsbiopsi.
Hæmoragisk nekrotisk enteritis hæmoragisk nekrotisk enteritis og tarmslimhinden iskæmisk skade, bakteriel infektion, mere almindelig hos spædbørn og børn, mænd er højere end kvindelige, læsioner hovedsageligt i tyndtarmen, tarmslimhinden trængsel, ødemer, blødning , nekrose, kan være forbundet med betændelse i mesenteriet og tilknyttede lymfeknuder, kan have akutte magekramper, diarré, blod i afføring og toksæmi, fæces har en særlig stank lugt, systemisk svigt inden for 1 til 2 dage efter begyndelsen, kulderystelser, feber, hvid blodlegemer stiger og Den venstre side af kernen, udseendet af giftige granulater og anden toksæmi, mild hæmoragisk nekrotisk enteritis, kun diarré, og kun en lille mængde blodige, vandige afføring er ikke let at identificere med pseudomembranøs colitis.
