akut hæmoragisk nekrotiserende enteritis
Introduktion
Introduktion til akut hæmoragisk nekrotisk enteritis Akut hæmoragisk nekrotisk enteritis (akut hæmoragisk nekrotiserende enteritis) er en akut enteritis associeret med infektion med C-type Bacillus capsulatum. Sygdommen er hovedsageligt i tyndtarmen, og de patologiske ændringer er kendetegnet ved hæmoragisk nekrose i tarmvæggen. De vigtigste kliniske manifestationer er mavesmerter, blod i afføringen, feber, opkast og oppustethed.I alvorlige tilfælde kan der være komplikationer som chok, lammelse i tarmen og andre symptomer som perforation i tarmen. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,014% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: tarmobstruktion, chok, lungebetændelse, lungeødem
Patogen
Årsager til akut hæmoragisk nekrotisk enteritis
Intestinal iskæmi (19%):
Den viscerale vasokonstriktion forårsaget af forskellige årsager, manglen på mesenterisk vaskulær insufficiens kan forårsage iskæmisk tarmskade, og tarmslimhinden er mest modtagelig for iskæmi. Eksperimentel observation af tarmslimhinden fra rotter efter hæmoragisk chok i 1 time Autolyse forekommer.
Princippet for klinisk behandling af iskæmisk skade skal være at genoprette reperfusion af blod så hurtigt som muligt for at øge vævets iltforsyning, men langvarig iskæmi vil forekomme efter reperfusionsskade reperfusionsskade (reperfusionsskade), denne skade skyldes calcium Overbelastning, frembringelse af iltfri fri radikal, neutrofil aktivering forårsaget af frigivelse af forskellige enzymer, herunder elastase og kollagenase og endotelcellehomeostase.
Intestinal infektion (25%):
Tarmen er det største bakteriereservoir i den menneskelige krop. På grund af den beskyttende virkning af selve tarmslimhinden kan bakterier og toksiner ikke invaderes. Denne beskyttende effekt kaldes forsvarsbarrieren. Stød, tarm-iskæmi, asfyksi, kunstig fodring osv. Kan forårsage tarmen. Ødelæggelsen af barrieren, som igen forårsager ubalance af bakteriel mikroøkologi i tarmen og invasionen af bakterier og toksiner inducerer AHNE.
Der er ingen endelig forståelse af AHNE patogene patogener, men anaerobe bakterier, Escherichia coli, specifikke Klebsiella, fusiforme sporer eller slægten Aeromonas kan isoleres fra patientens fæces. Selv vira osv. Kan forårsage infektion i tarmen, nekrose, perforering, Clostridium perfringens af C-type (den beta-toksinproducerende Welchii bacilli) i afføringen er let at forårsage patogene virkninger, hvilket forårsager forstyrrelse af tarmens mikrocirkulation og viser klistret Gangrenøs tarmlæsioner.
Dysfunktion i tarmen (15%):
Tarmbarrierefunktionen inkluderer mekaniske, immun, biologiske, kemiske og motoriske funktionsbarrierer Under normale forhold danner tarmslimhindepitelceller, intercellulære forbindelser og bakteriemembraner en mekanisk barriere, og tarmslim og slimhinde danner en dækning af tarmslimhinden. Overfladen på elastinlaget forhindrer bakterier i at invadere og beskytter mod kemisk og mekanisk stimuli. Normalt er sekretorisk immunglobulin (sIgA), der udskilles af tarmslimhinden, ekstremt vigtigt for lokal slimhindeimmunfunktion og er en immunbarriere. Dens rolle er at danne et beskyttende lag på overfladen af slimhinden, forhindre bakteriell vedhæftning, agglomeratbakterier, hæmme bakterieaktivitet og neutralisere bakterietoksiner og beskytte mod vira. For manglen på forskellige proteolytiske enzymer, sIgA, klæber bakterier sig til slimhindepitel og danner kolonier. Til gengæld invaderer bakterier og endotoksiner den systemiske cirkulation gennem portvenen og lymfesystemet, danner intestinal endotoksæmi og bakteriel translokation (BT).
Betændelsen for inflammatoriske mediatorer (5%):
I de senere år har patogenesen af AHNE været koncentreret om undersøgelsen af inflammatoriske mediatorer. Skader, intestinal endotoksæmi og bakteriel translokation kan udløse en kædereaktion mellem cytokiner og inflammatoriske mediatorer under visse betingelser. Blodpladeraktiverende faktor (PAF), tumor nekrose faktor alfa (TNFa), interleukin-6 (IL-6) og endothelin-1 (ET-1) kan findes i dyremodeller af AHNE. Seksuelt medium.
Selvom ovenstående eksemplificerer en række grunde til forekomsten af sygdommen, er det rigtigt, at nogle tilfælde ikke har disse følsomhedsfaktorer. Materialer har bekræftet, at forekomsten af AHNE er forbundet med viral infektion og kokainafhængighed hos gravide kvinder. Fordi kokain har en a-adrenerg effekt, Det kan reducere livmoderens blodgennemstrømning og øge sammentrækningen af fosterets mesenteriske blodkar, og derved forårsage en række ændringer i føtalhypoxia.
Læsionerne invaderer den nedre del af jejunum eller den øvre del af ileum. I kun få tilfælde er al tyndtarmen og tyktarmen involveret på samme tid. Den syge tarm er generelt kendetegnet ved overbelastning, ødemer, tykkelse af tarmvæggen, tab af elasticitet og peristaltik, synlig fokal nekrose, svær subserosal Blødningspunkt og flassende nekrose, dilatation i tarmrøret, tarmhulrum fyldt med grumset blodigt væske og nekrotisk stof, påvirket tarmsegment kan også være tyndtarmen og invadere kolon, perforation og peritonitis kan forekomme, mesenteriet i det syge tarmsegment kan også påvirkes, mesangial Forstørrelse af lymfeknude, læsionen begynder fra submucosalaget og strækker sig gradvist til muskellaget efter at have gået op til slimhinden. Generelt er området af slimhindelæsioner større end det, der vises på overfladen af serosa. Lagene af tarmvæggen, der ses under mikroskopet, er hyperemiske og ødematiske. Et stort antal lymfocytter, plasmaceller, monocytter, eosinofil og neutrofil infiltration, vaskulær vægskollagenfiber hævelse og fibrose, intermuskulær ganglioncelledegeneration, lille blodkar nekrose og thrombose, tarmvæg Fokal blødning, nekrose og mavesår.
Årsag til sygdom
Indtil videre er der ingen tilfredsstillende forklaring på patogenesen af AHNE, men udtalelserne er ret konsistente i nogle følsomhedsfaktorer og resonnementer Disse følsomhedsfaktorer inkluderer: intestinal iskæmi, tarminfektion, tarmbarrierefunktion. Nedsat luftvejssyndrom, blødning, asfyxi, medfødt hjertesygdom med hjertesvigt, sepsis, chok, hypotermi, erythrocytose og / eller høj blodviskositet, kunstig fodring osv., Betragtes nu som udbruddet og infektionen af denne sygdom Relateret til den B-toksinproducerende Welchii bacillus (C-type Clostridium perfringens) kan B-toksin forårsage tarmvævsnekrose og producere gangrenøs enteritis.
På Papua Ny-Guinea-plateauet, hvor forekomsten af denne sygdom er høj, fandt undersøgelsen, at de lokale beboere har lave niveauer af protease i tarmen, hvilket er forbundet med en lavprotein-diæt og en varmebestandig trypsininhibitor (varmestabil) indeholdt i den lokale søde kartoffel. Trypsin-hæmmere) i dyreforsøg, perfuseret med Welchii bacilli gennem gastrisk rør, er dyret ikke patogent, men hvis det rå søde kartoffelpulver eller råt sojamel, der indeholder trypsininhibitor, samtidig infunderes, kan det forårsage sygdom og producere akut De samme histopatologiske ændringer af hæmoragisk nekrotisk enteritis, dyreforsøg har også bevist, at hunde-bugspytkirtlen, der indeholder trypsin, kan forhindre og reducere forekomsten og udviklingen af denne sygdom, ovenstående kendsgerninger antyder, at sygdommen opstår ud over at spise forurenet kød med patogene bakterier. Ud over madlignende fødevarer er der andre diætfaktorer, såsom pludselige ændringer i spisevaner, fra at spise mere grøntsager til at spise mere kød, så tarmens økologi ændres, hvilket er befordrende for reproduktionen af Welchii bacilli; Tilstedeværelsen af en stor mængde enterisk trypsininhibitor reducerer ødelæggelsen af B-toksin.
De vigtigste patologiske ændringer af denne sygdom er fibrinaflejring i tarmvæggens små arterier, embolisering og blødning i tyndtarmen og nekrose. Læsionerne er mere almindelige og alvorlige i jejunum og ileum; undertiden er tolvfingertarmen, tyktarmen og maven involveret; Tilfælde i mave-tarmkanalen kan påvirkes, læsionerne er ofte segmentære, kan begrænses til et segment af tarmen, kan også være flere, læsioner starter ofte i slimhinden, manifesteres som hævelse, omfattende blødning, rynket top er dækket med grønt Pseudomembrane, men læsionen og den normale slimhinde er klart defineret. Læsionen kan strække sig til slimhindemuskelaget, selv med at involvere serosa. Tarmvæggen i læsionen er fortykket og hærdet. I alvorlige tilfælde kan det forårsage tarmsår og tarmperforering. Forskellige nuancer af nekrose ændres, lyset er kun toppen af villi, den svære kan involvere hele slimhindelaget, ud over omfattende blødninger i submucosa kan der være alvorligt ødemer og inflammatorisk celleinfiltration, muskelaget og seroselaget kan være lidt Blødning, glat muskel i tarmen kan ses hævelse, brud, glasagtig og nekrose, blodkarvæggen er fibrinlignende nekrose, og ofte trombose, tarmmuskelens plexusceller kan have dystrofiske ændringer.
Ud over tarmlesioner kan der være lokal mesenterisk lymfadenopati, blødgøring; leverstatose, akut splenitis, interstitiel lungebetændelse, lungeødem; individuelle tilfælde kan være ledsaget af binyrefokale nekrose.
Indtræden af akut beregnet cholecystitis skyldes sten, der blokerer for cystisk kanal, hvilket forårsager galdefastholdelse i galdeblæren, sekundær bakteriel infektion, der forårsager akut betændelse, såsom betændelse, overbelastning og ødemer i galdeblærens slimhinde, kaldet akut simpel kolecystitis Hvis betændelsen spreder sig til hele lag af galdeblæren, er galdeblæren fyldt med pus, og serosaloverfladen har også purulent fibrinøs udstråling, kaldes den akut suppurativ cholecystitis. Galdeblæren er ekstremt hævet på grund af empyem, hvilket forårsager iskæmi og koldbredden i galdeblærevæggen. Er akut gangrenøs cholecystitis, kan nekrose i galdeblærevæggen perforeres, hvilket fører til galdeblødderbetændelse, galdeblæreperforering forekommer i galdeblæren i bunden af galdeblæren eller sten indkapslet galdeblære ampulla eller hals, såsom galdeblære perforering til tilstødende organ Såsom tolvfingertarmen, kolon og mave osv. Kan forårsage gallefistel, på dette tidspunkt kan den akutte betændelse i galdeblæren drænes gennem den indre fistel, betændelsen kan hurtigt forsvinde, symptomerne er lettet, såsom udtømning af pus i galdeblæren Almindelig galdekanal kan forårsage akut kolangitis, et lille antal mennesker kan også udvikle akut pancreatitis, de fleste af de patogene bakterier er Escherichia coli, Klebsiella og Streptococcus faecalis, anaerobe bakterier tegner sig for 10 til 15%, men Når op til 45%.
Akut akalculøs cholecystitis, cystisk kanal ofte uden forhindring, årsagen til de fleste patienter er uklar, forekommer ofte i traumer, eller en del af abdominal kirurgi, der ikke er forbundet med galdesystemet, kan undertiden forekomme hos nogle børn med ikke-hæmolytisk anæmi, generelt Det antages, at virkningerne af dehydrering efter kirurgi og traumer, faste, anvendelse af anæstetiske smertestillende midler og neuroendokrin forårsaget af svær stressrespons fører til nedsat galdeblære kontraktilitet, galdefastholdelse og nedsat galdeblære slimhindebestandighed. På grundlag af sekundær bakteriel infektion og endelig forårsaget akut betændelse i galdeblæren antages det også, at nogle tilfælde er forårsaget af akut emboli af galdeblærens nærings-vaskulære sygdom. Den patologiske udvikling af en sådan akut akalculøs cholecystitis svarer til den ved kalkulær cholecystitis, men forløbet af sygdomsudviklingen Hurtigt udvikler det sig normalt til gangrenøs cholecystitis inden for 24 timer og manifesterer sig som koldbrændsel i hele galdeblæren.
Forebyggelse
Akut hæmoragisk nekrotisk enteritis forebyggelse
I de højtydende sommer- og efterårssæsoner skal man være opmærksom på fødevarehygiejne og god hvile. Børn i skolealderen skal være aformet i henhold til de nationale immuniseringskrav, og arbejde og hvile skal kombineres. Vær opmærksom på følgende aspekter af diæt:
1. Undgå at spise ubehandlet eller forkælet kød, især i højsæsonerne for at undgå at spise råt kød.
2. Undgå at spise en masse fødevarer, der beskadiger proteolytiske enzymer i tarmen, såsom søde kartoffelfoder, især når du spiser råt skaldyr, grill, der måske ikke er fuldt kogt (som kebab osv.), Undgå at spise store mængder af sådanne fødevarer på samme tid. .
3. Balance dietten og undgå overspisning.
Komplikation
Komplikationer af akut hæmoragisk nekrotisk enteritis Komplikationer, intestinal obstruktion, lungebetændelse, lungeødem
Der kan være lokal mesenterisk lymfadenopati, blødgøring; leverstatose, akut splenitis, interstitiel lungebetændelse, lungeødem; andre tilfælde kan være ledsaget af binyrefokale nekrose, alvorlige tilfælde kan have chok, tarmparalyse og andre symptomer på forgiftning og Komplikationer såsom tarmperforation.
1. Intestinal obstruktion: på grund af bakterier, endotoksin, tarmvægstoppning, ødemer, tab af elasticitet og peristaltik, tarmretention, symptomer på tarmobstruktion, klinisk fejldiagnostiseret som mekanisk tarmobstruktion.
2. Stød og formidlet intravaskulær koagulation (DIC) bakterier, endotoksin absorberet i blodet, forårsager systemiske forgiftningsforstyrrelser og hæmodynamiske lidelser, cirka en fjerdedel af patienterne kan udvikle toksisk shock eller med DIC.
Symptom
Akutte hæmoragiske nekrotiske enteritis symptomer Almindelige symptomer Mavesmerter med blod i afføring, abdominal forstørrelse, mavesmerter, gelélignende diarré, peritoneal irritation, peritonitis, høj feber, magemuskelspænding, akut og tung
Sygdommens begyndelse er hurtig, og 1/3 kan have en historie med uren diæt. Kliniske manifestationer af akut mavesmerter, oppustethed, opkast, diarré, blod i afføring og systemisk forgiftning.
1. Mavesmerter, oppustethed: mavesmerter er for det meste pludselige, vedvarende og kan forværres. Mavesmerter er mest i navlen eller øvre del af maven. Nogle patienter kan have total mavesmerter, som kan have mild oppustethed i det tidlige stadium og derefter forværres.
2. Opkast og mavesmerter er ledsaget af kvalme og opkast. Spyttet indeholder galden, kaffe eller blod.
3. Diarré og blod i afføringen: graden er anderledes, mere end 10 gange om dagen. I henhold til læsionsstedet, blødningshastighed, i tarmretentionstiden og intestinal peristaltis, kan fæces være blod, bouillon, marmelade eller sort afføring og ofte blandet med rådnet væv og særlig lugt. Hvis læsionen er begrænset i tyndtarmen, er der ingen uopsættelighed efter fænomenet.
4. Symptomer på forgiftning rundt om i kroppen: på grund af translokation af bakterier og endotoksin kan den inflammatoriske reaktion i hele kroppen have feber eller hypotermi, visne eller irritabilitet. Hvis sputum eller koma er mere sandsynligt at forårsage alvorlig sygdom, kan der opstå multiple dysfunktioner (MODS). Der kan være tilfælde af tarmnekrose.
5. Spædbørns- og børnsymptomer: Atypiske, spædbørn er mere tilbøjelige til at udvikle 3 til 10 dage efter fødslen. På grund af for tidlig fødsel eller lav kropsvægt blev han indlagt på intensivafdelingen. Under kunstig fodring eller under etablering af gastrisk rør næsefodring på grund af ufuldstændig etablering af slukereflekser hos umodne børn var der tilbageholdelse i maven, efterfulgt af oppustethed, opkast, blod i afføring eller feber. , hjerterytmen er for hurtig eller langsom, abdominal muskelspænding, abdominal flatulens, abdominal væg erythema og andre tegn. Det antages generelt, at jo mindre graviditetsalderen er, jo højere er forekomsten af AHNE. Hyppigheden af børn med lav fødselsvægt var 12%.
6. Fysisk undersøgelse: abdominal distension, abdominal ømhed, på grund af inflammatorisk ekssudation, kan vise forskellige grader af peritoneal irritation, tarm og mave, såsom tarmnekrose, perforering kan vise typiske tegn på total abdominal peritonitis. For dem med toksisk chok er der mange ustabile åndedræts- og kredsløbssystemer, åndenød, lavt blodtryk, øget hjerterytme, psykiske lidelser og hudpletter.
Undersøge
Undersøgelse af akut hæmoragisk nekrotisk enteritis
1. Blodrutine: manifesteret som forøget antal hvide blodlegemer, udstødningsklassificering med nuklear venstre skiftfenomen; reduktion af røde blodlegemer, reduktion af hæmoglobin, progressiv reduktion af blodpladetælling.
2. Biokemisk blodundersøgelse: kan have hypoproteinæmi, elektrolytubalance, metabolisk acidose, højt eller lavt blodsukker.
3. Lever-, nyre- og koagulationsfunktion: I nogle tilfælde kan lever-, nyrefunktionsskader og DIC-manifestationer forekomme.
4. Fækal okkult blodprøve er positiv.
5. Bakteriologi af blod og fæces: Denne test hjælper med at bedømme den inficerede flora.
6. Abdominal røntgenfilm: Røntgenpræstation er relateret til sværhedsgraden af AHNE. Det meste af det tidlige stadium kan have forskellige grader af tarmens lumenopblæsning, tarmgabet er lidt udvidet, og tarmen på grund af tarmødem slimhindebetændelsesudstrømning Den indvendige kant af væggen er sløret. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan billedet af gassen i tarmvæggen findes. Det antages generelt, at gassen i tarmhulen passerer gennem den beskadigede slimhinde og kommer ind i submucosa eller subserosal. Bred og avanceret er der faste og udvidede tarmfistler, ophobning af portalvenegas, ascites-effusion, pneumoperitoneum osv. Dynamisk observation af røntgenændringer i mave-tarmene er ofte nyttigt til at bedømme tarmens vitalitet. I den akutte fase kan blødning eller perforation forværres.
7. Fiberkoloskopi: tidlig påvisning af tarmbetændelse og blødning.
8. B-ultralyd: Den kontinuerlige ophobning af erfaring med billeddannelsesundersøgelse af mave-tarmkanalen er komplementær til røntgenundersøgelsen. Det er mere praktisk og hurtigt at bruge denne inspektionsmetode.
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut hæmoragisk nekrotisk enteritis
Diagnose
Diagnosen er primært baseret på kliniske symptomer. Pludselige mavesmerter, diarré, blod i afføringen og opkast, med moderat feber eller pludselig begyndelse af mavesmerter, især efter at patienten har en duft af duftende kød og ingen åbenbar hastegang, skal muligheden for akut hæmoragisk nekrotisk enteritis overvejes. . Abdominal røntgenfilm er nyttig til diagnose.
Differentialdiagnose
1. Intussusception: barndoms debut begynder let at blive diagnosticeret som intussusception, men den generelle intussusception er paroxysmale magekramper, periodiske episoder varer i flere minutter hver gang, remissionsperiode, som syge børn spiller som sædvanligt, ofte ved begyndelsen af mavesmerter I højre nedre del af maven kan tarmvæggen ses. Anus kan ses i blodet i anus. Der er ingen særlig lugt i blodet. I tilfælde af ileocele intussusception optræder ofte marmelade-afføring i det tidlige stadie, men tyndtarms-type opsving finder sted senere i blodet.
2. Allergisk purpura: allergisk purpura allergisk sygdom, hovedsageligt involverende kapillærvæggen og blødningssymptomer, tarmresponsen er forårsaget af tarmslimhindens ødemer, blødning, kliniske manifestationer af pludselig debut af mavekramper, Oftest placeret i navlestrengen og underlivet, undertiden meget intens, men oftere ledsaget af hudpurpur, ledets hævelse og smerter, kan urinundersøgelse finde proteinuri, hæmaturi eller rørformet urin.
3. Andre: AHNE skal differentieres fra akut blindtarmbetændelse, akut enteritis, bacillær dysenteri, Mechels diverticulitis, Crohns sygdom, mesenterisk vaskulær emboli, intestinal ascariasis, galdeascariasis, kvalt intestinal obstruktion.
