primær peritonitis
Introduktion
Introduktion til primær peritonitis Primær peritonitis (Spontan bakteriel peritonitis (SBP) henviser til den akutte bakterielle infektion i bughinden i patientens peritoneale hulrum. Det er mere almindeligt i den dekompenserede periode med cirrose forårsaget af forskellige årsager efter hepatitis. Aktiv cirrhose og subakut alvorlig eller kronisk svær hepatitis. Grundlæggende viden Andelen af sygdommen: befolkningens sandsynlighed er 0,21% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: leverencefalopati
Patogen
Årsag til primær peritonitis
Bakteriel infektion (30%):
Årsagen til primær peritonitis er hovedsageligt bakteriel infektion, så årsagen er let at finde.De vigtigste patogener er Gram-negative bakterier, og Escherichia coli, pneumococci, streptococcus og Klebsiella pneumoniae er mere almindelige. Nogle få er Staphylococcus aureus og anaerobe bakterier.
Vej til overførsel af bakterier:
1. Blodbårne infektioner: størstedelen, hvoraf streptococcus og pneumokokker kan være afledt af den blodbårne transmission af luftvejsinfektioner eller urinvejsinfektioner.
2. Stigende infektion: F.eks. Kan kvindelig kønsbetændelse sprede sig direkte til bughulen gennem æggelederen.
3. Direkte spredning af infektion i tilstødende væv eller organer: Når lungerne, bugspytkirtlen eller urinvejsinfektioner, kan bakterier sprede sig gennem den viscerale bukhule til bukhulen.
4. Tarmsbakterier spredes gennem tarmvæggen til bughulen.
Lav immunstatus (20%):
Årsagerne og mekanismerne til SBP hos patienter med skrumpelever og ascites er som følger.
1. Leverdysfunktion hos patienter med skrumpelever, svækket forsvarsmekanisme, hvilket gør invasive bakterier tilbøjelige til sygdom, manifesteret som:
(1) Funktionen af leverretikuloendothelialsystemet er lav, og den fagocytiske aktivitet reduceres.
(2) Lav immunstatus, dysregulering, nedsat blodniveauer af komplement, fibronectin og andre opsoniner og nedsatte koncentrationer af IgG, IgM og komplement i ascites.
(3) svækket abdominal forsvarsmekanisme: patienter med cirrose og ascites har lavt proteinindhold i ascites og mindre opsonisering.En stor mængde ascites reducerer også chancen for kontakt mellem fagocytiske celler og bakterier, og evnen til at dræbe bakterier reduceres.
(4) Dannelsen af ascites, membranbevægelsen er begrænset, og eliminationsevnen reduceres.
2. Patienter med skrumplever på grund af portalhypertension, sikkerhedscirkulation, portal shunt, blodbakterier kan ikke gå gennem leveren, ikke elimineres af reticuloendothelial systemet og direkte ind i den systemiske cirkulation.
3. Patienter med skrumplever på grund af portalhypertension, tarmslimhindestop, ødemer forårsaget af portalhypertension, tarmslimhindes barriere ødelægges, permeabiliteten øges, og bakterier i tyndtarmen overproducerer og bevæger sig op og forårsager bakterier let fra tarmen Slimhindeinfiltration i mavehulen eller gennem submukosale lymfatiske stoffer i de peritoneale lymfeknuder og blodcirkulation betragtes denne tarminfektion i øjeblikket som den vigtigste bakterielle kilde til SBP.
Andre faktorer (15%):
Såsom cirrhose-patienter med blødlægning i spiserøret, spalthypertensiv gastropati, brug af gastroskop-nødsundersøgelse osv. Har øget chancen for bakteriel infektion.
Primær peritonitis har en lang række abdominale infektioner, som kan påvirke hele maven. Pus kan spredes mellem tarmene og tarmene. Tarmvæggen er ødemark og spiselig. Sygdommen er lang. Den øverste del af sygdommen kan findes på tarmvæggen. Staphylococcus aureus eller tyktarmen. Inficeret med Escherichia coli har abdominal betændelse en begrænset tendens, pus tyk, gul, ingen lugt, hæmolytisk streptococcus infektion i tarmen uden cellulosedannelse, pus tynd, ingen lugt, pneumokokk infektion Det er kendetegnet ved dannelse af cellulose mellem tarmen, og mere, pus er tyk, gulgrøn, hvilket efterlader tarmadhæsion efter heling.
Forebyggelse
Primær peritonitis forebyggelse
På grund af den høje forekomst, dødelighed og tilbagefaldshastighed er forebyggelse især vigtig. Aktiv behandling af underliggende sygdomme og opretholdelse af god leverfunktion er vigtige trin i forebyggelsen af SBP. Forskellige traumatiske undersøgelser og behandlinger bør undgås for at reducere bakteræmi. Forekomsten af traumatisk kirurgi skal udføres for at forhindre brug af antibiotika. Ascites er en vigtig betingelse for infektion. Den lave proteinkoncentration af ascites er befordrende for forekomsten og forekomsten af denne sygdom. Derfor er reduktion eller eliminering af ascites og forøgelse af ascites proteinkoncentration vigtige foranstaltninger til forebyggelse.
Højrisikopatienter, såsom ufølsomme over for diuretika eller total ascitesprotein <10g / L, bør anvendes til forebyggende antibakteriel behandling, antibiotisk forebyggelse sigter mod at forstyrre tarmbakteriel lokalisering og metastase, forhindre bakteræmi og ascitesinfektion, forebyggende anvendelse af antibiotika Bør have:
1. Det kan effektivt håndtere infektionen af Gram-negative baciller fra den normale tarmflora og producerer ikke lægemiddelresistens under behandlingen.
2. Virkningen på anaerob flora i tarmen er lille, og den normale flora opretholdes så meget som muligt for at forhindre, at tarmpatogene mikroorganismer implanteres.
3. Lægemidlet har den laveste toksiske virkning.
4. Omkostningseffektivt anvendte tidligere orale antibiotika (vancomycin, colistin, nystatin, neomycin osv.) Og sammensatte synergistiske sulfonamider, men disse lægemidler har dårlig tolerance og resistens Seksuelle problemer er det for nylig blevet rapporteret, at quinolonantibiotika som FPA på grund af dets gode tolerance og selektiv fjernelse af aerobe gramnegative baciller ikke skader normale anaerobe tarmtarmbakterier og kan øge cirkulær ascites markant Patienter med ascites total protein og komplement C3 og serum komplement C3 koncentration, øget ascites bakteriedræbende evne osv. Er blevet udbredt anvendt i klinisk, men langvarig brug af FPA vil også forårsage bakterielle økologiske lidelser, det antages, at cirrose patienter med ascites ikke bør fordøjes i lang tid Antibakteriel behandling for patienter med højrisiko-SBP med svær sygdom og lav resistens over for kronisk leversygdom, orale antibiotika (såsom FPA, ciprofloxacin osv.) Er vigtige for at forhindre forekomst af SBP for at forhindre interferens i tarmsystemet. Den normale flora kan tages intermitterende, såsom at tage 5 til 7 dage, stoppe i 3 til 5 dage, og så videre.
Komplikation
Primære peritonitis komplikationer Komplikationer, leverencefalopati
Nogle patienter kan have forværret leverfunktion, leverencefalopati og endda død.
Symptom
Primære symptomer på peritonitis Almindelige symptomer Tvungen ryggmargen mavensforstyrrelse Mavesmerter Mavesmerter Diarré Mavemuskelspænding Fibermembran Indpakning Peritoneal irritation Tarmslyd forsvinder Afslapning varme
De vigtigste symptomer er pludselige akutte mavesmerter, og stedet er usikkert. Fordi kvinder kommer fra kønsdelene på grund af bakterier, har de ofte smerter i underlivet og spredes generelt hurtigere. Nogle kan nå hele maven, og der er altid begrænsninger på den nedre del af maven. Smerten er generelt acceptabel. Ofte ledsaget af gastrointestinal irritation, såsom kvalme, opkast, men også tarmlammelse, men tarmens lyde forsvinder ikke helt. Undersøgelse kan konstateres, at der er en stigning i kropstemperatur, pulsfrekvens, og symptomerne på forgiftning er generelt ikke særlig alvorlige. Abdominal har ofte flatulens, muskelspænding i maven, men ikke pladelignende, ømhed, rebound ømhed er ofte meget betydelig, det meste af perkussionen kan være ascites. Antallet af hvide blodlegemer er forhøjet, og procentdelen af neutrofiler er næsten øget.
Kliniske egenskaber
Sygdommen er kendetegnet ved feber, mavesmerter, peritoneal irritation og forhøjede hvide blodlegemer, men omkring halvdelen af patienterne har kliniske manifestationer. Nogle patienter med skrumplever har en pludselig stigning i ascites på kort tid, antidiabetika mod diuretika og hepatorenal syndrom. Hepatisk encephalopati og lignende er tidlige manifestationer og bør bemærkes.
1. Der er ofte en øvre luftvejsinfektion før sygdommens begyndelse eller forekommer i nyresygdom, skarlagensfeber, cirrhose ascites og lav immunfunktion;
2. Det vigtigste symptom er pludselig begyndelse af akut abdominal smerte, begyndelsen af stedet er ikke klar og spredes snart til hele maven;
3. Med kvalme og opkast, feber, pulshurtige systemiske symptomer;
4. oppustethed, total muskelspænding, ømhed og rebound smerter, tarmlyde svækket eller forsvandt.
2. Klinisk klassificering
(1) I henhold til sygdommens sværhedsgrad er den opdelt i mild og svær type. Den milde tilstand udvikler sig langsomt, mavesmerter er milde, kropstemperaturen er 37,5 ~ 38,5 ° C, der er ingen åbenbar forgiftningsevne, mavemusklerne er mildspændte, milde abdominal forstærkning, ømhed og tarmlyde. Dæmpede, hvide blodlegemer 12 × 109 ~ 20 × 109 / L, alvorlige tilfælde af akut begyndelse, kropstemperatur over 39 ° C, fuld buk i bug, åbenlys ømhed og rebound smerter, hvide blodlegemer 20 × 109 ~ 60 × 109 / L, kropsforgiftning er åbenlys, kan Bly til døden.
(2) En anden klassificeringsmetode er i henhold til de patologiske ændringer og kliniske manifestationer af primær peritonitis opdelt i fem typer: almindelig type, choktype, hepatisk encephalopatype, ildfast ascites type og asymptomatisk type.
1 almindelig type: mild perfusion af bukhulen og tarmvæggen, ødemer, ingen åbenlyst pus, en lille mængde lysegul i bughulen, ingen lugtende tynd pus, mild abdominal smerte, kropstemperatur 37,5 ~ 38,5 ° C, fysisk undersøgelse af mavemusklerne milde Spænding, ømhed er for det meste begrænset til nedre del af maven eller højre underliv, tarmens lyde er svækket, antallet af hvide blodlegemer er 10 × 109 ～ 20 × 109 / L, sygdommen skrider frem langsomt, og der er ingen åbenbar forgiftningsydelse, hvilket svarer til mild type.
2 choktype: akut begyndelse, kropstemperatur over 39 ° C, svær abdominal smerte, muskelspænding i maven, ømhed, omfattende rebound ømhed, forsvinden af tarmlyde, åbenlyse symptomer på forgiftning, de fleste patienter forekommer inden for få timer til 1 dag efter mavesmerter eller feber Infektiøst chok og vanskeligt at rette på kan forårsage død.
3 hepatisk encephalopati-type: mere almindelig hos patienter med fremskreden cirrhose med primær peritonitis, denne type feber, mavesmerter er ikke særlig indlysende, men dyb gulsot, alvorlig leverskade, høj ammoniak i blodet, tidlig fremkomst af Shenzhi 恍惚 og andre lever koma Symptomer, gradvist ind i koma.
4 ildfast ascites-type: Denne type forekommer hos patienter med dekompenseret cirrhose, den oprindelige kroniske ascites, diuretika kan forbedre symptomer, kombineret med primær peritonitis, yderligere nedsat nyrefunktion, øget tilbageholdelse af natriumvand, hvilket resulterer i ildfast ascites Dannelse, dårlig terapeutisk effekt, tåler ikke natrium og vand, ingen vanddrivende virkning, dårlig prognose.
5 asymptomatisk type: ca. 7%, kliniske symptomer er ikke indlysende og diagnosticeres oftere ved rutinemæssig abdominal eksperimentel punktering.
Derudover tegnede atypiske tilfælde af primær peritonitis ca. 35,5%, kun lav feber og mild oppustethed og ingen abdominale symptomer og tegn.
Undersøge
Undersøgelse af primær peritonitis
Ascites undersøgelse
Ascites var ekssudativ, græsset var gult, og udseendet var grumset. Li Fan var positiv, men den specifikke tyngdekraft var sjældent <1.018. Specifik tyngdekraft af ascites, protein og glukose var ikke meningsfuld for diagnose. Den positive hastighed af asciteskulturen var før antibiotika. 82,7%, 10% til 49% efter antibiotika,> 500 × 106 / L for ascites,> 50% eller> 250 × 106 / L for neutrofiler, med diagnostisk betydning, følsomhed 100%, specificitet 96 %, desuden er ascites sur, pH (7,25 ± 0,06), lavere end simpel cirrhose-ascites, pH er negativt korreleret med hvide blodlegemer og neutrofiler.
2. Blodkultur
Den positive sats er ca. 40% til 60%.
3. Andre laboratorieinspektioner
(1) Hvide blodlegemer> 10 × 109 / L, neutrofiler er forhøjede, hvide blodlegemer med alvorlig milt hyperfunktion kan være normal eller under normal, blodplader og røde blodlegemer er også lavere end normalt.
(2) Nedsat leverfunktion: yderligere fald på grundlag af det originale albumin, hvid / kugleforholdet er inverteret, og sværhedsgraden afhænger af sværhedsgraden af den oprindelige leverfunktion og sværhedsgraden af abdominal infektion.
(3) Alanin- og aspartataminotransferase steg, lactatdehydrogenase, alkalisk phosphatase, glutamyltranspeptidase steg også, og dem med galdebesvær eller cholestase var højere.
(4) forhøjet bilirubin ses hos patienter med galleobstruktion, cholecystitis, cholelithiasis, direkte bilirubin steg markant.
(5) Nitrogenkoncentration i blodet, forhøjet kreatinin ses hos patienter med oliguri, hvilket antyder nyrefunktion eller muligheden for hepatorenal syndrom.
(6) De fleste patienter med ammoniak i blodet kan forårsage forhøjelse efter abdominal infektion, hvilket antyder, at encephalopati i lever bør forhindres.
(7) vand, elektrolytforstyrrelser, nogle patienter har lavt natrium-, lavt kalium- eller metabolisk syre, laboratorieindikatorer for alkalose.
(8) Patienter med leverdiabetes har forhøjet blodglukose eller unormal glukosetolerance.
(9) Den positive tester viser, at infektionen er tungere, og muligheden for infektion med gramnegative bakterier er stor.
(10) Alfa-fetoproteinet kan være positivt og kvantitativt, men det er for det meste kortvarigt, og det er lavt, hvilket antyder, at levercellerne er nekrotiske og regenererende.
B-ultralyd, CT, MR og andre billeddannelsesundersøgelser viste billeddannelseskarakteristika af skrumpelever, abdominal betændelse forårsaget af flatulens, intestinal lammelse Røntgen abdominal fluoroskopi viste dilatation i tyndtarmen, og undertiden var tyktarmen også flatulent.
Diagnose
Diagnose og diagnose af primær peritonitis
Diagnostiske kriterier
Diagnosen af denne sygdom er ikke vanskelig, patienter med skrumplever og hævelse, såsom feber, mavesmerter, abdominal ømhed eller magemuskelspænding; ascites i overensstemmelse med akut betændelse, hvide blodlegemer> 500 × 106 / L, neutrofiler> 50% (eller> 250 × 106 / L) eller med ascites-kultur kan positiv diagnose diagnosticeres, for at stræbe efter en tidlig diagnose, skal være opmærksom på:
1. Uforklarlige eller forskellige grader af mavesmerter.
2. Fremadskridende eller ildfaste ascites.
3. Pludseligt chok.
4. Lever-encephalopati eller kortvarig uddybning af gulsot bør mistænkes og kombineres med primær peritonitis, ikke-cirrhose kombineret med primær peritonitis bør være opmærksom på symptomer på feber og mavesmerter.
Differentialdiagnose
Diagnosen skal hovedsageligt differentieres fra tuberkuløs peritonitis og sekundær peritonitis, og det rapporteres, at op til 50% kan fejldiagnostiseres som sekundær peritonitis.
1. Karakteristika ved tuberkuløs peritonitis
(1) Magevæggen er blød eller blød.
(2) Leukocytose i ascites, hovedsageligt lymfocytter, mere end 50%.
(3) Tuberkulose kan findes i hele kroppen.
(4) Der kan være tegn på tuberkuloseforgiftning, såsom lav feber om eftermiddagen, skylning af kinder, nattesved og øget erytrocytsedimentationsrate.
(5) Anti-tuberkulosebehandling er effektiv, og effekten af tilsætning af hormoner er endnu mere.
(6) Ascites-kultur eller dyreinokulation af tuberkulose kan være positiv.
2. Karakteristika ved sekundær peritonitis
(1) Der er primære læsioner i mavehulen, især gastrointestinal perforation, perforering af appendiks osv. Mavesmerter er for det meste begrænset til øvre del af maven eller nederste højre mave, med lokal ømhed, efter hele maven, total magemuskelspænding eller plade. Hård, bred og indlysende rebound-smerte.
(2) Ascites samlede protein og lactatdehydrogenase steg markant, sukkerindholdet faldt, hvis de akutte ascites forårsaget af akut pancreatitis for det meste er rødligt blod, ascites amylase steg og højere end blod, amylase i urinen.
(3) Ascites er for det meste blandet infektion, og 78% til 88% af primære infektioner er enkeltbakterielle infektioner.
(4) Hvis der er pneumoperitoneum, tyder det meget på sekundær peritonitis.
(5) Akut betændelse er mere udtalt hos patienter med feber og forhøjede hvide blodlegemer.
3. Andet
Hvis den hurtigt stigende ascites eller ascites er fuldblod, bør folk være opmærksomme på muligheden for kræftformig ascites.For leverkræft bør der være særlig opmærksomhed på muligheden for primær brud på leverkræft.
