Hypoglykæmi
Introduktion
Introduktion til lavt blodsukker Hypoglykæmisk syndrom (hypoglykæmisk syndrom) er en gruppe af syndromer forårsaget af forskellige årsager, blodsukkerniveauet er ofte lavere end 3,36 mmol / L (60 mg / dl), alvorlig og langvarig hypoglykæmi kan forekomme omfattende neurologiske skader og samtidighed Symptomer, der er almindelige med funktionel hypoglykæmi og hepatogen hypoglykæmi, efterfulgt af insulinoma og andre endokrine sygdomme forårsaget af hypoglykæmi, denne sygdom er ofte fejlagtigt diagnosticeret som raket, epilepsi, mental sygdom, hjernesvulster og encephalitis osv. Efter korrekt behandling kan symptomerne hurtigt forbedres. Det er meget vigtigt at identificere sygdommen tidligt, hvilket kan opnå formålet med kur. Forsinket diagnose og behandling vil medføre permanent neuropati og irreversibel, og konsekvenserne er ikke gode. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,1% (10% sandsynlighed for sygdom over 50 år gammel) Modtagelig population: De, der har blodsukkerniveauet under det normale interval. Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: cerebralt ødem, demens, koma, chok
Patogen
Årsag til hypoglykæmi
Først årsagen til sygdommen
Insulin:
Overdreven insulininjektion eller for lidt madindtag efter injektion, aktivitetsmængden er relativt overdreven, kan give en typisk akut hypoglykæmisk respons.
sulfonylurinstoffer:
I hvilken udstrækning disse medikamenter forårsager hypoglykæmi er relateret til lægemiddelhalveringstid, metabolisk hastighed og lignende. Når patienter har diætreduktion, lever- og nyresygdom og binyreinsufficiens, skal de være opmærksomme på muligheden for hypoglykæmi.
ethanol:
Hypoglykæmi kan opstå, når man drikker en stor mængde alkohol kontinuerligt, og når andre fødevarer indtages mindre. Hvis du drikker meget alkohol i langvarig sultstilstand, kan du endda dø på grund af svær hypoglykæmi.
Andre:
Høje doser eddike salicylsyre hos diabetespatienter og normale personer kan sænke blodsukkeret. Hypoglykæmi kan også forekomme med propranolol og andre B-blokkere, og de, der får insulinbehandling, er mere tilbøjelige til at forårsage alvorlig hypoglykæmi. Lægemidler, der kan fremkalde hypoglykæmi, inkluderer barbital, pentamidin, methicillin, tetracyclin, fluridin, thalidomid, PAS og BAL. Derudover kan stoffer, der er giftige for leveren, såsom chloroform, cinchon, paracetamol, urethan, neodymium-vanamin og insekticid 1605, forårsage hypoglykæmi.
Der er mange årsager til hypoglykæmi. Ifølge statistikker er der så mange som 100 sygdomme. I de senere år findes der stadig andre årsager. Denne sygdom kan grovt opdeles i organisk hypoglykæmi. (De holme og primære læsioner uden pankreas forårsager insulin, C-peptid eller "Insulinlignende stofsekretion"; funktionel hypoglykæmi (refererer til patienter uden primære læsioner, men på grund af ernæringsmæssige og farmaceutiske faktorer); reaktiv hypoglykæmi (henviser til patienter med autonom dysfunktion, vagusnerv Spændende, hvilket resulterer i en tilsvarende stigning i insulinsekretion, hvilket resulterer i klinisk hypoglykæmi).
I 10314 obduktionsforsøg blev 44 tilfælde (0,4%) bekræftet som insulinomer. Normale menneskers blodsukker blev reguleret af mange faktorer, såsom centralnervesystem, endokrin kirtel, lever, mave-tarm, ernæring og motion. Glucosin, adrenalin, adrenokortikalt hormon, væksthormon, thyroxin og nogle gastrointestinale hormoner, kun hypoglykæmisk hormon insulin og C-peptid, blodsukker stiger og falder kan også påvirkes af mange fysiologiske faktorer, såsom faste 48 ~ 72 timer, Anstrengende motion, drikke, amning kan forårsage hypoglykæmi, neonatal og ældre blodsukker er ofte lavt, lavt blodsukker kan også være forårsaget af langtids sukkerindtagelse eller malabsorption, reduceret glycogenopbevaring, reduceret glycogenolytiske enzymer, fremme blodsukkeret Forhøjet hormonmangel, forøget insulin og C-peptid eller andre hypoglykæmiske stoffer, vævsforbrug af overdreven blodsukker og nogle forgiftningsfaktorer såsom salicylsyre og svampeforgiftning kan inducere hypoglykæmi syndrom.
Hypoglykæmi er ikke essensen af sygdomsdiagnose, det er et tegn på forstyrrelse af glukosemetabolisme. Hvis blodsukkerniveauet er lavere end det normale område, kan det diagnosticeres som hypoglykæmi, men diagnosen af årsagen er vanskeligere og kompliceret. Hypoglykæmien er opdelt i:
1, fastende (fastende) hypoglykæmi
(1) Endokrin og metabolisk hypoglykæmi:
1 overskud på insulin eller insulinlignende faktor:
Øget sekretion af organisk insulin.
A. insulinoma, adenom, microadenomas, carcinoma, ektopisk insulinoma; B. ø-B-celleproliferation; ø-celle diffus hyperplasi; C. multiple endokrine neoplasier type I med insulinoma; D. bugspytkirtelkanal Celle neonatale øer.
Relativ insulinforøgelse: A. reduktion af glukagon-sekretion med holme A-celler; B. avanceret stadium af diabetisk nefropati og / eller ikke-diabetisk nyreinsufficiens; C. nyfødte født af diabetes; D. hyperaktivitet og / eller Fødevarer er faldet.
Neoplastisk hypoglykæmi i ikke-ø-celler: A. Kræftende hypoglykæmi, såsom: lungekræft, gastrisk kræft, brystkræft, bugspytkirtelkræft, hepatocellulært karcinom, cholangiocarcinoma, cecal cancer, tyktarmscancer, adrenocortical carcinoma, carcinoid osv. B. neoplastisk hypoglykæmi, såsom: stromal celle tumor, leiomyosarkom, neurofibromatosis, retikulum sarkom, spindelcelle fibrosarcoma, liposarcoma, rhabdomyosarcoma, stromal tumor, pheochromocytoma, nerv Mødre tumorer, ganglion tumorer i høj kvalitet osv.
2 anti-insulin hormonmangel: almindelig hypofysedysfunktion, hypofysetumor kirurgi, hypofyse tumor efter strålebehandling eller corpuskulær skade, enkelt ACTH eller væksthormonmangel, hypothyreoidisme eller slimhindem, primær eller sekundær, akut Eller kronisk binyreinsufficiens; multiple kirteldysfunktioner.
(2) Utilstrækkeligt indtag af sukker:
1 Indtaget er for lavt og absorberer syntetiske barrierer.
2 langvarig sult eller overdreven kontrol.
3 tyndtarms malabsorption, langvarig diarré.
4 overdreven varmetab, såsom: tidlig graviditet, amning, intens aktivitet, langvarig feber, gentagen dialyse.
(3) Leversygdom hypoglykæmi:
1 leverparenkymceller er i vid udstrækning beskadiget.
2 leverenzymer er forstyrrelser i glukosemetabolismen.
3 leverglykogenforbrug er overdreven.
2, efter måltider (reaktiv) hypoglykæmi
(1) Type 1 diabetes tidligt.
(2) Efter delvis gastrektomi kaldes det også hypoglykæmi efter et måltid.
(3) Gastrointestinal dysfunktionssyndrom.
(4) Børn, spædbørn med idiopatisk hypoglykæmi (inklusive medfødte stofskifteforstyrrelser).
(5) Idiopatisk (dvs. uforklaret) funktionel hypoglykæmi og autoimmun hypoglykæmi.
3, medikamenter (inducerbar) hypoglykæmi
(1) hypoglykæmiske midler inducerede hypoglykæmi:
1 insulin er for stor eller relativt stor eller ustabil diabetes; 2 sulfonylurinstofhypoglykæmiske midler, især glibenclamid (glibenclamid) er mere almindelige; 3 biguanid- og α-glucosidaseinhibitorer sænker blodsukkeret Lægemidlet er mindre almindeligt.
(2) Ikke-hypoglykæmisk medicin-induceret hypoglykæmi: almindelig med salicylater, antihistaminer, phenylbutazon, acetaminophen, tetracycliner, isoniazid, phentolamin, lishepin, Methimazol, methyldopa, monoamine oxidaseinhibitorer, alkoholisk hypoglykæmi osv., Ca. 50 medikamenter kan fremkalde hypoglykæmi.
4. Asymptomatisk hypoglykæmi
For det andet patogenesen
Hypoglykæmi er hovedsageligt ansvarlig for skader på nerverne Hjerne og sympatiske nerver er det vigtigste. I 1971 fandt Briely, at hypoglycæmi-hjernelæsioner ligner iskæmiske cytopatiske læsioner. De grundlæggende læsioner er neuronal degeneration, nekrose og glial infiltration og hjernemetabolisme. Energi afhænger hovedsageligt af glukose. Nervecellerne har begrænset glykogenopbevaring og leveres af blodsukker. Nervesystemet er ufølsomt overfor hypoglykæmi. Hjernebarken, hippocampus, cerebellum, caudate nucleus og globus pallidus er mest følsomme, og thalamus er lavere. Thalamus, hjernestamme og cerebral kerne er den anden, og til sidst de forreste hornceller og perifere nerver i niveauet af rygmarven Histologiske ændringer er kromatinkondensationen og opløsningen af nervecellekernen, kernemembranen er uklar, cytoplasmaen er opsvulmet, og de små vakuoler er indeholdt. Og granulater, i 1973, injicerede Chang mus med 2 enheder humant insulin 15 til 20 minutter efter musene blev sløv, 30 til 75 minutter mus myoclonus, anfald, 40 til 120 minutter i koma, blodsukker i de søvnige mus 6,72 mmol / l (120 mg / dl) blev reduceret til 1,18 mmol / l (21 mg / dl), og blodsukkerniveauet i de comatose mus var kun 1,01 mmol / l (18 mg / dl).
Sukker, fedt og aminosyrer er energikilderne i neurometabolismen. Disse stoffer oxideres og frigøres til energilagring i ATP og kreatinfosfat. Når det er nødvendigt frigøres det, når det er nødvendigt. Når sukker og ilt reduceres, ATP-phosphatkreatin, gangliosid Kombineret med reduceret glukosesyntese på grund af mindre ATP og nedsat nukleotidsyntese, hvilket resulterer i neurologisk dysfunktion, er metabolismen og neurologisk funktion af højenergiske fosfatkomplekser i hypoglycæmi ikke kun relateret til blodsukkerniveauet, men også relateret til oxygenpartialtrykket. Tæt, hypoglykæmi på grund af nedsat cerebral iltoptagelse, glukoseoptagelseshastighed hæmmes også, kun afhængig af sukker for at opretholde oxidativ stofskifteniveauer, vil uundgåeligt påvirke metabolismen af fedtsyrer og aminosyrer, hjernens fosfolipider kan reduceres med 35%, hjernevævet er lavt Når der findes blodsukker, hæmmes først hjernebarken, og derefter er det subkortikale center involveret, hvilket påvirker mellemhovedet. Endelig er hjernen beskadiget, og der opstår en række kliniske abnormiteter. Når blodsukkeret sænkes, har kroppen en selvregulerende mekanisme, der stimulerer adrenalinsekretion og fremmer Lever glycogen nedbrydes, hvilket får blodsukkeret til at stige til normale niveauer.
Etablering af en beslægtet antireguleringsmekanisme for glukose (også kendt som kontrareguleringshormon) er at forhindre blodsukkeret i at reducere den beskyttende mekanisme for hjernefunktion markant. Glukose mod regulerende skader betyder, at plasmaglukosekoncentrationen ikke kan opretholdes på et normalt niveau eller ikke kan forhindre yderligere nedgang i blodsukkeret. tilstand.
1. Hypoglykæmi har været vidt beskæftiget med udskillelsen af anti-regulatoriske hormoner. Rollen af eksperimentelt induceret dæmpning af insulin er en vigtig faktor i gendannelse af blodsukkerniveauet, hæmmer frigivelsen af leverglykogen og øger anvendelsen af glukose induceret af perifert insulin, hvilket resulterer i lav Den udløsende faktor for blodsukker vender faldet af noget plasmainsulin. Det er nøglen til at undgå blodsukkerniveauet i hypoglykæmi hos diabetespatienter, der behandles med insulin. Udskillelse af antireguleringshormon kan overgå effekten af insulin, selv når plasma-insulinkoncentrationen ikke falder. Det samme er tilfældet, i de antiregulerende hormoner, såsom adrenalin, glukokortikoider, glukagon, væksthormon osv. Har en åbenlys anti-insulin virkning, udskilles disse hormoner straks, når plasmaglukose falder til tærsklen, hurtigt inducerer lever glukose Heterologt svarer de respektive virkninger af disse hormoner til glukoseproduktion i leveren. Derfor er ethvert hormons respons utilstrækkelig, og glukose kan ikke fuldstændigt skade reguleringsfunktionen. I klinisk har diabetes type 1-diabetes patienter hypoglykæmi og glukagonudskillelse. Signifikant reduceret, passende efter adrenalektomi Glucocorticoid-erstatning er også normal hos patienter med alfa-, beta-adrenerge blokkering. Glukoseresistensregulering er normal. Efter flere år med særlig type diabetes er der nogle grunde til glukagon og adrenalin. Utilstrækkelige hormoner medfører en tendens for, at disse patienter har svær eller langvarig hypoglykæmi.
2. Antireguleringshormoner har ikke kun en indvirkning på gendannelse af blodsukker, men er også vigtige for at opretholde stabiliteten af glukose i det sene stadium, men ved opretholdelse af høj glukose har den vedvarende produktion af leverglukose, steroidhormoner og væksthormon en betydelig virkning og opsving i hypoglykæmi. I løbet af perioden kan disse hormoner og adrenalin reducere brugen af perifer glukose. Virkningen kan være direkte eller indirekte (såsom FFA er stimuleret frigivelse). Hos patienter med insulinafhængig diabetes reduceres glukoseoptagelsen på grund af hepatisk glukosefrigivelse. Nøglen til genopretning af hypoglykæmi, langtids hypofunktionshypofunktion, væksthormon og glukokortikoider og anden antihormonmangel er også vigtige årsager til svær hypoglykæmi.
3, hormoner mod hypoglykæmi, anti-regulatorisk funktionsskade er almindelig, nogle patienter med øcelle-tumorer, anti-regulatorisk hormonsekretion reduceres, men dette fænomen kan vendes efter operation, klinisk glukoseresistensregulering er kendetegnet ved uopdaget hypoglykæmi Symptomer, som er resultatet af en adrenal reaktionsskade på sygdommen, som kan føre til svær langvarig hypoglykæmi.
4. Det normale blodsukkerniveau i fastende tilstand afhænger af følgende tre faktorer:
(1) Det basale hormonniveau-miljø, såsom glukagon, væksthormon og steroidhormonsekretion og insulinsekretion faldt;
(2) komplet glycogenolyse og glukoneogenese;
(3) Forøget lever glukoseproduktion og nedsat brug af glukose omkring, men alvorlig forsvarsskade vil føre til alvorlig forlængelse af hypoglykæmi.
Forebyggelse
Forebyggelse af lavt blodsukker
Hypoglykæmi er almindeligt i klinisk praksis, og hypoglykæmi kan forhindres. Episoden med hypoglykæmi kan forårsage fysisk og mental sundhed, især for centralnervesystemet og endda død. Derfor er aktiv forebyggelse især vigtig på grund af forskellige årsager til hypoglykæmi. Seksualitet og kompleksitet og dermed forebyggende foranstaltninger varierer meget.
1, klinisk mere almindelig med medikamentinduceret hypoglykæmi
Diabetes patienter med insulin, sulfonylurinstof medicin, især for patienter med lever- og nyreinsufficiens, insulin, sulfonylurinstof lægemidler skal øges gradvist under behandlingen, undgå overdreven tilsætning, insulininjektion eller oral hypoglykæmi Spise til tiden bør også undgå overdreven træningsintensitet og nøje overvåge blodsukkeret, især i den intensive insulinbehandlingsperiode, bør diabetespatienter og deres familier være bekendt med denne reaktion, tidlig forebyggelse, tidlig opdagelse og tidlig behandling, være opmærksom på Somogyi-fænomenet for ikke at forekomme Insulin dosisjusteringsfejl.
2, bør brugen af hypoglykæmiske midler til ældre være forsigtig
Langtidsvirkende sulfonylurinstoffer, især glibenclamid, skal anvendes med forsigtighed. De tidlige symptomer på hypoglykæmi er ikke tydelige. Når symptomerne er alvorlige, skal glukosen tilføres øjeblikkeligt, mindst i 72 timer. Overvåg kontinuerligt blodsukkerniveauet og juster behandlingerne rettidigt.
3, kan brugen af sulfonylurinstof lægemidler interagere med andre lægemidler, såsom salicylsyrepræparater, sulfa-medikamenter, phenylbutazon, chloramphenicol, sputum og ligestilling i blodet, kan reducere glukoneogenese, Reducer bindingen af sulfonylurinstof til plasmaproteiner, reducer metabolismen af medikamenter i leveren og udskillelsen af nyrerne og øg den hypoglykæmiske virkning af sulfonylurinstoffer.Derfor skal man være opmærksom på brugen af forbedret sulfonylurinstoffer for at undgå hypoglykæmi. sygdom.
4, mistænkte B-celletumorer, bør testes så hurtigt som muligt efter sultningsforsøg og øvelseseksperimenter, bestemmelse af plasma-insulin-C-peptidkoncentration og B-ultralyd, CT og andre billeddannelsesundersøgelser, til tidlig påvisning, tidlig diagnose, tidlig kirurgisk behandling, Undgå indtræden af hypoglykæmi.
5, for patienter med idiopatisk funktionel hypoglykæmi, forklar sygdommens art, give psykoanalyse og komfort, opfordre patienter til at træne, diætstruktur til at forbedre protein, fedtindhold, reducere sukker, små måltider, indtaste Tør mad, undgå sult, tilføj derudover fiber (ikke-absorberende kulhydrater, hvis lim) til fødevaren kan hjælpe, du kan også prøve en lille dosis anti-angststabilisator, såsom diazepam.
6, fordi ethanol kan blokere glukoneogenese i leveren og fremme insulinsekretion, forekommer ofte efter at have spist for lidt og 8 ~ 12 timer efter overdreven drikke, så undgå kraftig drikke, især dem, der spiser mindre, på grund af indtagelse af fruktose, galactose eller Leucininduceret hypoglykæmi forhindres ved at begrænse eller forhindre indtagelse af disse stoffer.
7. I det meste af maveresektion, gastrisk jejunum anastomose, pylorangioplastik med eller uden vagusnervesektion, kommer mad hurtigt ind i tyndtarmen efter at have spist, hvilket resulterer i hurtig absorption af mad, der fremmer for tidlig insulinsekretion, der forårsager hypoglykæmi Derfor bør det undgås at komme ind i væsken og spise hurtigt, bør gentages flere gange, en lille mængde diæt med lavt proteinindhold, lavt kulhydrat.
8, Addison sygdom, hypopituitarisme, hypothyreoidisme, hypothyreoidisme er især følsom over for insulin, orale hypoglykæmiske midler, let at forårsage hypoglykæmi, bør være særlig opmærksom.
Komplikation
Lavt blodsukker komplikationer Komplikationer cerebral ødem demens koma chok
Hvis hypoglykæmi ikke kan afhjælpes, vil blodglukosekoncentrationen fortsætte med at falde i mere end 6 timer, hvilket kan forårsage irreversible morfologiske ændringer i hjerneceller, såsom overbelastning, multiple punktformet blødning og skade på hjernevævet. Hvis korrekt diagnose og behandling ikke kan foretages i tide, Hjerneødem, iskæmisk punktat nekrose, blødgøring af hjernen, demens, koma, chok og endda død. Hypoglykæmi er ikke en uafhængig sygdom. Mange årsager kan forårsage hypoglykæmi. Årsagen til hypoglykæmi bør også kontrolleres efter diagnosen.
Symptom
Symptomer på hypoglykæmi Almindelige symptomer Neurotisk personlighed Hypoglykæmi Krampe svimmelhed Tremors svaghed Træstivhed Hjertesyn Ubehag Angstangst
1. I henhold til årsagen er klassificeringen som følger
(1) hyper hyperfunktion: holt B-celleproliferation, adenom og karcinom, såsom holmcelle tumor, funktionelle B-celle sekretionsdefekter, latent diabetes, familiær multiple endokrin neoplasi (inklusive insulinoma, hypofyse tumor og Parathyreoideadenom osv.).
Symptomer, der stimulerer sympatisk stimulering af binyrerne, inkluderer angst, rysten, hjertebanken og sult Disse symptomer er ofte advarselstegn for hypoglykæmi, hvilket fører til hæmodynamiske ændringer, herunder takykardi, øget pulstryk og ændringer i EKG, såsom ST-segmentet. Nedadgående bevægelse, lavt niveau i T-bølgen og forlængelse af QT-intervallet og arytmi, især ektopisk atrial eller ventrikulær arytmi, alvorlige tilfælde kan forårsage angina pectoris eller myokardieinfarkt og forværring af retinopati og andre komplikationer eller alvorlige Patienter med sløvhed kan udvise hypotermi, hvilket er særlig udtalt ved alkoholinduceret hypoglykæmi. Som mange andre tegn kan perifer cirkulationssvigt forekomme, hvilket kan føre til chok og død.
(2) andre endokrine kirtelsygdomme: såsom hypothyroidisme, binyreinsufficiens, hypopituitarisme (inklusive væksthormonmangel, adrenokortikal hormonmangel, thyreoidea-stimulerende hormonmangel), bugspytkirtel-ø celle skader forårsaget af glukagon Mangel på venting.
(3) Leversygdom: såsom svær hepatitis, skrumpelever, leverkræft, levernekrose og Reye-syndrom (fedtlever, encephalopati, hypoglykæmi-syndrom).
(4) arvelig leverenzymmangel: såsom glycogenakkumuleringssygdom, galactosæmi og fruktoseintolerance.
(5) Fordøjelsessygdomme: såsom mave-tarmkirurgi, mavesår, akut gastroenteritis, kronisk gastroenteritis, duodenitis, svulster i fordøjelsessystemet, kronisk diarré og malabsorption og overdreven forbrug.
(6) Lægemiddelinduceret: såsom insulin, glibenclamid i sulfonylurinstoffer, phenformin i hypotekstiske bismuthmidler, etc., andre såsom ethanol, natriumsalicylat, phentolamin, isoniazid Phen, phenylbutazon, antihistaminpræparat, monoamine oxidaseinhibitor, propranolol (40 mg eller mere pr. Dag), aspirin kombineret med D860 kan forårsage hypoglykæmi.
(7) alvorlig underernæring: såsom intestinal malabsorptionssyndrom, Crohns sygdom, kronisk enteritis, sultundernæring og faste kan forårsage hypoglykæmi.
(8) Sygdomme i centralnervesystemet: såsom fødselsskade, udviklingsforstyrrelser og retardering, hjerne gulsot, hydrocephalus trafik, hypothalamiske og hjernestammelæsioner, hjernehypoplasi osv. Kan forårsage hypoglykæmi.
(9) kortvarig neonatal: såsom for tidligt spædbørn, spædbørn med diabetiske mødre har kortvarig holmfunktion, forbigående erythrocytose hos erythrocytte hyperplasi, spædbørn, Rh-faktor immunfaktorer gør et stort antal røde blodlegemer hemolyseret efter fødslen Hypoglykæmi kan forekomme i løbet af 2 til 3 dage. Under virkning af moderlig hyperglykæmi spredes B-celler, og insulinsekretionen øges. Manglende korrigering af tiden kan resultere i kortvarig hypoglykæmi.
Flere ændringer i de kliniske manifestationer af hypoglykæmi kan komplicere diagnosen: disse symptomer kan gentage sig i begyndelsen af hypoglykæmi, selv i nogle få minutter til nogle få timer. Denne relativt korte varighed skyldes endogen glykæmisk konfrontation. Reguleringsmekanismer og indtagelse af sukker gendanner blodsukkerniveauet til det normale. Uden disse justeringer fortsætter blodsukkerniveauet med at falde og kan endda forårsage tab af bevidsthed, sværhedsgraden af epilepsi eller koma, hvis patienten klager over langvarig træthed, udbrændthed eller timer eller Jeg kan ikke koncentrere mig om et par dage. Disse grunde skyldes ikke kun hypoglykæmi.
Når symptomerne lettes efter indtagelse af kulhydrater, ikke kun på grund af skjult hypoglykæmi, er den tilsvarende symptomlindring af glukoseindtag ikke en specifik manifestation af hypoglykæmi Mange angstrelaterede symptomer kan bekræftes ved at spise. Lavt blodsukker.
(10) ekstra-pancreas neoplasi: generelt antages at være forårsaget af ektopisk insulin eller på grund af insulinlignende aktive stoffer, herunder nogle insulinlignende aktivitetsfaktorer, mere almindelige i tumorer i thorax og mavhulen, såsom fibrosarkom, mesotheliom, maveslim Tumor, cholangiocarcinoma, adrenocortical carcinoma, renal blastoma, lymfom, mave-tarmkræft, lungekræft og leverkræft og æggestokkræft osv., Generelt større, der vejer op til 500-1000 gram, kan udskille insulinlignende vækstfaktor og så videre.
(11) Nyreglukosuri: Når urinsukkeret mistes for meget, falder blodsukkerniveauet, og forekomsten er 1% af diabetes, som er en arvelig sygdom i familien forårsaget af en lav nyresukkertærskel.
(12) Infektionssygdom: Phillips-rapport (1989) falciparum malaria kan være forbundet med hypoglykæmi.
(13) septisk bakteriel sepsis: sepsis, sepsis, lungebetændelse og cellulitis kan være forbundet med hypoglykæmi.
(14) Andre: såsom ketose-hypoglykæmi, leucinfølsom hypoglykæmi, familiær hypoglykæmi, forgiftningsfaktorer (svampeforgiftning, sputumfrugtforgiftning osv.), Langtids feber, amning og graviditet, kroniske sygdomme og ukendte årsager Faktorer som hypoglykæmi kan forekomme.
2, kan symptomerne og tegn på hypoglykæmi have følgende kliniske manifestationer
(1) Excitatorisk præstation med sympatisk nervesystem: Efter forekomsten af hypoglykæmi øges sekretionen af adrenalin, og hypoglykæmi-syndrom kan forekomme. Dette er en kompenserende reaktion på hypoglykæmi. Patienten har en lys hudfarve, hjertebanken, kolde lemmer, koldsved og håndskælv. Benene er bløde, kroppen er svag, svimmelhed, svimmelhed, sult, panik og angst osv., Lindre efter at have spist.
(2) Symptomer på forstyrrelse af bevidsthed: hæmning af hjernebark, bevidsthed, orientering, tab af genkendelse, sløvhed, sved, rysten, nedsat hukommelse, hovedpine, apati, depression, drømmetilstand, alvorlig demens, nogle mennesker Der er mærkelig opførsel osv. Disse neuropsykiatriske symptomer forveksles ofte med psykiske lidelser.
(3) Epilepsisymptomer: Når hypoglykæmi udvikler sig i mellemhovedet, forbedres muskelspænding, paroxysmale kramper, anfald eller epileptiske anfald forekommer, og anfaldene er for det meste episoder eller status epilepticus, når hjernen påvirkes, patienten Kan komme ind i koma, gå til tilstanden af hjernen stiv, bradykardi, kropstemperatur stiger ikke, alle slags reflekser forsvinder.
(4) Symptomer på pyramidal og ekstrapyramidal involvering: Når det subkortikale center hæmmes, er sindet uklart, rastløst, overfølsomhed, allergiske dansebevægelser, udvidede elever og endda toniske kramper, ekstrapyramidale Keglebjælketegn positivt, kan karakteriseres ved hæmiplegi, parese, afasi og monoterpen osv. Disse forestillinger er for det meste midlertidige skader, som hurtigt kan forbedres efter glukose Ekstrapyramidale skader kan påvirke globus pallidus, caudate kerne, skal Hjernevævsstrukturen i kernen og den cerebellare dentate-kerne er ofte kendetegnet ved tremor, eufori og hyperkinesi og torsion.
(5) Cerebellær involvering: hypoglykæmi kan skade cerebellum, manifesteret ved ataksi, ukoordineret bevægelse, unøjagtig afstand, lav muskel tone og unormal gang, især i det sene stadie af hypoglykæmi, ofte med ataksi og demens .
(6) manifestationer af kranial nerveskade: hypoglykæmi kan have kranial nerveskade, manifesteret som syn og unormale synsfelt, diplopi, svimmelhed, paralyse i ansigtsnerven, sværhedsbesvær og hæshed.
(7) Perifer nerveskade: sen hyperglykæmi forekommer ofte perifer neuropati og forårsager muskelatrofi og paræstesi, såsom lemmer, følelsesløshed, muskelsvaghed eller muskelsvind osv. Klinisk har patienter med hypoglykæmi en handsket ærme i den distale ende af lemmet. Patienter med abnormiteter kan også have perifere stimuli og forbrændende ændringer, der er relateret til celledegeneration af det forreste horn på rygmarven. Andre mener, at hypoglykæmi forårsaget af hypoglykæmi forårsaget af insulinoma er relateret til myositis. Hypoglycemisk perifer nerv Læsionen kan også få foden til at falde, håndens og fodens fine bevægelsesfejl, såsom kan ikke skrive, ikke kan spise, ikke kan gå, eller endda sengeliggende.
(8) hypoglykæmi forårsaget af organiske læsioner: det mest almindelige ved insulinom hypoglykæmi, ca. 70% af godartede adenomer, diameter 0,5 ~ 3,0 cm, for det meste placeret i halen af bugspytkirtlen, begyndelsen af bugspytkirtlen og bugspytkirtlenhovedet Situationen er ens, for det meste enkelt, hyperplasi, kræft er sjælden, såsom kræft og mere lever og tilstødende vævsmetastase, indenlandske Hu Lixin har rapporteret et tilfælde af multiple insulinom, i alt 7, pancreashoved 1, bugspytkirtel Krop 2, bugspytkirtelshale 4, forskellig størrelse, diameter 10 ~ 50 mm, den mindste rapporterede 1 mm, kaldet mikroadenom, vanskeligt at finde under operationen.
Insulinom har en tungere og længerevarende episode af hypoglykæmi, og har ofte følgende egenskaber: 1 mere hypoglykæmi forekommer på tom mave, såsom før morgenmaden; 2 symptomer er milde og tunge ved begyndelsen, fra færre til mere, gradvist hyppigere; 3 symptomer Ved paroxysmale angreb er situationen på tidspunktet for angrebet, patienterne selv ofte ikke kan huske; 4 forskellige patienter med hypoglykæmi symptomer er ikke nøjagtigt de samme, den samme patient har undertiden ikke de samme symptomer hver gang; 5 hypoglykæmipatienter kan ofte ikke tolerere sult, Det øges ofte før du spiser for at forhindre anfald, så patientens vægt generelt øges; 6 patienter med fastende blodsukker kan være meget lav, nogle gange kun 0,56 ~ 1,68 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl).
(9) Reaktiv funktionel hypoglykæmi: Reaktiv funktionel hypoglykæmi Hoved manifestationer: 1 mere almindelig hos kvinder, mindre episoder, længere historie, mere følelsesmæssig spænding og traumatisk historie; 2 hypoglykæmi episoder efter måltider 2 ~ 3 timer, fastende blodsukker er normal eller lidt lavere; 3 episoder med lavt blodsukker er hovedsageligt adrenalin-inducerede symptomer, der varer 20 ~ 30 minutter, ofte ikke koma, mere selvlindrende; 4 patienter er ofte neurotiske, fedtede, negative tegn, selvom gentagne angreb Tilstanden forværredes ikke; 5 lavt blodsukkerniveau var ikke så indlysende som insulinom, fastende blodsukker var 2,24 ~ 3,36 mmol / l (40 ~ 60 mg / dl); 6 patienter kan tolerere sult i 72 timer lang uden koma.
Generelt får blodcellerne i hjernen en relativt konstant glukose fra blodbanen, som ikke er påvirket af væksten og nedgangen i blodglukose. Derfor skal symptomerne på hypoglykæmi udtrykkes under 45 mg / dl (2,52 mmol / L). Hypoglykæmien ligner hjernens hypoxi-tilstand. Når der er cerebrale cirkulationsforstyrrelser (såsom arteriosklerose, hjerneinfarkt), kan der derfor forekomme symptomer på hypoglykæmi på forhånd, og graden og hastigheden af blodsukkerreduktion er nogenlunde parallelle med udseendet og sværhedsgraden af kliniske symptomer, men der er ingen absolut kvantitativ sammenhæng, og symptomer på hypoglykæmi forekommer. Blodsukkergrænsen har ingen ensartet standard, og den individuelle forskel er stor. Den samme blodsukkerværdi er 30 mg / dl (1,68 mmol / l). Nogle af dem har koma, nogle har kun nogle symptomer på hypoglykæmi og ingen koma, men de har alle brug for behandling. Forbedre blodsukkerniveauet.
Undersøge
Kontroll af hypoglykæmi
Laboratorieinspektion:
1, fastende plasmainsulin og blodglukosebestemmelse
Ikke-overvægtige mennesker med fastende insulinniveauer, der er højere end 24μU / ml, kan betragtes som hyperinsulinæmi. Selv hvis den faste insulinværdi er normal, er det relative blodsukkerniveau steget. Når den fastende blodsukker er lavere end 2,8 mmol / L, skal plasmainsulin reduceres til 10μU / Under ml er plasmaglukoseniveauet lavere end 2,2 mmol / l, insulinværdien vil være lavere end 5 μU / ml, og forholdet mellem insulin og blodglukose (I: G) reduceres også generelt. Hvis I: G-værdien øges eller> 0,3, skal højt blod insulin antages. Symptomer, I: G> 0,4 antyder, at insulin kan være.
2. Oral glukosetolerance test (OGTT)
For at afgøre, om der er fastende hypoglykæmi, har OGTT ingen betydning: For eksempel udvides glukosetoleransetesten til 4 til 5 timer, hvilket er værdifuldt til diagnosen postprandial hypoglycæmi.
3. Bestemmelse af plasma-proinsulin og C-peptid
Normalt plasma indeholder en lille mængde proinsulin. De fleste patienter med insulinoma har forhøjede niveauer af proinsulin i blodcirkulationen. Under normale omstændigheder overstiger proinsulin generelt ikke 22% af det samlede immunreaktive insulin, og mere end 85% af insulinom-patienterne har insulin. Procentdelen er over 25%.
Plasmainulinværdien målt ved RIA-metoden kaldes immunreaktivt insulin. Dette skyldes, at det polyklonale antistof af insulin krydsreagerer med insulinanaloger såsom proinsulin, og den normale værdi af insulin er lav, så resultatet er meget Vær forsigtig.
C-peptidbestemmelse kan bruges til identifikation af endogent og exogent hyperinsulinæmi C-peptid og insulin udskilles ved lige molekylvægt. Blod C-peptid påvises ikke i eksogent hyperinsulinæmi C-peptidniveau Højt tyder på endogent hyperinsulinæmi, omvendt lave C-peptidniveauer antyder, at forhøjede plasmaininsulinniveauer er forårsaget af eksogent insulin.
4, insulinantistof, bestemmelse af insulinreceptorantistof
Tilstedeværelsen af insulinantistoffer i plasma antyder, at insulin eller autoimmunt insulinsyndrom tidligere har været brugt. Autoantistofferne af insulin kan klassificeres som endogent og eksogent afhængigt af antigenkilden. Antistoffets biologiske aktivitet og virkning er excitatorisk. Opdelt i hæmmende autoantistoffer.
Patienter, der er blevet behandlet med insulin i lang tid, kan producere anti-insulin antistoffer, som er relateret til strukturen af insulin og humant insulin i præparatet og det urene præparat, men brugen af unimodalt humant insulin eller rekombinant humant insulin kan stadig producere insulinantistoffer, sådanne antistoffer Det er en af de vigtigste grunde til insulinensensitivitet.
Nogle diabetespatienter, der aldrig har brugt insulin, kan producere anti-insulin autoantistoffer, som er kendetegnet ved en lav koncentration af frit insulin og en markant stigning i den totale mængde insulin. Denne insulinresistenssyndrom-patient har ofte brug for en stor dosis insulin for at kontrollere. Høj blodsukkerstatus.
Et andet sjældent tilfælde er, at kroppens egne anti-insulin antistoffer kan begejse insulinreceptoren og forårsage alvorlig hypoglykæmi, som beskrevet senere.
5. Bestemmelse af plasmasulfonylurinstof og deres metabolitter i urinen
Bestemmelse af plasmasulfonylurinstof lægemidler eller deres urinmetabolitter kan hjælpe med at bestemme diagnosen af hyperinsulinæmi induceret af sulfonylurinstof lægemidler Chloramphenazon har en lang halveringstid og er forbundet med en højere risiko for hypoglykæmi.
6, insulininhiberingstest
Asymptomatisk fastende hypoglykæmi eller ustabilitet eller marginal hyperinsulinæmi, inhiberingstest kan bruges til at identificere, om endogen insulinsekretion er overdreven.
Eksogent insulin kan ikke fuldstændigt hæmme frigivelsen af insulinoma C-peptid og proinsulin. Det er imidlertid rapporteret, at C-peptidinhiberingstesten for nogle patienter med insulinoma kan være normal. Kim et al fandt, at efter anvendelse af eksogent insulin hos normale mennesker, Plasma C-peptid hæmmer ca. 66%, men hos patienter med insulinoma hæmmes ikke plasmainsulin og C-peptid, når blodglukose er normalt, og endogent insulin og C-peptid hæmmes under hypoglykæmi.
7. Stimuleringstest
Følsomheden for den mistænkelige faste hypoglykæmi-stimuleringstest er lavere end I: G-forholdet, C-peptid, proinsulinbestemmelse osv. De almindeligt anvendte stimuleringstest inkluderer tolbutamid, arginin og glukagonstimuleringstest, 80 % af insulinoma-patienter med unormal tolbutamidtest, 74% havde en unormal arginintest, 58% havde en unormal glukagon-test og calciuminjektion stimulerede insulinudskillelse hos insulinom-patienter, men det blev også rapporteret, at insulin Insulinsekretion øges ikke efter injektion af calcium hos patienter med tumorer.
8. Diagnose af medfødte metaboliske sygdomme med hypoglykæmi
Der er mange diagnostiske metoder, der kan vælges efter behov.Diagnosen afhænger af den patologiske diagnose og genetiske analyse af enzymdefekter.
(1) Glykæmisk indeks: Det glykæmiske indeks henviser til den relative evne for kulhydrater til at hæve blodsukkeret Sammenlignet med kulhydrater med lavt glykemisk indeks kan højere kulhydratindhold af kulhydrater hæve blodsukkeret til et højere niveau og er hurtigere. I henhold til forskellige glykæmiske indeks kan kulhydrater generelt opdeles i flere typer. Amylose reagerer langsomt og svagt på blodsukker og blodinsulin, mens amylopectin kan øge blodsukkeret, insulin og glukagon markant.
(2) Fruktosetoleransetest: Efter oral indgivelse af fructose 200 mg / kg svarer normale menneskers respons til den hos OGTT, mens arvelig fruktoseintolerance er hypoglykæmi på grund af mangel på fructose-1-phosphat aldolase, hypophosphatemia Og frugt diabetes.
(3) Glucagon-test: Glucagon virker kun på leverphosphorylase, som ikke har nogen indflydelse på muskelfosforylase. Efter normale mennesker injicerer 1 mg glucagon i fastende muskler, blodsukkeret stiger, og toppen ses på 45 minutter. Venstre og højre, blodinsulin og blodsukkerniveauer er ensartede, insulinoma blodsukkertoppe kan vises tidligt, men falder hurtigt, og hypoglykæmi, blodinsulinsekretion er højere end normalt, glykogenakkumulationssygdom (GSD) type I ingen blodsukkertop En lille spids ses efter 1 time, blodlaktat er markant forhøjet, blodets pH og HCO3-nedsat, denne test kan også bruges til den differentielle diagnose af anden hypoglykæmi.
(4) Adrenalin-test, blodglukosestigning i GSDI-type efter injektion af adrenalin, overstiger ikke 30%, fordi GSD også kan påvirke neutrofil glukosemetabolisme, så anvendelsen af adrenalin, stigning i blodneutrofil er ikke indlysende, En bekvem metode til diagnose af GSDLb er imidlertid at stimulere aktiviteten af NAPDH-oxidase med phoorbol-myristat-acetat for at hjælpe med diagnosen GSDLb og neutrofil dysfunktion.
(5) Iskæmisk træning af mælkesyretest: Indpak overarmen omkring sphygmomanometermansjetten, tryk den til 200 mmHg, og lad patienten gribe aktiviteten i 1 minut, fastlægge blodlaktatværdien før og efter testen, og øg blodlactatet efter den normale test. Mere end dobbelt, type III, V-type GSD forøges ikke, men kan ikke udelukke andre årsager til sygdomsdannelsesforstyrrelser (såsom muskelfosfofruktokinasedefekter osv.).
(6) klonidinbehandlingstest: hvis det antages at være GSD, kan almindeligt anvendt clonidin (0,15 mg / d eller 0,2 mg / M2 kropsoverfladeareal pr. Dag) i flere måneder, GSD (såsom I, III, VI) øges Kroppens virkningsmekanisme er uklar, så lægemidlet er også effektivt til væksthæmning forårsaget af kort statur og andre årsager, så det kan være relateret til dets rolle i det centrale nervesystem og fremme af GH-sekretion.
(7) Andre test: analyse af aminosyresammensætning af blod, urin og cerebrospinalvæske bidrager til diagnosen aminosyremetaboliske sygdomme. Blodketon, blodsukker, blodnitrogen og kreatinkinase er grundlæggende testelementer for forskellige hypoglykæmi, hvis muligt Så vidt muligt kan enzymaktivitetsmåling af det syge væv og bestemmelse af unormale glykogenpartikler, metabolske underlag osv. Og molekylærbiologimetoden til identificering af mutationen af enzymgenet bekræfte typen og stedet for enzymdefekten.
9, chromogranin A (CgA)
Chromogranin A (CgA) er en af markørerne for neuroendokrine tumorer Cirka 90% af APUD-tumorpatienterne har forhøjet serum CgA. Hos midgut-afledte carcinoidpatienter kan CgA-blodet øges med titalls til flere. Hundrede gange, efter levermetastase, er stigningen i blod CgA mere tydelig (CgA-fejl målt ved RIA-metode er 30% til 40%).
10. Bestemmelse af andre APUD-hormoner og metabolitter
Tilsvarende peptider eller aminhormoner kan bestemmes i henhold til kliniske manifestationer, men de er generelt vanskelige at sprede på grund af deres høje omkostninger.I de fleste tilfælde kan urin 5-hydroxyindoleddikesyre (5-HIAA) og insulin i mavesaften, proinsulin og C måles. Om nødvendigt kan peptid bruges til at bestemme gastrin. Hvis du vil bestemme tumorens vækstpotentiale, bestemme prognosen, kan du bestemme Ki-67-protein og PCNA (prolifererende cellekerneantigen), tumorvæv kan bruges som adhæsionsmolekyle CD44 og blodpladeafledt Vækstfaktor alfa (PDGFa) receptorfarvning, somatostatinreceptorsubtype analyse og PKR assay er også nyttige til diagnose.
Billeddannelsesundersøgelse:
1, EEG
I lighed med hypoxia er der ingen specifik ændring, langsom bølge eller andre ændringer, langtidshypoglykæmi kan have unormale ændringer i hjernelæsioner.
2, EMG
Nerveledningstiden er normal, den distale muskel har denervering, antallet af motoriske enhedspotentiale reduceres, den diffuse denerveringsfiber, spidsen og den store motoriske enhedsudladning, og multifasepotentialet er mere konsistente med ændringerne af perifer neuron eller anterior horncelletype.
3, røntgeninspektion
Lejlighedsvis er forkalkede adenomer, tilstødende organer forvrænget eller fordrevet, pancreasangiografi viser øget blodtilførsel, selektiv overlegen mesenterisk arterie og cøliakiangiografi bidrager til lokalisering af læsionen.
4, CT og MR-scanning
Der kan findes pladsbesættende læsioner i bughulen og bugspytkirtlen.
5, B-ultralyd
Man kan finde tumorer i bugspytkirtlen, og de under 1 cm er let at gå glip af, hvilket ikke er så pålideligt som CT og MR.
6, andet
Pankreatisk radionuklidscanning, ECT-scanning og 75Se-methioninundersøgelse kan påvise pladsbesættende læsioner i og uden for bugspytkirtlen.
Diagnose
Diagnose af hypoglykæmi
Diagnostiske kriterier
Hovedårsagen til vanskeligheden ved diagnosen skyldes sygdommens begyndelse, og de kliniske symptomer, tegn og biokemiske abnormiteter er sammenflettet, så det er let at blive fejlagtigt diagnosticeret og savnet klinisk, men afhænger hovedsageligt af blodsukkerniveauet. Alle sunde mennesker, inklusive kvinder og børn, når fastende vene Når plasmaglukoseværdien er lavere end 2,8 mmol / l (50 g / dl), selvom der ikke er kliniske symptomer, skal tegnene diagnosticeres som hypoglykæmi, og fastende venøs blodglukose over 3,9 mmol / l (70 mg / dl) kan udelukke hypoglykæmi. Fastende venøs plasmaglukose 2,8 ~ 3,9 mmol / l (50 ~ 70 mg / dl) kan antyde hypoglykæmi, men meget få raske kvinder efter 72 timers fastende blodsukker så lavt som 1,4 ~ 1,7 mmol / l (25 ~ 30 mg / Dl), selv intracellulære glukoseniveauer tæt på 0 og neonatal blodsukker så lavt som 1,7 mmol / L (30 mg / dl) blev betragtet som normale, og nogle eksperter mener, at børn og spædbørn har blodsukkerniveauet under 2,8 mmol / L (50 mg). / dl), skal overholdes nøje, kun blodsukkerniveauer under 2,2 mmol / l (40 mg / dl), kan diagnosticeres og behandles, ellers er ældre venøs plasmaglukoseverdi ofte 3,3 mmol / l (60 mg / dl) Hypoglykæmi kan forekomme, så normale menneskers blodsukker opretholdes på et ønskeligt niveau, 24 timer Fluktuationsområdet overstiger sjældent 2,2-2,8 mmol / l (40-50 mg / dl). Den indre miljøstabilitet af denne glukose reguleres af forskellige hormoner. Mange organer, især lever- og muskelvæv, er involveret i glukosemetabolisme, når glukose Ved brug, indtagelse og / eller generering af ubalance, kan hyperglykæmi eller hypoglykæmi forekomme Alvorligheden og tegnene på kliniske symptomer på hypoglykæmi er ikke i overensstemmelse med det samlede blodsukkerniveau, og derfor skal der som en eksperimentel diagnostisk referenceværdi udvises omhu. Følgende punkter:
1. Samtidig er det arterielle blodsukkerniveau normalt lidt højere end kapillærværdien, mens sidstnævnte er højere end den intravenøse værdi. Den faste kapillære blodsukkerværdi (målt blodsukker er helblod) er højere end den venøse blodsukkerværdi 5% til 10%.
2, blodsukkermåling er opdelt i serum, helblod, plasma tre metoder, bestemmelse af serumblodsukker, skal indsamles umiddelbart efter blodopsamling af serum, ellers er tiden for lang, nedbrydning af sukker, resultatet er lavt; helblodsukker er modtageligt for hæmatokrit og ikke-sukker Virkningen af stoffet er også lidt lavere end plasma-blodsukkeret med 5% til 10%. Derfor måles blodsukkeret i klinikken på klinikken for at bedømme forskellige årsager til hyperglykæmi og hypoglykæmi.
3, af ukendte årsager, vedvarende eller tilbagevendende hypoglykæmi, bør altid overvåge blodinsulin, C-peptid, proinsulin og blod, sulfonylurinstofkoncentration, for at identificere, såsom hyperinsulinæmi kan findes i insulinoma, svovl Urea-medikamenter, autoimmun hypoglykæmi og topisk insulin og forhøjet C-peptid i blodet findes kun i insulinomer og sulfonylurinstoffer.
Differentialdiagnose
1. Ved episoder (især ved faste), psyko-neurale abnormaliteter, kramper, unormal opførsel, forstyrrelse af bevidsthed eller koma, især for diabetiske patienter, der behandles med insulin eller orale hypoglykæmiske midler, bør overveje muligheden for hypoglykæmi. Kontroller blodsukkeret rettidigt, det er værd at bemærke, at nogle patienter med hypoglykæmi har normalt blodsukker på behandlingstidspunktet, og der er ingen symptomer på hypoglykæmi, ofte kun manifesteret som følger af kronisk hypoglykæmi, såsom hemiplegi, demens, epilepsi, psykiske lidelser, børns IQ er signifikant lavere osv. Som et resultat defineres klinisk diagnose ofte fejlagtigt som psykisk sygdom, epilepsi eller anden organisk encephalopati (såsom encephalitis). Derfor bør den differentieres fra andre sygdomme i organisk sygdom i centralnervesystemet, såsom encephalitis, multipel sklerose, cerebrovaskulær ulykke. , epilepsi, diabetisk ketoacidose koma, diabetes ikke-ketotisk hyperosmolær koma, psykose, narkotikaforgiftning osv.
2, faste, få timer efter et måltid eller efter fysisk aktivitet, er sympatisk excitation den vigtigste manifestation af hypoglykæmi, bør være forbundet med sympatisk excitation, såsom hyperthyroidisme, pheochromocytoma, autonom dysfunktion, Diagnostisk differentiering af diabetisk autonom neuropati, menopausal syndrom osv.
3, hypoglykæmi efter alkoholisme skal adskilles fra alkoholisme. Ethanol kan ikke kun forårsage hypoglykæmi, men også forårsage ketose. Nogle gange kan hypoglykæmi og ketose forårsaget af ethanol forveksles med diabetisk ketoacidose. Dette er en diagnose. Brug for at være opmærksom på.
