Industriel toksisk giftig perifer neuropati
Introduktion
Introduktion til industriel toksisk perifer neuropati Råmaterialerne, mellemprodukterne og de endelige produkter i mange industrielle processer er giftige for mennesker og kaldes industrielle giftstoffer. Nogle af dem kan selektivt beskadige perifere nerver og forårsage toksisk perifer neuropati. Ved produktion, transport, opbevaring og brug af industrielle giftstoffer på grund af forkert beskyttelse kan giftige stoffer absorberes gennem luftvejene og huden, hvilket resulterer i såkaldt erhvervstoksisk perifer neuropati. Der er mange typer industrielle giftstoffer, der kan forårsage perifer neuropati, herunder følgende kategorier: 1. Metal og metalloid bly, strontium, barium, strontium, kviksølv, arsen og deres forbindelser. 2. Organisk opløsningsmiddel eller organisk forbindelse benzen, benzin, methanol, n-hexan, methyl-n-butylketon, carbondisulfid, trinitrophenol, carbontetrachlorid, trichlorethylen, chloropropen, methylbromid. 3. Vinylchlorid med høj molekylær polymer, styren, acrylamid, butadien. 4. Asfyxerende gas kulilte. 5. Organisk fosfor med pesticider, carbamater. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kronisk lungebetændelse
Patogen
Årsager til industriel giftig perifer neuropati
Årsag til sygdommen:
Bortset fra nogle få industrielle giftstoffer såsom hexachlorophen, der hovedsageligt beskadiger Schwann (Swanwang) celler og forårsager demyeliniserende perifer neuropati, er den perifere nerveskade forårsaget af de fleste industrielle forgiftninger axonal.
patogenese:
Forskellige kemiske gifter adskiller sig i målstederne for perifere nerver, og de fleste af dem invaderer distale aksoner, sputum, bly, maleinsyre, hexachlorophenol og 6-aminonicotinamid, der hovedsageligt invaderer Schwann-celler og myelin; ethanol, Glycerolthioethylamin invaderer hovedsageligt perineuriummembranen.
I processen med industrielle giftstoffer, der forårsager aksonal skade, spiller den funktionelle tilstand og graden af skade på aksotransportsystemet en vigtig rolle. Virkningerne af industrielle giftstoffer på aksotransportsystemet er hovedsageligt som følger:
1. Ødelæggelse af energimetabolismeprocessen, energimetabolismen i den axoplasmatiske transport forhindres, og aktiviteten af dynein hæmmes.
2. Skader på aksonernes skeletstruktur.
3. Ændre ionpermeabiliteten af plasmamembranen i aksoner eller celler, ødelægge den axoplasmatiske ionbalance, og axoplasmatisk transport kan også vende neurotoksiciteten af neurotransmittere til cellekroppen, hvilket reducerer syntesen af neurotransmittere og neurofilamenter. Fremspringets diameter bliver mindre, og den distale ende denatureres på grund af en ernæringslidelse.
Nogle gifter (såsom n-hexan) kan også ødelægge den normale struktur af nervefibrene og mikrotubulerne i aksonerne, så nervefibrene løsnes fra mikrotubulerne og transporteres hurtigt til den distale ende af aksonerne, og nervefilamenterne akkumuleres i den distale ende, hvilket resulterer i langt Endeekson hævelse, degeneration, bly kan hæmme den langsomme transport af nervefilamenter og mikrotubuli, ødelægge aksonskelettet, arsen kan binde til thiol enzymer i mitokondrier, danne stabile dimercapto estere, forstyrre energimetabolismen, påvirke akse I kraftsystemet til massetransport kan methylmercury depolymerisere mikrotubuli i aksoner og blokere den fremadgående og bagudtransporterede axoplasmik.
Forebyggelse
Industriel toksisk perifer neuropati-forebyggelse
1. Styrk arbejdsbeskyttelsesuddannelse og gennemføre beskyttelsesforanstaltninger Loven i Folkerepublikken Kina om forebyggelse og kontrol af erhvervssygdomme kræver, at de sundhedsadministrative afdelinger i lokalbefolkningen på eller over amtsniveau og andre relevante afdelinger bør styrke reklame og uddannelse om forebyggelse og bekæmpelse af erhvervssygdomme, popularisere viden om forebyggelse og kontrol af erhvervssygdomme og styrke Arbejdsgivers koncept om forebyggelse og kontrol af erhvervssygdomme øger bevidstheden om arbejdstagernes beskyttelse af selvhelse og kræver, at ledere og arbejdstagere på alle niveauer i virksomheden skal lære om erhvervssygdomsforebyggelse og -kontrol for bedre at forebygge erhvervssygdomme.
2. Ved mistanke om forgiftning skal du stoppe kontakten med gift så hurtigt som muligt og forsøge at fjerne giften i kroppen.
Komplikation
Industrielle giftige perifere neuropatikomplikationer Komplikationer kronisk lungebetændelse
Systemisk skade, især lever-, nyreskade og blodsystemlæsioner er mere almindelig.
Symptom
Symptomer på industriel toksisk perifer neuropati Almindelige symptomer ustabil gangart, sensorisk forstyrrelse, mavesmerter, hængende, vaginal hårtab, vaginal håndled, dobbelt øje, følelsesløshed, muskelatrofi, svaghed
1. De generelle manifestationer af perifer neuropati forårsaget af industrielle giftstoffer. Forekomsten af perifer neuropati forårsaget af industrielle giftstoffer er langsom og lumsk. Nogle få er akutte indtræden (såsom sputumforgiftning), og nogle giftige stoffer viser ikke perifer nerveskade under akut forgiftning. Ydeevne, og i gendannelsesperioden for forgiftning efter 1-8 uger, findes symptomerne og tegn på multiple perifer neuropati, kaldet forsinket perifer neuropati, hovedsageligt ved forskellige organophosphor pesticider og arsenisk trioxidforgiftning.
Den perifere neuropati forårsaget af kronisk forgiftning af industrielle giftstoffer forekommer ofte efter eksponering for gift i et bestemt tidsrum. Sympatisk motorisk neuropati af de distale ekstremiteter vises i lemmerne. Det er kendetegnet ved følelsesløshed i hænder og fødder, kulderystelser, følelser af handsker og sokker i lemmerne, akut sputum eller arsenforgiftning og organisk Forsinket perifer neuropati efter fosforforgiftning kan have betydelig lemmesmerter og hyperalgesi Træning kan påvirkes på samme tid, manifesteres som distal muskelsvaghed, muskelatrofi og fodfald, og akillessenereflekser reduceres eller forsvinder.
Der er nogle industrielle giftstoffer forårsaget af perifer neuropati på grund af dens selektive selektivitet over for nerveskader, så de kliniske manifestationer har visse karakteristika, såsom acrylamidforgiftning i den distale del af lemmerne i Pax-kroppen og de involverede intramuskulære nerveender Tidligere forsvandt vibrationssansen og Achilles-senrefleksen tidligt.Når chloropropenforgiftningsneuropati er der tydelige smerter og taktile dysfunktioner i den distale del af lemmet, og den positive følelse er godt bevaret. Når dimethylaminopropancyanid er forgiftet, dominerer den selektive skade. Blærens nerver forårsager urinretention. Ved forgiftning skader hjernen de perifere nerver i lemmerne, og de motoriske fibre i hjernen påvirkes også. Klinisk er der hængende øjenlåg, diplopi og ansigtslammelse.
2. Flere almindelige industrielle giftige perifere neuropati
(1) Arsenisk-toksisk perifer neuropati: Det er den mest almindelige perifere neuropati af tungmetalsforgiftning.Det kan være forårsaget af kronisk kontakt eller engangsindånding af toksiske doser i fordøjelseskanalen. Patienter med akut forgiftning begynder at vises 4 til 6 uger efter eksponering. Symptomer og toppede inden for få dage, begyndelsen af kronisk arsenisk-toksisk perifer neuropati er skjult, udviklingen er meget langsom, og det sensoriske engagement er et tidligt symptom på arsenisk-toksisk perifer neuropati, manifesteret som smerte og paræstesi af begge nedre ekstremiteter, distale lemhandsker og sok Følelsen af følelse er formindsket, kinestetisk og positionerende fornemmelse påvirkes naturligvis.Efter flere dages følelsessymptomer begynder muskelsvaghed at vises, som er kendetegnet ved fuldstændig slapp lammelse af de nedre ekstremiteter, som undertiden involverer de øvre lemmer, seneflekser ofte forsvinder og almindelige hudlæsioner Hudpigmentering, hyperkeratose og negleændringer (Mees linje).
Neurofysiologisk undersøgelse viste, at nerveledningshastigheden var normal eller mildt forsinket, amplituden af det sensoriske fremkaldte potentiale var markant reduceret, og urinarsen var positiv i den akutte fase. Arenisk arsenikoncentration var større end 0,1 mg / l, hvilket var unormalt. Den akutte forgiftning var normalt større end 1 mg / l. Arsen kan påvises i håret inden for 2 uger efter arsenforgiftning, og det kan vare i flere år, og arsenindholdet på mere end 0,1 mg pr. 100 mg hår kan betragtes som arsenforgiftning.
(2) Blyforgiftning perifer neuropati: kun set hos voksne, spædbarnets blyforgiftning kan forårsage hjerneskade, bly kan absorberes gennem lungerne, hud og tarme, erhvervslivforgiftning ses i keramiske ruder, batteriproduktion og malingsarbejdere og anden tungmetalforgiftning Forskellige, blyforgiftende perifer neuropati involverer hovedsageligt træningsfibre, og der er mange sensoriske symptomer og tegn.Håndledsforlængerne og ekstensorerne i de sacrale nerver er involveret i det tidlige stadium, som er kendetegnet ved svagheden i scapula og udvidelsen af fingrene. Senere involveres de øvre muskler i overbenene og mellemgulvet gradvist. Normalt ikke træt, som undertiden involverer de nedre ekstremiteter, kan i sjældne tilfælde forekomme tegn på øvre motoriske neuroner og nedre motoriske neuronskader, hvilket er let at forveksle med ALS, derudover kan blyforgiftning også forårsage mavesmerter, uratretention og gigt.
Laboratorietest kan finde anæmi, mild stigning i cerebrospinalvæskeprotein, øget serumurinsyre, forhøjede blodledningsniveauer, blodledningsniveauer på mere end 70μg kan betragtes som unormale, urinledninger og urinudskillelse i urinen øges også, Patienter med lave blodledningsniveauer skal behandles med natriumcalciumedetat 25 mg / kg en gang hver 8. time, oralt, 24 timers urin fører op til 500 mg, hvilket er vigtigt for diagnosen. Blyforgiftning perifer neuropati Detektering af nerveledningshastigheden er normal.
(3) Kviksølvforgiftning: almindelig i den elektroniske kemiske industri og farmaceutisk industri. Kviksølv klassificeres i uorganisk kviksølv (elementært kviksølv eller kviksølvsalt) og organisk kviksølv. De kliniske manifestationer forårsaget af forgiftning er markant forskellige. Organisk kviksølv (såsom methylkviksølv) Forgiftning beskadiger hovedsageligt centralnervesystemet, der involverer hjernebarken og lillehjernen Skaden af perifere nerver er hovedsageligt i den bageste rodganglion. Den forreste rod påvirkes ikke. De kliniske manifestationer er sprogforstyrrelser, ataksi, rørformet syn, hørselsnedsættelse og alvorlige mentale symptomer. Sensorisk dysfunktion er kendetegnet ved perioral, følelsesløshed i tungen og distale ekstremiteter.
Elementær kviksølvforgiftning er hovedsageligt forårsaget af perifer nerveskade, som er kendetegnet ved muskelsvaghed og muskelatrofisymptomer er signifikant mere følsomme end sansesymptomer, sommetider forveksles med ALS.
(4) skorpionforgiftning: Kakerlak er hovedkomponenten i gnaveriet. 铊 Forgiftning ligner blyforgiftning. Det påvirker hovedsageligt centralnervesystemet hos børn. Det kan forårsage perifer nerveskade hos voksne. Symptomer på sensoriske og autonome nerver er især fremtrædende i sputumforgiftning. Patienter kan have svær paræstesi og diffus alopeci, undertiden med forsinket kardiovaskulær autonom dysfunktion, og bedringen er langsom.
(5) Forsinket neuropati efter organofosforforgiftning: Det er en alvorlig toksisk neuropati, der kan forårsage permanent lammelse af lemmerne. Forekomsten er høj i ind-og udland. Denne sygdom forekommer normalt 8 til 14 dage efter akut organophosforforgiftning. Ved gastrocnemius senesmerter kan de distale ekstremitetshandsker og soklignende sensoriske forstyrrelser og gradvist udvikles til den proksimale ende ledsages af distale ekstremiteter svaghed, gangstabilitet og underekstrasme, når tilstanden er alvorlig, kan påvirke de øvre lemmer, der er lodrette fødder , håndledet, akillessenesrefleksen forsvandt, individuelle patienter kan have pyramideformet bjælkeindflydelse, moderat og mild organophosphatforgiftning, forsinket neuropati, neurologisk funktion kan gendannes til en vis grad inden for 1 til 3 år, men alvorligt genvundet Meget vanskeligt.
Diagnosen industriel toksisk perifer neuropati afhænger hovedsageligt af kliniske symptomer og tegn.Sural nervebiopsi og neurofysiologisk undersøgelse kan identificere typen af perifer nerveskade, forstå patientens besættelseshistorie eller historien med toksisk kontakt, herunder variation, mængde og tidspunkt for eksponering for gift. Forholdet mellem forekomsten af perifere neurologiske symptomer og kontakten med giftstoffer og tilstedeværelsen af lignende symptomer hos andre mennesker, der er udsat for giften på samme tid, er ekstremt vigtig for en endelig diagnose.Den endelige diagnose afhænger af det miljø, hvor patienten er udsat, eller patientens blod, urin, opkast og hår. Påvisning af endotoksinindhold.
De toksiske virkninger af nogle kemikalier på perifere nerver er endnu ikke blevet anerkendt.I dette tilfælde skal epidemiologiske undersøgelser udføres for at finde ud af, om konsistensen af toksisk kontakt i den berørte befolkning er anvendt, og derefter bruges disse toksiske stoffer til at replikere den dyremodel af perifer nerveskade og derved bekræfte dens neurotoksicitet. effekt.
Undersøge
Inspektion af industriel giftig perifer neuropati
1. Påvisning af blod, urin, opkast og tungmetal (bly, strontium, barium, strontium, kviksølv, arsen og dens forbindelser) og andre typer giftige stoffer hos mistænkelige patienter.
2. Andre blodprøver inkluderer leverfunktion, nyrefunktion, rutinemæssig undersøgelse af erytrocytsedimentationshastighed, gigt-serier, immunoglobulinelektroforese og andre serologiske tests i forbindelse med autoimmunitet.
3. Elektromyografi og neurofysiologisk undersøgelse.
4. Organiser biopsi (inklusive hud, sural nerve, muskler og nyre) efter behov for at identificere andre sensoriske perifere neuropatier.
Diagnose
Diagnose og identifikation af industriel giftig perifer neuropati
Den første er diagnosen og identifikationen af toksiske stoffer i industriel forgiftning, den anden er, at den industrielle toksiske perifere neuropati skal differentieres fra den perifere neuropati forårsaget af andre sygdomme og akut infektiøs polyneuritis.
Hovedpunkterne for identifikation er: 1 påvisning af giftens type og indhold, 2 elektromyografi og neurofysiologisk undersøgelse; 3 vævsbiopsi (inklusive hud, sural nerve, muskler) om nødvendigt og identifikation af anden sensorisk perifer neuropati.
