jod-induceret hyperthyroidisme
Introduktion
Introduktion til jod-afledt hyperthyreoidisme Jodinduceret hyperthyreoidisme (IIH) henviser til hyperthyreoidisme forbundet med øget indtag af jod, kaldet iodothyroid, også kendt som jodinduceret thyroidose eller jodinduceret thyrotoksikose (IIT). Med hensyn til mængden af jod er der tre tilfælde af iodothyronin: den første er en eller flere store doser af indtagelse af jod, der forårsager jod, såsom amiodaron eller andre jodholdige medikamenter eller kontrastmidler, som kan anvendes. Forekommer hos personer med normal jodernæring, de med pludselige knuder er mere tilbøjelige til at forekomme; den anden er indtagelse af højere doser af jod, mest i områder med højt jod, jod-thyroidisme opstår på grund af langvarig indtagelse af højere doser af jod; Den tredje type er indtagelsen af den generelle dosis af jod (hvilket kan være indtagelsen af jod inden for det fysiologiske område), som findes hos patienter med jodmangel (inklusive marginal jodmangel) efter at have taget jodiseret salt; Efter jod er patienter med eksisterende hyperthyreoidisme tilbagefaldt efter indtagelse af jod. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: forekomsten er ca. 0,001% - 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hyperthyreoidisme
Patogen
Jodinduceret hyperthyreoidisme
(1) Årsager til sygdommen
Jod er tæt forbundet med skjoldbruskkirtlen; den førstnævnte er et råmateriale til syntese af skjoldbruskkirtelhormon, det daglige jodbehov for voksne er ca. 70 μg, og de unge er 150-200 μg. Syntesen af skjoldbruskkirtelhormon stiger med stigningen i jodforsyning i et bestemt dosisområde, men hvis Hvis tilførslen af jod overskrider en bestemt grænse (normal mg 5 mg / d, hyperthyreoidisme-patient 2 mg / d), kan det modsatte resultat forekomme.
1 På kort sigt kan store doser jod forårsage akut hæmning af frigivelse af skjoldbruskkirtelhormon. Denne hæmmende virkning, også kendt som Woff-Chaikoff-virkning, kan være en midlertidig beskyttelsesmekanisme for at undgå frigivelse og syntese af overdreven hormoner; Denne effekt bruges ofte til behandling af hypertyreoidisme.
2 Langvarig overdosis af jod, Woff-Chaikoff-effekten forsvinder gradvist, det såkaldte "frigørelsesfenomen", syntese og frigivelse af skjoldbruskkirtelhormon efter flugt kan vende tilbage til normal og endda fremskynde, undertiden iodothyreoidisme opstår.
Der er to situationer, hvor jod forårsager hypertyreoidisme:
1 I områder med jodmangel behandles endemisk struma med iodid og tegner sig for størstedelen af iodothyroid.
2 I områder med ikke-jodmangel, lejlighedsvis i nogle patienter med ikke-toksisk multinodulær struma, er langtidsanvendelse af amiodaron og andre jodholdige medikamenter også en almindelig årsag til ikke-jodmangel områder af jod.
(to) patogenese
Patogenesen af IIH er stadig kontroversiel, og mulige hypoteser inkluderer:
1. Jod-skjoldbruskkirtel efter jodtilskud i områder med jodmangel. Fortidens forklaring er, at jodmangel fører til mangel på thyreoidea-skjoldbruskkirtelhormon og TSH-kompensationssekretion. Når jod er suppleret, er thyroid-hormonsekretion overdreven under TSH-stimulering. I henhold til denne hypotese, bør hypertyreoidisme være midlertidig, en gang, ikke-vedvarende, IIH-patienter kan være mangel på selv-feedback-regulering af overdreven jod i skjoldbruskkirtlen, store doser af jod i skjoldbruskkirtlen kan ikke give feedback til at hæmme yderligere jod, så Skjoldbruskkirtlen producerer et overskud af skjoldbruskkirtelhormon, der forårsager hyperthyreoidisme.
2. I de senere år har undersøgelser vist, at individer med iodothyronid har øget syntesen af reaktive skjoldbruskkirtelhormoner efter jodtilskud og ikke har udøvet en normal negativ feedback-effekt på skjoldbruskkirtlen (gennem TSH), dvs. visse skjoldbruskkirtelvæv hos disse individer bliver For at have "autonomi", som ikke er reguleret af TSH, forekommer den under langvarig stimulering af TSH, eksponering af skjoldbruskkirtelceller for højere mutagene belastninger (såsom frie radikaler) og virkningerne af andre lokale cytokiner. Stimulere proliferation og differentiering af skjoldbruskkirtelceller, inducere ekspression af specifikke skjoldbruskkirtelgener, herunder jodbærer, thyroideaperoxidase, thyroglobulin, TSH-receptor, transkriptionsfaktor osv., Skjoldbruskkirtlen producerer flere autonome regioner eller en enkelt høj funktion Knuder, disse celler reguleres ikke af TSH, syntetiserer og udskiller for meget skjoldbruskkirtelhormon, når der er tilstrækkelig tilførsel af jod, hvilket fører til IIT. Forekomsten af hyperthyreoidisme i autonome knuder afhænger af størrelsen på knuderne, cellerne Funktionel status og forsyning af iodid, når iodindtagelsen stiger, forårsager store nok knuder øget sekretion af skjoldbruskkirtelhormon og forårsager hyperthyreoidisme, nemlig: Jo større knude, jo mere iodindtagelse, desto mere sandsynligt forekommer hyperthyreoidisme.
Definitionen på autonome skjoldbruskkirtelknudler er som følger: de åbenlyse knuder på grænsen viser ofte en stigning i radioaktivt jodoptagelse; optagelsen af radioaktivt jod er uafhængigt af TSH; skjoldbruskkirtlen væv uden for nodulen reagerer på TSH-stimulering; Serum TSH reduceres, responset på TRH er langsomt, "autonomi" kan forekomme i et område af hele knude eller knude (autonomt område); det er muligvis ikke en knude, men en funktionelt autonom follikelpopulation eller En klynge af autonome celler.
3. I de senere år er det blevet bemærket, at jod kan fremkalde eller forværre den autoimmune reaktion i skjoldbruskkirtlen. Hos patienter med autoimmun thyroidea-sygdom kan overdreven indtag af jod forværre sygdommen, men patogenesen for hyperthyreoidisme er ikke jod, men autoimmun mekanisme. .
4. Amiodarone kan forårsage hyperthyreoidisme forårsaget af to typer af type I ud over jod, hvilket er mere almindeligt hos patienter med eksisterende struma, type II er midlertidig forårsaget af, at amiodaron ødelægger skjoldbruskkirtlen og frigiver skjoldbruskkirtelhormon. Hyperthyreoidisme, mere almindelig hos patienter med normal skjoldbruskkirtel, vil til sidst resultere i permanent hypothyreoidisme på grund af kirtelfibrose.
Forebyggelse
Jodinduceret hyperthyreoidismeforebyggelse
1. Med passende jodindtag kan det ideelle jodindtag forhindre lokal kretinisme og endemisk hyperthyreoidisme uden at forårsage overdreven IIH, WHO, UNICEF, ICCIDD i henhold til forskellige menneskers jod Ernæringsmæssige krav og IIH efter saltjodisering, det anbefalede daglige indtag af jod er som følger: 0 til 1 år gammel 50μg; 2 til 6 år gammel 90μg; 7 til 12 år gammel 120μg; 12 år gammel og over 150μg; gravide kvinder og ammende kvinder 200μg Det anbefales, at koncentrationen af jod i salt skal være 20-40 mg / kg, dvs. det gennemsnitlige niveau af urinjod hos børn i skolealderen holdes på 100-200 μg / l. Dette jodniveau minimerer forekomsten af IIH (ikke forsvinder). Urinjod højere end 200μg / L er større end den passende mængde, men forekomsten af IIH kan forøges hos nogle patienter med nodulær hypertyreoidisme; når urinjoden er større end 300μg / L (især større end 500μg / L) vil helt sikkert Forekomsten af iodothymidin er forhøjet.
2. I områder med højt jod, efter at sundhedsmyndighederne har organiseret ekspertargumentation, vil det iodiserede salt blive deaktiveret, efter at det er rapporteret til provinsregeringen til godkendelse.
3. Behovet for ikke-jodsalt skal imødekommes for en bestemt population, dvs. for patienter med andre skjoldbruskkirtelsygdomme eller andet uegnet iodiseret salt skal der købes ikke-jodiseret salt, og hvert samfund bør have en butik, der sælger ikke-jodiseret salt ( Dette fremgår tydeligt i saltjoderingsreglerne).
4. Streng daglig overvågning af jodiseret salt ved anvendelse af saltjodkoncentration på 15 ~ 20 mg / kg, i henhold til overvågningsresultaterne skal justere koncentrationen af jod i produktionen af jodiseret salt for at undgå jodmangel eller overdreven jod, det vil sige tage passende Og konstant justering af jodinterventionerne for at imødekomme befolkningens behov for jod, men også for at minimere risikoen for IIH.
5. For at forbedre forståelsen af jod er forekomsten af iodothyroid relateret til funktionelle autonome knuder, og dannelsen af "autonomi" er forårsaget af langvarig jodmangel, og det viser hyperthyreoidisme efter jodtilskud; derfor er jod jod En af manifestationerne af mangel på sygdom er uundgåelig i forebyggelse og behandling af IDD I betragtning af iodens forbigående natur reduceres det generelt til niveauet før jod efter flere års forebyggelse og behandling af iodiseret salt (3 til 5 år); Skaden er blevet et folkesundhedsmæssigt problem for hele folket.Det påvirker hjernens udvikling af den næste generation og er relateret til nationens kvalitet og samfundets fremskridt. Derfor er forebyggelse og behandling af jodmangel stadig i fokus i det aktuelle arbejde. Forebyggelse og behandling af jodhyperthyreoidisme kan ikke ignoreres. Når særlig opmærksomhed rettes mod iodformam, bør der ikke være nogen forsinkelse, og implementeringen af den iodiserede saltkontrolplan skal opgives eller stoppes.
Komplikation
Jod-inducerede hyperthyreoidisme komplikationer Komplikationer, hyperthyreoidisme
1. hyperthyroid hjertesygdom
16 til 73 år gammel kan begynde, forekomsten af 13,4% til 21,8% af patienter med hyperthyreoidisme forekommer ofte 2 til 3 år efter hyperthyreoidisme, ud over de typiske kliniske manifestationer af hyperthyreoidisme har elektrokardiogrammet ofte sinus-takykardi, atrieflimmer Rystelse, atriefladder, atrioventrikulær blok, ventrikulær for tidlig sammentrækning, myokardskade og hjertehypertrofi. Det forstørrede hjerte kan være aortaklaffetype eller venstre og højre hjerteforstørrelse. Efter behandlingen af hypertyreoidisme kan hjertesygdomme forbedres.Denne sygdom skal diagnosticeres med myocarditis, koronar hjertesygdom, gigtende hjertesygdom og andre hjertesygdomme.
2. Hyperthyreoidisme periodisk lammelse
Denne sygdom forekommer mest hos mandlige unge voksne, ofte blandet med hypertyreoidemyopati, hyperthyreoidisme med normalt kalium, unormal elektromyogram og periodisk lammelse af hypertyreoidisme: 1 blodkalium <3,5 mmol / L, Unormal kaliummetabolisme; 2 unormal kaliumfordeling: forhøjet blodsukker kan flytte kalium fra cellen til cellen; 3 excitabilitet i centralnervesystemet forbedres, vagusnerven kan fremme frigivelse af insulin for at fremme yderligere abnormitet i kaliumfordelingen; 4 immunfaktorer kan forårsage IATS Niveauerne af LATS-P, T3 og T4 er forhøjede, og skjoldbruskkirtelhormoner fremmer kaliumniveauer 5 Den høje adrenerge tilstand af hypertyreoidisme fremmer faldet i kaliumniveauer og forekomsten af hyperthyreoidisme. Denne type skal differentieres fra Bartterssyndrome, familiær periodisk lammelse, hypomagnesæmi, hyperaldosteronisme, myasthenia gravis og medikamentinduceret hypokalæmi.
3. Hyperthyreoidisme
Forekomsten af hypertyreoidisme tegner sig for 1% til 2% af hyperthyreoidisme.De ældre er mere almindelige, ofte forbundet med infektion, traumer, kirurgi, fødsel, overarbejde, pludselig tilbagetrækning, medikamentreaktion og andre komplikationer, hvilket resulterer i hyperthyreoidisme, sympatisk aktivitet. Funktionen styrkes, og krisen er forårsaget. I det tidlige stadium af krisen kan feberen nå mere end 39 ° C, pulsfrekvensen er 120-160 slag / min, rastløshed, appetitløshed, kvalme, opkast, diarré, mental lammelse, sved, sløvhed, udvikling til semi-koma og koma. En komatose-patient angiver, at der er en krise og er meget farlig. Forhøjede hvide blodlegemer, unormal leverfunktion, GPT, GOT, bilirubin osv. Kan forhøjes, inklusive dehydrering, hypotension, elektrolytubalance, acidose, hjertesvigt og lungemoder. Serum T3, T4, FT3, FT4 kan forhøjes, dødeligheden er høj og skal reddes lokalt.
Symptom
Symptomer på jodinduceret hyperthyreoidisme Almindelige symptomer Højmetabolismegruppe Jod 亢 亢 亢 “淡 淡 淡 淡 淡 淡 淡” ”青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春
De kliniske manifestationer af iodothymidin ligner dem ved Graves 'sygdom, bortset fra at førstnævnte er ældre, forekommer for det meste hos ældre og sjældnere hos børn (der rapporteres, at 50.000 børn, der modtog jodbehandling ikke havde IIH), forholdet mellem mand og kvinde 1: 6 ~ 1 : 10 svarende til Graves 'sygdom (hos patienter med jodmangel er de fleste patienter med skjoldbruskkirtelknudler, 15% til 30% små eller ingen struma, nogle patienter har ingen knuder), tilstanden er relativt let, skjoldbruskkirtlen er ikke Ømhed, undersøgelse af skjoldbruskkirtlen kan ses knudehals eller enkelte knuder, generelt ingen exophthalmos, og der er få vaskulære mumler og rysten i skjoldbruskkirtlenområdet, kardiovaskulære symptomer og tegn er åbenlyse, serum anti-skjoldbruskkirtel antistof er negativt, skjoldbruskkirtelscanning kan findes Forekomsten af "varm zone" er kendetegnet ved et fald i optagelseshastighed for thyroidea-iod på 24 h <3%. På grund af det store udvalg af normale urinjodværdier bidrager bestemmelsen af urinjod ikke meget til diagnosen.
Undersøge
Undersøgelse af jod-afledt hyperthyreoidisme
1. For nylig har der været en historie med øget iodindtagelse. Patienter har hyperthyreoidisme: takykardi, svedtendens, vægttab og sløvhed og svaghed.
2. Laboratorieundersøgelse af blod FT4 steg, FT3 steg også, men ikke proportional med stigningen i T4; TSH faldt; jodabsorptionshastighed faldt.
3. Thyroid-scanning kan afsløre tilstedeværelsen af en "varm zone".
4. Hyperthyreoidisme forårsaget af andre årsager bør udelukkes.
Diagnose
Diagnostisk identifikation af jod-afledt hyperthyreoidisme
Diagnose
Diagnose kan være baseret på årsagen, relaterede symptomer og testresultater.
Differentialdiagnose
1. Hyperthyreoidisme kombineret med graviditet har ofte følgende tilstande
(1) Patienter med hypertyreoidisme har en meget lav chance for undfangelse, men patienter med mildere sygdom kan stadig blive gravid selv uden nogen behandling, hvilket fører til hyperthyreoidisme kombineret med graviditet.
(2) Før graviditet har patienten lidt af hypertyreoidisme og modtager anti-skjoldbruskkirtelmedicin. Hvis de kliniske symptomer forsvandt, er skjoldbruskkirtelfunktionen grundlæggende vendt tilbage til normal, og chancen for undfangelse er høj. Efter graviditet kan hyperthyreoidisme igen eller forværre.
(3) Der er en historie med hyperthyreoidisme, som nu er helet og forårsaget hyperthyreoidisme efter graviditet.
(4) Der er ingen historie med hyperthyreoidisme, og hyperthyreoidisme forekommer efter graviditet.Specifikt hører de to første tilfælde til hypertyreoidisme kombineret med graviditet, og de to sidstnævnte tilfælde hører til hypertyreoidisme efter graviditet, men under alle omstændigheder kan graviditet forværre tilstanden af hypertyreoidisme. At komplicere diagnosen og behandlingen af sygdommen.
Nogle kliniske manifestationer under normal graviditet kan ligne hyperthyroidisme, så det medfører ofte vanskeligheder ved differentiel diagnose: Først på grund af fysiologisk hypertrofi og placental hormonsekretion i hypofysen under normal graviditet kan der være et højt metabolisk syndrom svarende til hyperthyroidisme, såsom Overdreven sved, varme, appetit, hjerterytme, undertiden kan skjoldbruskkirtlen være lidt større, efter 4 måneders graviditet øges den basale stofskifte gradvist, op til 25%, og østrogenniveauet er forhøjet under graviditet, blod Det skjoldbruskkirtelhormonbindende globulin (TBG) øges også, så niveauerne af TT3 og TT4 i serum øges tilsvarende. Derfor bruges TT3 og TT4 i serum generelt ikke som en standard til diagnose af hyperthyreoidisme.
De diagnostiske kriterier for hyperthyreoidisme kombineret med graviditet er som følger:
1 typiske kliniske manifestationer: ud over høje metaboliske tegn, når patienter med exophthalmos, skjoldbruskkirtelforstørrelse, selv med vaskulært mumling, vægttab, muskelsvaghed og andre symptomer, understøtter diagnosen hyperthyroidisme,
2 FT3 i serum, FT4 steg,
3 Overfølsomhed TSH: TSH i serum hos patienter med hyperthyreoidisme hæmmes, selv i tilfælde af kombineret graviditet er påvisningen af overfølsomhed TSH ofte mindre end 0,1 mU / L, men nogle rapporter viser, at normale kvinder lejlighedsvis kan forekomme i den 8. til 14. ugens graviditet TSH er let hæmmet, men ikke mindre end 0,1 mU / L.
Blandt de tre ovennævnte punkter er FT3, FT4 og TSH de mest værdifulde. Når TSH er mindre end 0,1 mU / L, og FT3 eller FT4 øges, er diagnosen hypertyreoidisme grundlæggende etableret.
Den foretrukne medicinbehandling er sikker og effektiv; den kan behandles kirurgisk, hvis den er uundgåelig; 131I-behandling er forbudt.
lægemiddelbehandling
1 medicin mod thyroidea. Thiourinstoffer foretrækkes. Selvom sådanne lægemidler kan have negativ indflydelse på fosteret gennem morkagen, er de sikre og effektive, så længe de bruges korrekt. Propylthiouracil (PTU) foretrækkes i øjeblikket, fordi det har mindre placentalpermeabilitet end methimazol (tabazol). Den minimale effektive dosis bør bruges så meget som muligt.Den daglige dosis propylthiouracil (PTU) bør ikke overstige 200 mg, fordi fosterets skjoldbruskkirtel kan modtage spændingen ved TSH ved 3 måneders graviditet, hvis der er en tilstrækkelig dosis propylthiouracil (PTU) At samle sig i fosterets skjoldbruskkirtel kan forårsage dysfunktion i skjoldbruskkirtlen, hvilket igen forårsager struma; førstnævnte kan påvirke hjerneudviklingen, og sidstnævnte kan forårsage dystocia. Med hensyn til sygdomsbekæmpelse behøver gravide kvinder med hypertyreoidisme ikke at kontrollere deres hjerterytme og basale stofskiftefrekvens til normal, som hos almindelige hyperthyreoidismepatienter. Den basale hjerterytme på 100 til 110 slag / min påvirker ikke levering FT3 og FT4 er Det kan være inden for det kritiske interval. Gravide kvinder, der stadig tager propylthiouracil (PTU) i anden trimester af graviditeten, bør ikke amme efter fødslen, fordi disse lægemidler kan påvirke babyen gennem mælk.
2 om thyroxin. Det er nødvendigt at supplere thyroideapræparatet korrekt. Der har imidlertid været forskelle i meninger om dette emne, fordi det ikke er let at gå gennem eksogent skjoldbruskkirtelhormon gennem morkagen, så kombinationen af thyroxin garanterer ikke, at fosteret ikke har struma og stagnation.
3 om propranolol. Selvom det er rapporteret, at propranolol kan forårsage fosterets intrauterin væksthæmning og neonatal hypoglykæmi, anses det generelt for at være mindre end 30 mg pr. Dag. For gravide kvinder, hvis små doser propylthiouracil (PTU) ikke kan kontrollere symptomer, kan propranolol tilsættes efter behov. Da propranolol kan øge livmoderaktiviteten og forsinke livmoderhalsudvidelsen, bør det anvendes med forsigtighed før levering.
Kirurgi For at undgå spontanabort og for tidlig fødsling anbefales kirurgi ikke i de første 3 måneder og 3 måneder efter graviditet. Hvis kirurgi er nødvendigt, skal den udføres inden for 4 til 6 måneder efter graviditeten. Hvis præoperativt iodforberedelse er nødvendigt, overstiger det normalt ikke 10 dage. For at undgå postoperativ hypothyreoidisme og andre bivirkninger kan der tilsættes tørre thyroxintabletter.
2. Nyfødt hyperthyreoidisme
Nyfødte, der er født af gravide kvinder med hypertyreoidisme, kan have hyperthyreoidisme, forekomsten er ca. 1%, og barnet lindrer ofte sig 1 til 3 måneder efter fødslen. Nylige data viser, at risikoen for neonatal hyperthyreoidisme og TRAb hos mor Koncentrationen er tæt forbundet, men der er meget få mødre uden historie med hypertyreoidisme, men der er ofte en positiv familiehistorie, og hypertyreoidisme hos sådanne børn er generelt ikke lettet af sig selv.
(1) Patogenese: Det antages i øjeblikket, at neonatal hyperthyreoidisme skyldes TRAB for mor med Graves sygdom, der påvirker fosteret gennem morkagenen. Det er ikke relateret til TSH. Mange data indikerer, at mere end 95% af børnene har stærk TRAB. Positiv, og sværhedsgraden af hypertyreoidisme hos børn er proportional med koncentrationen af TRAb hos moderen.
(2) Kliniske manifestationer: Børn har ofte lav kropsvægt ved fødslen, og symptomer optræder efter fødslen.De er kendetegnet ved irritabilitet, rødmen i hudfarve, takykardi, overdreven appetit, men ingen stigning i kropsvægt. Mennesker med svær struma kan have luftrøret. Ydelsen hos en patient, der er ekstremt syg og ikke behandlet korrekt, kan dø på grund af arytmi og hjertesvigt.
TRAB hos barnet er for det meste positivt, men da disse TRAB'er fås fra moderen og har en halveringstid på kun ca. 16 dage, er de generelt kun forbigående hyperthyreoidisme. Symptomerne er mest tydelige i den første fødselsuge, der varer 4 til 12 uger. Derefter vil det lindre sig selv.
(3) Diagnose: For gravide kvinder med hypertyreoidisme eller tidligere historie med hypertyreoidisme, nøje observation af deres babyer efter fødslen, især inden for 10 dage efter fødslen, bør gravide kvinder med høj TRAb være opmærksomme på neonatal hyperthyreoidisme før fødslen. Forekommer for at forhindre kvælning eller død af arytmi på grund af struma.
(4) For børn med milde symptomer kan de observeres midlertidigt, men for dem, der er sværere, er de nødt til at blive behandlet med medikamenter. Generelt bruges antithyreoidemedicin og iod på samme tid; methimazol (tazodazol) er 0,5 til 1,0 mg pr. Dag. Kg, taget i 3 gange; jod / kaliumjodid (kombineret jodopløsning) 3 gange / d, 1 dråbe hver gang, såsom skjoldbruskkirtelforstørrelse påvirker vejrtrækning, nødvendigt indsnit i luftrøret, beroligende midler kan anvendes om nødvendigt.
3. Børnes rustning
Børn med hyperthyreoidisme tegner sig for 1% til 5% af al hyperthyreoidisme, og de under 3 år gamle er sjældne. Efter 3 til 4 år gammel øges forekomsten gradvist, og den højeste er 11 til 16 år gammel. Forholdet mellem mand og kvinde svarer til Graves 'sygdom, som er ca. 1: 5. Børn med hyperthyreoidisme er næsten alle Graves 'sygdomme, de fleste af dem har exophthalmia, men de fleste af dem er ikke-invasive. Andre kliniske manifestationer ligner dem hos voksne, men de, der starter fra 10-årsalderen, kan have åbenlyst vækstacceleration og accelereret knogledannelse. Det hænger sammen med thyroxins rolle i at fremme syntese, og puberteten forekommer også tidligt, især hos piger.
For børn med hyperthyreoidisme bør anti-thyroidea-lægemidler anvendes, men tilbagevendelsesfrekvensen, efter at medicinen er stoppet, er højere end hos voksne, og den helbredende effekt er også dårlig; generelt er der ikke behov for en kirurgisk behandling, og radioaktiv jodbehandling er en kontraindikation.
4. Apatisk hyperthyreoidisme
Også kendt som okkult eller svækket type hyperthyreoidisme, mere almindelig hos ældre, flere kvinder, denne type patienter med høje metaboliske tegn, øjensygdom, struma er ikke indlysende, ofte lumsk indtræden, manifesteret som apati, ikke responderende, sløvhed , vægttab er åbenlyst, selv cachexi; tør hud, rynker, kan have farvet pigmentering; muskler er tynde, ofte med svær proksimal myopati, der involverer musklerne i skuldre og hofter; pulsfrekvensen er kun lidt forøget Hurtig eller normal, sjældent mere end 110 slag / min; hjertet har en tendens til at udvide sig, et lille antal patienter kan være forbundet med angina eller endda hjerteinfarkt, forekomsten af avanceret atrieflimmer er ret høj.
Patogenesen af apatisk hyperthyreoidisme er ukendt, sandsynligvis fordi hyperthyroidisme ikke er blevet behandlet i lang tid, og kroppen er alvorligt udtømt.Det kan også være, at de sympatiske nerver hos ældre patienter ikke er følsomme over for skjoldbruskkirtelhormon eller katekolaminudtømning.
Laboratorietest svarer til dem, der er for den almindelige type hypertyreoidisme. TT3, TT4, FT3 og FT4 er begge forøget, og TSH overfølsomhed reduceres. Derfor, så længe du kan tænke på ligeglad hyperthyreoidisme, er det generelt ikke svært at diagnosticere, men sygdommen er let gået glip af og fejlagtigt. Atypiske symptomer forstyrrer sygdommen, fordi den ikke kan diagnosticeres og behandles i tide, sygdommen er mere tilbøjelig til at snige sig ind i krisen, den ligegyldige type hypertyreose-krise adskiller sig også fra den almindelige type hypertyreoidisme, kropstemperatur, puls kan ikke stige, ingen tegn på galskab og Til sidst kan der være dumhed eller koma.
Behandlingen ligner behandlingen af almindelig type hypertyreoidisme, og dens thyreoideafunktion er lettere at kontrollere, men sådanne patienter skal være opmærksomme på systemisk støttebehandling, såsom vitamintilskud, på grund af langtidsforbrug og alder.
5.T3-hypertyreoidisme
De fleste patienter med hypertyreoidisme har forhøjet T3 og T4 i deres blod, men nogle få patienter er kun T3 steget, men T4 er normal, kaldet T3 hyperthyroidisme. Denne sygdom blev først rapporteret af Maclagan i 1957, og forekomsten var forskellig. Det tegner sig for 3% til 20% af hyperthyreoidisme; nogle mennesker tror, at ældre patienter er mere tilbøjelige til at forekomme.
(1) Patogenese:
1 Klinisk, hvis hyperthyreoidisme af T3-type ikke behandles i lang tid, kan de fleste patienter i sidste ende udvikle sig til almindelig hypertyreoidisme, dvs. T4 er også forhøjet. Dette fænomen antyder, at hypertyreoidisme af T3-type kan være en forløber for almindelig hypertyreoidisme, fordi i det tidlige stadium af hyperthyreoidisme T3 stiger hurtigere og hurtigere end T4.
2 Nogle patienter har ikke udviklet sig til hypertyreoidisme af almindelig type, og mekanismen er ukendt.Det kan være relateret til overdreven T3-syntese af skjoldbruskkirtlen selv.
3 Hyperthyreoidisme af T3-type forekom under behandlingen, hovedsageligt på grund af den tidlige og hurtige tilbagegang af T4 efter lægemiddelbehandling.
4 Ifølge nogle statistikker er andelen af hypertyreoidisme af T3-type i områder med jodmangel naturligvis højere, hvilket kan skyldes, at syntesen af T3 kræver mindre jod end T4, og den biologiske aktivitet af T3 er stor.
(2) Kliniske manifestationer: Hypertyreoidisme af T3-type er almindelig ved alle former for hypertyreoidisme (inklusive giftig thyroideadenom, Plummer-sygdom, Graves sygdom og endda kræft i skjoldbruskkirtlen osv.) I det tidlige stadie af sygdommen under behandlingen eller tidligt tilbagefald, og de kliniske manifestationer ligner dem af den almindelige type. Kan være forbundet med øjenproblemer, struma, men milde symptomer.
(3) Diagnostiske kriterier:
1 har symptomer og tegn på hypertyreoidisme.
2T4, FT4 er normal eller lav, mens T3, FT3 er forhøjet.
3 Overfølsom TSH-tilbagegang eller TRH-excitationstest viste en lav flad kurve.
(4) Samme som almindelig type hypertyreoidisme, der normalt behandles med medicin; chancen for gentagelse er mindre end normal hypertyreoidisme.
6.T4-type hypertyreoidisme
I modsætning til T3-type hypertyreoidisme er nogle patienter kun steget T4, T3 er normal, kaldet T4-type hypertyreoidisme, sygdommen er mere almindelig hos ældre eller patienter med kroniske sygdomme, først foreslået i 1978.
T4-type hypertyreoidisme er mere almindelig i to tilfælde:
1 Iodothymidin, ca. 30% af patienterne med iodothyronidin, T3 er normal, T4 forøges, sandsynligvis på grund af store doser jodbelastning, der fører til et stort antal thyreoidea-syntese af T3 og T4, men faktisk er T4-syntese og frigiver mere end T3, således Høj T4emia,
2 Hyperthyreoidisme kombineret med kroniske komplikationer, evnen til T4 til T3-transformation i perifert blod hos patienter med hyperthyreoidisme er svækket eller mistet, T3 i kroppen kan kun afledes fra den direkte syntese af skjoldbruskkirtlen, så selvom T4 er forhøjet, er T3 normal eller endda formindsket, På grund af hæmningen af 5'-monoioddeiodinase øges rT3 i blodet fra sådanne patienter unormalt. Når den kroniske sygdom er gendannet, reduceres rT3, og T3 øges. Det skal bemærkes, at nogle kroniske patienter ikke har hypertyreoidisme. Imidlertid kan fænomenet med forhøjet T4 lejlighedsvis forekomme i løbet af sygdommen, og det skal differentieres fra T4-type hypertyreoidisme, som kan bedømmes i henhold til TSH-niveauet.
