Allergisk vaskulitis og granulomatøs sygdom
Introduktion
Introduktion til allergisk vaskulitis og granulomatose Allergisk vaskulitis og granulomatose, dvs. allergisk granuloma (AG), kaldes også allergisk granulomatose eller allergisk granulomatøs vasculitis. Det er en autoimmun granulomatøs vaskulitis, der er kendetegnet ved intrapulmonal og systemisk betændelse i små kar, ekstravaskulær granulom og hypereosinofil cytose. Det er astma, eosinofili og blodkar. Ekstern granulomdannelse er kendetegnet ved vaskulære inflammatoriske sygdomme. Læsionerne involverer hovedsageligt små og mellemstore arterier, men påvirker også hud, hjerte, mave-tarmkanal, lever og andre organer. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0074% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: optisk neuritis kongestiv hjertesvigt
Patogen
Årsager til allergisk vaskulitis og granulomatose
Autoantigen (60%):
Patogenesen af denne sygdom er ikke særlig klar, støvpartikler, aviærantigener og autoantigener kan være den vigtigste årsag til denne sygdom. Dyreforsøg og kliniske studier har vist, at CSS er forårsaget af immunpatogenese, immunkompleksmedieret Type III-allergier, IgE-medierede type I-allergier og sensibiliserede T-celle-medierede type IV-allergier kan være involveret i sygdommens patologiske proces, og indtræden af organiske antigener i kroppen aktiverer direkte komplement bypass-vejen og derved muliggør C3 spalter ind i C3b og kemokin C3a, som inducerer frigivelse af lysosomale enzymer fra makrofager in vivo, som yderligere spalter komplement til at producere mere kemotaktiske komplementprodukter C3a, C5a og C5,6,7 Foruden C3b med en række biologiske funktioner supplerer C3b yderligere sit eget forbrug og aktiverer makrofager til dannelse af en inflammatorisk "forstørrelses-feedback loop", der forklarer dannelsen af pulmonal og systemisk granulomatøs vaskulitis. Dyreforsøg har fundet, at makrofager phagocytose-antigene stoffer, der kommer ind i kroppen, frigiver sig med lysosomale enzymer, som fremmer spaltningen af C3 og andre komplementkomponenter. Producerer flere kemokiner (C3a, C5a, C5, 6, 7) og C3b, faktor B i komplementaktiveringsvejen, interagerer med C3b, og yderligere spalter komplementerer C3, mens sensibiliserende B-lymfocytter Ældre er sekretion af antistoffer mod plasmaceller, hvilket øger antallet af antistoffer.
patogenese:
De grundlæggende træk ved de patologiske ændringer af allergisk granulom er vaskulitis og ekstravaskulær nekrotisk granulom, ofte ledsaget af eosinophil infiltration, vasculitis kan være granulomatøs eller ikke-granulomatøs, arteriovenøs kan være samtidig Involverede nekrotiske inflammatoriske ændringer forekommer normalt i de små arterier og venuler i det berørte væv, og ekstravaskulær granulomdannelse og fibrinoid nekrose findes i ca. 50% af tilfældene. Typisk granulomadiameter er ca. 1 cm eller mere. Store, ofte placeret i nærheden af små arterier eller årer, er epithelioidvævceller radialt fordelt omkring det centrale nekrotiske område, mens et stort antal eosinofiler ses i det centrale nekrotiske område, og andre inflammatoriske celler, såsom polymorphonuclear nucleus, er også synlige i granulom. Infiltration af leukocytter og lymfocytter, men i små mængder er fagocytiske celler og gigantceller mere almindelige ved kronisk skade, eosinophil-infiltration i det tidlige stadium af sygdommen og infiltrering af eosinofiler i helingsfasen reduceres markant, nekrotisk Vasculitis, granuloma og eosinophil-infiltration ses sjældent samtidigt i det samme biopsiprøve.
I lungerne er de patologiske manifestationer af allergisk granulom hovedsageligt nekrotisk vaskulitis og eosinofil lungebetændelse-lignende ændringer. Vasculitis kan involvere arterier og vener. Det er kendetegnet ved dannelse af granulom og gigantisk celleinfiltration af karvæggen. I nogle tilfælde ses infiltration af transmurale eosinofiler og histiocytter undertiden, og ekstravaskulære granulomer er mere almindelige.
Ændring af vaskulitis og granuloma kan også ses i hjertet, mave-tarmkanalen, leveren, milten, lymfeknuder, nyre- og urinveje osv. Der er et stort antal eosinofiler i det centrale nekrotiske område, og andre inflammatoriske celler kan ses i granulomet. Polymorphonuclear leukocytter og lymfocytter infiltrerer, men antallet er lille, fagocytiske celler og gigantiske celler er mere almindelige i den kroniske skadesperiode, eosinophil-infiltration i det tidlige stadie af sygdommen er åbenlyst, og infiltrationen af eosinophils reduceres markant i helingsstadiet. Nekrotiserende vaskulitis, granuloma og eosinophil-infiltration ses sjældent i det samme biopsiprøve.
I lungerne er de patologiske manifestationer af allergisk granulom hovedsageligt nekrotisk vaskulitis og eosinofil lungebetændelse-lignende ændringer. Vasculitis kan involvere arterier og vener. Det er kendetegnet ved dannelse af granulom og gigantisk celleinfiltration af karvæggen. I nogle tilfælde ses infiltration af transmurale eosinofiler og histiocytter undertiden, og ekstravaskulære granulomer er mere almindelige.
Ændring af vaskulitis og granulom kan også findes i hjerte, mave-tarmkanal, lever, milt, lymfeknuder, nyrer og urinvej.
Forebyggelse
Forebyggelse af allergisk vaskulitis og granulomatose
Primær forebyggelse
(1) Styrke ernæring og styrke fysisk kondition.
(2) Forebyg og kontroller infektion og forbedrer autoimmun funktion.
(3) Undgå vind og kulde, undgå overdreven træthed, undgå alkohol og tobak, og undgå krydret mad.
2. Sekundær forebyggelse
Tidlig diagnose, forståelse af infektion, god klinisk observation, tidlig påvisning af skader på forskellige systemer, tidlig behandling, hovedsageligt for at kontrollere lungeinfektion.
3. Tre niveauer af forebyggelse
Vær opmærksom på lunge-, nyre-, hjerte- og hudlæsioner, og vær opmærksom på forekomsten af sekundær Staphylococcus aureus-infektion, brug narkotika omhyggeligt for at forhindre forekomst af allergi. Anvendelsen af traditionel kinesisk medicin kan have virkningerne af regulering af immunitet, rensning af varme og afgiftning, fremme blodcirkulation og fjernelse af blodstase.
Komplikation
Allergisk vaskulitis og komplikationer med granulomatose Komplikationer optisk neuritis kongestiv hjertesvigt
Den mest almindelige kraniale neuropati er iskæmisk optisk neuritis. Når hjertet er involveret, kan det manifestere sig som kongestiv hjertesvigt, alvorlig hjertesvigt osv. Når læsionen invaderer leveren eller større omentum, dannes det ofte mavemasse.
Symptom
Symptomer på allergisk vaskulitis og granulomatose Almindelige symptomer Nedsat appetit, diarré, mavesmerter, forstørrelse af lymfeknude, varm ekkymose, proteinuria, afslapning, varm næsestoppning
Sygdommen er en sjælden systemisk gigt, ofte episoder, kan forekomme en gang hver anden eller tredje måned til flere år, patienter med akutte angreb kan have feber, anæmi, vægttab, generel utilpasse og appetitløshed, undertiden feber Nogle patienter har gigt eller ledssmerter, men næsten alle patienter har lungesymptomer som de vigtigste kliniske manifestationer.
1. Iscenesættelse af sygdommen Lanham et al. Opdelte udviklingen af Churg-Strauss syndrom i tre faser:
1 Den første fase er den prodromale periode, der kan vare i flere år (generelt mere end 10 år, undertiden op til 30 år), hovedsageligt manifesteret som allergisk rhinitis og næse-polypper, ofte ledsaget af astma.
2 Det andet trin er kendetegnet ved eosinophilia i perifert blod og eosinophil infiltration af det berørte væv.Det er ofte karakteriseret ved kronisk eosinophil lungebetændelse eller eosinophil gastroenteritis. Remission og gentagelse veksler ofte mellem år.
3 Tredje fase er det systemiske vaskulitisstadium Klinisk udvikles ikke alle tilfælde i overensstemmelse med dette trin Generelt forekommer systemisk vaskulitis efter flere års astmaanfald (gennemsnitligt ca. 3 år), og astma vises. Prognosen for vaskulitis kort efter er dårlig.
2. Åndedrætssystemets ydeevne
(1) allergisk rhinitis: allergisk rhinitis ses hos de fleste patienter, er de mest almindelige indledende symptomer på Churg-Strauss-syndrom, derudover ofte ledsaget af tilbagevendende bihulebetændelse, paranasal bihulebetændelse og næse-polypper, de vigtigste symptomer er Nasal overbelastning, udledning af purulente eller blodige sekretioner, forhindring af vejrtrækning, når polypperne er svære, nasalt slimhinde kan være kornet sprødt skorpe, almindeligt granulom af nasal slimhindebiopsi, ofte ledsaget af eosinophil infiltration, men vaskulitis er sjælden.
(2) Astma: Astma er en af de vigtigste og mest fremtrædende kliniske manifestationer af Churg-Strauss syndrom.Det er næsten almindeligt hos alle patienter Sammenlignet med almindelig astma er det normalt ældre og begynder ofte at vises efter 35 år gammel. Før begyndelsen af vaskulitis er astma generelt mere alvorlig og hyppigere, men astma kan lindres efter forekomsten af vaskulitis.Der er ingen signifikant sammenhæng mellem sværhedsgraden af astmaanfald og graden af systemisk vaskulitis.
(3) Infiltration af lungerne: Invasive læsioner i lungerne forekommer generelt i det andet stadie af sygdommen, som kan ledsages af astma og eosinophilia, hvilket svarer til de kliniske manifestationer af eosinophil lungebetændelse. Radiologiske manifestationer er forskellige, ofte kortvarige, hurtigt forsvindende, ujævn, marginale uregelmæssigheder, diffus distribution, ingen fordeling af lunge- eller lungesegmenter og undertiden pulmonal interstitiel infiltration Og bilateral diffus nodulær infiltration, men sjældent dannede hulrum, 25% til 50% af patienter med pleural infiltration, manifesteret som pleural effusion og pleural friktion, men forekommer generelt senere, undertiden også synlige hilariske Lymfeknuderne er hævede.
3. Hudpræstation
Cirka 2/3 af patienterne har hudskade, hvilket også afspejler egenskaberne ved allergisk granulom med lille blodkar involvering, hovedsageligt som forskellige udslæt, såsom erythema papular udslæt svarende til polymorfisk erythema, hæmoragisk Udslæt (defekt eller ekkymose), cirka halvdelen af patienterne kan have cyanose i huden, udslæt er mere almindeligt i ekstremiteterne, især albueudvidelse, efterfulgt af (tå), 30% af patienterne kan have subkutane knuder, Forekommer i hovedbunden og ekstremiteterne, det adskiller sig fra knuder i andre sygdomme, histopatologiske ændringer er specifikke, ofte manifesteret som et typisk tilfælde af Churg-Strauss syndrom, netværkets hud er også mere almindelig .
4. Neurologisk præstation
De neurologiske manifestationer af Churg-Strauss-syndrom er hovedsageligt perifer nerveinddragelse, ofte manifesteret som multiple mononeuritis, forekomsten er 63% til 75%, og symptomerne på motorisk og paræstesi er asymmetriske, hovedsageligt findes i underekstremiteterne. Især er den iskiasnerven og dens tidsmæssige og temporale grene oftest involveret. Den freniske nerv, ulnarnerven og median nerven er generelt mindre involveret. Multipel mononeuritis kan gradvist gendannes uden behandling og kan genvindes fuldstændigt uden behandling. Restfølger, perifer nerveinddragelse i det sene stadie af sygdommen, paræstesi er mere almindeligt end dyskinesi, sygdommen er mindre involveret i det centrale nervesystem, den mest almindelige kraniale neuropati er iskæmisk optisk neuritis.
5. Hjertepræstation
Allergisk granulom har ofte hjerteanfald og er en af de største dødsårsager.Det kan manifesteres som kongestiv hjertesvigt, alvorlig hjertesvigt osv. Lanham et al rapporterede, at 50% af patienterne kan have EKG-abnormiteter, 25 % af patienterne udvikler kongestiv hjertesvigt, og patologi er hovedsageligt kendetegnet ved dannelse af granulom og koronar vaskulitis.
6. Fordøjelsessystemets ydelse
17% til 62% af patienter med allergisk granulomatose kan have gastrointestinale symptomer, inklusive mavesmerter, diarré og gastrointestinal blødning, som kan forekomme på grund af mesenterisk vaskulitis (mere almindelig) og eosinofil kanal i tarmvæggen Celleinfiltration (mindre almindelig), et stort antal eosinophilinfiltrationer kan udtrykkes som eosinophil gastroenteritis, nogle patienter med submucosal eosinophil infiltration ledsaget af granulomdannelse, kan forekomme nodulær masse, undertrykkelse af maven Tarm, der forårsager gastrointestinal obstruktion, eosinophiler kan også invadere serosa, forårsage peritonitis, manifesteret som ascites, der indeholder et stort antal eosinophils, med visse egenskaber, koloninddragelse er sjælden, manifesteret som ileocecal og En multiple sår med et faldende kolon, der ofte danner mavemasse, når læsionen invaderer leveren eller større omentum.
7. Nyrepræstation
Cirka 16% til 80% af patienterne har nyreinddragelse, og allergiske granulomnyrer er relativt let beskadiget.De kliniske manifestationer er mikroskopisk hematuri og / eller proteinuri, nogle gange selvopløsende, men nogle få kan også udvikle sig til Svær nyreinsufficiens kræver dialysebehandling Nyrepatologien med allergisk granulom er hovedsageligt kendetegnet ved fokal segmenteret nekrotisk glomerulonephritis, som kan have halvmånedannelse og andre manifestationer af renal vaskulitis, nyre. Interstitiel eosinophil-infiltration og dannelse af granulom.
8. Led- og muskelpræstation
20% til 51% af patienterne har polyartikulær smerte og gigt. Gigt forekommer normalt under vaskulitis. Fuger kan påvirkes i enhver del af leddet. Det er kendetegnet ved vandrende ledsmerter, og myalgia er også meget almindelig. Benmuskler, krampaktig smerter, smerter i mavetarmen i senerne er ofte en af de tidlige manifestationer af allergisk granulomatøs vaskulitis.
Diagnosen af AG er normalt baseret på typiske kliniske data og laboratoriedata Historien om astma efter middelalderen eller astma med allergisk rhinitis og høj eosinofili, multiple mononeuritis, lungeinfiltration , hjerteskade, gastrocnemius smerter eller krampe samt de kliniske manifestationer af hudændringer, det er generelt ikke svært at diagnosticere denne sygdom.
Lanham et al .: en historie med gentagen astma i adskillige år, perifere blod eosinofiler ≥ 1,5 × 109 / L; systemisk vaskulitis, der involverer to eller flere ekstrapulmonale organer, øget erytrocytsedimentationsrate, ANCA-positiv, biopsi En stor mængde eosinophilinfiltration kan bekræfte sygdommen.
Undersøge
Undersøgelse af allergisk vaskulitis og granulomatose
1. Generel undersøgelse: næsten al aktiv CSS er ledsaget af forskellige grader af anæmi og erytrocytsedimentationsrate, og reduktion af hvide blodlegemer kan forekomme. Anæmi og leukopeni kan være relateret til autoimmun reaktion, og 95% af patienterne kan overstige eosinofiler. 10%, er det absolutte antal af gennemsnittet 12,9 × 109 / L, når astmapatienter med eosinofiler over 1,5 × 109 / L skal overveje muligheden for denne sygdom, men skal gentages mindst 3 gange og udelukke lægemidler Og andre interferensfaktorer.
2. Immunologisk undersøgelse: 75% af patienterne har forhøjet serum IgE. Forekomsten af næsten alle patienter er ikke direkte relateret til HBsAg. 60% til 70% af patienterne har positiv serum ANCA, og P-ANCA og C-ANCA har den samme kliniske betydning.
3. Billeddannelsesundersøgelse: Røntgenundersøgelse af CSS-patienter i brystet kan have en kortvarig lungeinfiltrationsskygge, og sygdommens tidlige fase kan være kendetegnet ved ændringer i dobbelt-midt-lavere lunge-retikulum. Skygger, undertiden lungeskygger kan være vandrende, mesenterisk arterie og nyreangiografi er normalt normale.
4. Histologisk undersøgelse: Biopsi af alle påvirkede organer eller væv i hud, lunger og nyrer viser en angiogen granulomlignende ændring i det berørte område ledsaget af eosinophil infiltration, hvilket er vigtigt for diagnosen af denne sygdom. værdi.
Diagnose
Diagnose og differentiering af allergisk vaskulitis og granulomatose
Diagnostiske kriterier
1. Klassificeringskriterierne for American College of Rheumatology AG fra 1990 (tabel 2), med en følsomhed på 85% og en specificitet på 99,7%, anvendte vi denne standard som en klinisk anvendelse.
Hvis du opfylder 4 eller flere af ovennævnte 6 kriterier, kan du diagnosticere det som CSS.
2. Diagnostiske kriterier
(1) Astma: En historie med astma eller en diffus højstemme under udånding.
(2) Eosinophilia, der er større end 10% af det antal hvide blodlegemer.
(3) Enkelt eller multiple neuropati: enkelt neuropati forårsaget af systemisk vaskulitis, multiple enkelt eller multiple neuropati (dvs. handske / sokkelignende distribution).
(4) Ikke-fast, intra-pulmonal infiltration, migrerende eller kortvarig pulmonal infiltration forårsaget af systemisk vaskulitis på røntgenfilm.
(5) Paranasal sinuslæsioner, historie med akut eller kronisk paranasal sinus smerter eller ømhed, sløret paranasal sinus på røntgenfilm.
(6) ekstravaskulær eosinophil-infiltration: patologi viste arteriel, mikro-arteriel, venuler perifer eosinophil-infiltration.
Fire eller flere af ovennævnte seks kriterier kan diagnosticeres.
Indtil videre er diagnosen allergisk granulom hovedsagelig baseret på kombinationen af klinisk og patologisk, de fleste af patienterne er i middelalderen, har ofte en historie med astma i flere år, ud over astma, såsom allergisk rhinitis og eosinophilia Og andre systemiske læsioner, såsom enkelt eller multiple mononeuritis, lungeinfiltration, myocardiale læsioner osv., Bør overveje muligheden for Churg-Strauss-syndrom, hvis der er astma, eosinophilia og multiple mononeuritis. Symptomer såvel som tilstedeværelsen af høje titere af anti-myeloperoxidase antistoffer eller perinukleære anti-neutrofile cytoplasmiske antistoffer i serum tyder meget på diagnosen Churg-Strauss syndrom.
Differentialdiagnose
Allergisk granulom bør differentieres fra anden systemisk vaskulitis og bør differentieres fra visse sygdomme med perifert blod eosinophilia samt bronchial astma eller astmatisk bronchitis.
Nodulær polyarteritis
Mange kliniske manifestationer af tredje fase af allergisk granulom (systemisk vaskulitisstadium) svarer til nodulær polyarteritis. I fortiden blev allergisk granulom opsummeret i nodulær polyarteritis, begge Systemisk nekrotiserende vaskulitis har omfattende vævs- og organinddragelse, og patologiske fund er lignende, men nodulær polyarteritis har ingen historie med astma og allergi, ingen eosinofili, og identifikationen er ikke vanskelig. Den polymorfe polyarteritis er ikke helt i overensstemmelse med de følsomme dele af allergisk granulom. Allergisk granulom påvirker ofte den perifere nerve og hjerte. Selvom glomerulonephritis også er almindelig, er den mild og ligner sjældent en knude. Nyresvigt forekommer på samme måde som polyarteritis. Nodular polyarteritis invaderer normalt ikke lungerne, og allergisk granulomatøs lungeinddragelse er almindelig. Desuden er nodulær polyarteritis ofte forbundet med hepatitis B-virusinfektion. Allergisk granulom har ikke denne funktion.
2. Wegener granulomatosis
Wegeners granulomatose og allergisk granulom er ikke særlig vanskelige at skelne klinisk. Wegeners granulomatose har ingen historie om astma og allergier, og der er få eosinofili, allergisk granulering. Læsionerne i den øvre luftvej er generelt ikke-nekrotisk, mens Wegener-granulomatose er mere almindelig. Desuden er forskellen mellem allergisk granulom og Wegeners granulomatøse sygdom: allergisk granulering Hævelse af nyreskade er ofte mildere end Wegeners granulomatose, og der er meget lidt nyresvigt, men Wegeners granulomatose er almindelig, og de patologiske manifestationer er også markant forskellige. Patienter med allergisk granulom Hudlesioner er mere almindelige end Wegeners granulomatose. Allergisk granulomatose er let at invadere hjertet. Wegeners granulomatose er sjælden. Derudover er anti-neutrofile cytoplasmatiske antistoffer et vigtigt diagnostisk værktøj: Plasmneutrofile cytoplasmatiske antistoffer og / eller anti-protease-3 antistoffer er specifikke immunologiske indikatorer for Wegeners granulomatose, mens neutrofile cytoplasmatiske antistoffer i allergiske granulomer ofte er nukleare Perifer eller anti-myeloperoxidase Krop positiv.
3. Hypereosinophil syndrom (hypereosinophil syndrom)
Vedvarende eosinophilia i perifert blod og knoglemarv, kendetegnet ved diffus infiltration af organeosinofiler, som har mange ligheder med allergiske granulomer, som begge er systemiske sygdomme. Med forhøjet perifert blod eosinophils og eosinophil infiltration kan det udtrykkes som Loftier syndrom, eosinophil gastroenteritis og andre sekundære ændringer, men sammenlignet med allergisk granulom, høj hobby Syret granulocyttsyndrom har mere åbenlyst eosinophilia og har ofte myokardieintimal fibrose, ingen historie med astma og allergisk sygdom. Højt eosinofilt syndrom kan ofte ledsages af diffus central nervesystemskade, lever og milt. Og systemisk lymfadenopati, tromboembolisme og thrombocytopeni og allergiske granulomategn forekommer sjældent, vævsbiopsi med højt eosinofil syndrom uden vaskulitis og granulom, hormonbehandlingseffekt Ikke godt.
4. Kronisk eosinofil lungebetændelse
Kronisk eosinofil lungebetændelse er almindelig hos kvinder og er kendetegnet ved forhøjet perifert blod eosinofile, vedvarende infiltration i lungerne, distribution i kanten af lungen, men ingen involvering af ekstrapulmonalt væv, patologisk ingen vaskulitis og granuloma ydeevne.
5. Både PAN AG og PAN hører til vaskulitis, der hovedsageligt er forårsaget af små arterier.Det kan også involvere venuler. To tredjedele af patienterne kan påvirke nyrerne, men AG er hovedsageligt påvirket af lunge og nyre. Der er også en klinisk manifestation, der er kendetegnet ved astma, og PAN mangler denne funktion. Glukokortikoid- og immunsuppressiv terapi kan opnå den ønskede lindringseffekt af CSS, og PAN har et dårligt svar på denne behandling.
6. Wegener granuloma
De patologiske ændringer var nekrotiserende granulom i den øvre luftvej og / eller lunge, glomerulonephritis og systemiske arterioler, venøs vaskulitis, kun en lille mængde eosinophil infiltration blev observeret i histopatologi, og der opstod ingen astma hos patienten. I sidste ende døde han af uræmi, og sygdommen har ofte intet progressivt granulom og nyreinsufficiens i de øvre luftveje og nyre. Det er kun en tilbagevendende astma forårsaget af kortvarig lungeinfiltration, og Wegners granulom er hovedsageligt Det er positivt for P-ANCA, og AG er hovedsageligt positivt for C-ANCA.
7. Kronisk eosinofil lungebetændelse
Sygdommen er mere almindelig hos kvinder, involverer generelt ikke ekstrapulmonale organer og væv og har ingen histologiske træk ved granulom og vaskulitis og kan let adskilles fra AG.
8. Idiopatisk eosinophilia syndrom
De histologiske træk ved denne sygdom og AG er blod, knoglemarv og andre multiple organer, multi-system eosinophil infiltration og eosinophils i blodet er højere end AG og kan ledsages af typisk myocardial fibrosis Der er dog ofte ikke noget astmaanfald og ingen histologiske træk ved vaskulitis og granulom.
9. Allergisk lungeaspergillose med eosinophilia
Sygdommen kan øge serum-IgE markant, patogener kan findes i sputum, hudallergitest er positiv, kombineret med anden klinisk undersøgelse og røntgenundersøgelse i brystet, det er ikke svært at identificere sig med AG.
