allergisk bronkopulmonal aspergillose
Introduktion
Introduktion til allergisk bronchopulmonal aspergillose Allergicbronchopulmonary aspergillosis (ABPA) er den mest almindelige og karakteristiske sygdom ved allergisk bronchial svampesygdom, der først blev rapporteret i Storbritannien i 1952. Dets patogene Aspergillus findes oftest i Aspergillus fumigatus, som er synlig i Aspergillus oryzae, A. oryzae og Aspergillus. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0004% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: cystisk fibrose
Patogen
Årsager til allergisk bronchopulmonal aspergillose
(1) Årsager til sygdommen
De fleste tilfælde af ABPA er forårsaget af høj allergi over for Aspergillus, især for Fusarium oxysporum, men klinisk set forskellige kliniske manifestationer af Candida albicans, helminth sporer, Curvularia lunata og andre immunresponser.
(to) patogenese
ABPA er en allergisk reaktion på Aspergillus antigen i kroppen. Den vigtigste årsag er, at patogenet direkte forårsager vævsskade. Serumets polyklonale specifikke Ig og patientens totale IgE øges markant Sammenlignet med patienter med positiv Aspergillus eller Aspergillosis er antallet af ABPA-patienter højere. De forskellige undertyper af klonet Ig og alt antigenspecifikt Ig har en tendens til at stige Antistoffer mod antigenspecifikt IgA og IgE kan påvises fra bronchoalveolær skylning hos patienter, hvilket antyder, at de produceres lokalt i lungerne; bronchoalveolær skyllevæske Selvom antigenspecifikt IgG øges, og serum også øges, kan det ikke bekræftes, at det produceres lokalt i lungen. Antigenspecifikke antistoffer er heterogene. Selvom anti-Ag7-antistoffer kan findes hos mere end 90% af patienterne, er forskellige individer meget forskellige. I den eksperimentelle model af abe ABPA replikeret af Aspergillus fumigatus viste det sig, at IgE og IgG forårsager passiv overførsel af patologiske ændringer, hvilket indikerer, at Ig kan formidle nogle lokale reaktioner af ABPA Ud over forhøjet IgG og IgE i den akutte fase af ABPA, perifere lymfocytter fra patienter Cellerne frigiver også antigenspecifikt IgE, der adskiller sig fra infektionen af Fusarium oxysporum.I patienter med akut forværring af ABPA forekommer komplementaktivering, og C1q-præcipitin vises i cirkulerende blod, hvilket antyder immunitet. Tilstedeværelsen af forbindelsen, det spekuleres i, at bronchospasmen af ABPA er medieret af type I-allergisk reaktion (IgE), og den inflammatoriske respons fra bronchus og dets omgivelser medieres af type III-allergisk reaktion (immunkompleks), og den cellulære immunrespons er i patogenesen af ABPA. Mekanismens rolle er ikke sikker, skønt patologisk synlig mononukleær celleinfiltration og dannelse af granulom, men hudforsinket hypersensitivitetsreaktion og perifer blodlymfocytproliferationsrespons på Aspergillus fumigatus antigen er fraværende, patogeniteten af den normale vært Aspergillus er meget Svag, men nogle af dets produkter kan hæmme kemotaksis og opsonisering og derved svække de fagocytiske funktioner af fagocytiske celler. I Aspergillus-infektionsmodellen fra mus har det vist sig, at elastasen produceret af patogenet stemmer overens med dets invasivitet i vævene, derfor ud over allergiske reaktioner Derudover inhiberer Aspergillus fagocytose og vævsinvasion i værtsfagocytiske celler og spiller en rolle i patogenesen af ABPA.
Patologiske ændringer i ABPA inkluderer ekssudativ bronchiolitis, slimpåvirkning, bronchialt centralt granulom, cystisk bronchiektase af den proximale bronchie, atelektase og eosinofil lungebetændelse, almindelige eosinofiler i bronchieslimhinden, lymfe Infiltration af celler og plasmaceller, emboli, der forårsager slimemboli, består af koncentrerede nedbrudte eosinophillameller og Aspergillus hyphae. Implementeringens proksimale bronchier udvides, mens den distale ende forbliver normal, hvilket er anderledes end Almindelige bakterielle infektioner udover eosinophil-infiltration, lejlighedsvis pulmonal parenkymalt nekrotiserende granulom og udslettende bronchiolitis, selvom der er åbenlyst eosinophil-infiltration i patologiske prøver, men i bronchoalveolær skyllevæske Sjældent er det signifikant forskellig fra kronisk eosinofil lungebetændelse og allergisk lungevaskulitis (churg-straus syndrom).
Forebyggelse
Allergisk bronchopulmonal aspergillosis forebyggelse
Vigtigste foranstaltninger:
1. Behandling af den primære sygdom for at eliminere eller forkorte patientens høje risiko periode.
2. Forebyg eller reducer kontakten med hepatitis B-patienter med Aspergillus-sporer.
3. Forebyggende medicin.
Komplikation
Allergiske bronchopulmonale aspergillosekomplikationer Komplikationer, lungecystisk fibrose
Kombineret med cystisk fibrose.
Symptom
Symptomer på allergisk bronchopulmonal aspergillose Almindelige symptomer Indpustende feber med hoste, let ... hæmoptyse hoster brun sputum
Typisk præstation
De vigtigste symptomer i den akutte fase er hvæsende vejrtrækning (96%), hæmoptyse (85%), pyogen sputum (80%), feber (68%), brystsmerter (55%) og hoste brun sputum (54%), hvoraf hæmoptyse De fleste af dem er blodstase, men 4% af patienterne har en stor mængde hæmoptyse. Symptomerne i den akutte fase varer længere. De har ofte brug for hormonbehandling i et halvt år for at løse. Et par tilfælde har udviklet sig til hormonafhængig astma, hvilket er anderledes på grund af det akutte angreb. Hyppigheden af forekomst var forskellig. En gruppe på 50 patienter med ABPA efter 5 års opfølgning fandt, at 29% af patienterne havde mistet mere end 10 dage på grund af respirationssymptomer; 250 tilfælde af 1 års observation viste 17 tilfælde af akut infiltration på røntgenstrålen, 66% Kronisk åndenød hos patienter, selv om astmasymptomer er milde i ABPA, men næsten halvdelen af patienterne kræver langvarig lokal inhalation eller systemisk anvendelse af hormoner.
De fleste af billeddannelsesændringerne forekommer på et vist stadie af sygdommen.Den forbigående røntgenændring forekommer i gennemsnit hvert andet år og er ikke altid forbundet med akutte symptomer. Ændringerne i den øvre flamme er mere almindelige, 2 til 3 af den nedre flamme. Tider inkluderer læsionens art lungekonsolidering, atelektase, stripskygge (luftvejsvægfortykning), forgrening eller lineær strimmelskygge (slimprop) og cystisk rund skygge (bronkial cystisk dilatation), 80% til 90% af patienterne har forskellige grader af lungeinfiltration, fra lille stykke til stort stykke helbladskonsolidering, hvor slimpåvirkning er almindeligt i ABPA, og har visse karakteristiske røntgenskilte, 37% til 65% Røntgenbillede af slim, der slukker på et bestemt tidspunkt i løbet af sygdommen, og tegner sig for næsten 1/3 af alle kortvarige læsioner, typisk 2 til 3 cm lange, 5 til 8 mm lige eller fingerformede bifurcation Lysskygger, det rapporteres, at halvdelen af patienterne efter den akutte infiltrationsperiode viste vedvarende lokaliserede ændringer; 80% af patienterne viste vedvarende ringformede skygger i det normale normale lungeområde efter infiltration og spredning; 30% til 40% af patienterne viste generaliseret lunge Overinflation eller reduceret lungevolumen.
Lungedysfunktion hos patienter med ABPA inkluderer abnormiteter i lungedynamik og gasudveksling, men ændringerne er varierende, afhængigt af graden af sygdomsaktivitet. ABPA er for det meste hindrende i den hvilende periode, mens akut forværring af lungeinfiltration er forbundet med restriktiv skade. Luftvejsobstruktion svarende til astma har en lavere reaktion på β2-receptoragonister end astma, og mængden af lungediffusion reduceres, hvilket indikerer gasudvekslingsforstyrrelser Studier har vist, at ABPA reversibel luftvejsobstruktion med nedsat diffusion og nedsat lungevolumen Parallelt, når sygdommen skrider frem, forekommer ofte irreversibel luftvejsobstruktion og varierende grader af lungefibrose, og lungefunktionsskader forværres yderligere.
2. Atypisk præstation
Lejlighedsvis er ABPA og Aspergillus til stede på samme tid. ABPA kan også sprede sig uden for lungen i et meget lille antal, såsom hjerneinvasion, forøget cerebrospinalvæskelymfe og thoraxeksudat.
ABPA-diagnose er ikke let, de individuelle vilkår i diagnosekriterierne er ikke specifikke, 54% af astmapatienterne har båndskygger på brystradiografen, 20% til 28% af patienterne kan have positive hudreaktioner af Aspergillus fumigatus, og 22% af patienterne har mindst 8 Aspergillus-antigener Der er en type serumpræcipitin-positiv, og de nødvendige diagnostiske kriterier for ABPA inkluderer:
1 astma (let og tung);
2 lungeinfiltration;
3 Aspergillus antigen straks positiv hudreaktion;
4 serum total IgE steg (> 1000 ng / m1);
5 Aspergillus precipitin-antistof-positiv;
6 serumspecificitet: forhøjede IgE- og IgG-antistoffer;
7 Eosinofiler i perifert blod steg, og ovennævnte kriterier har højere diagnostisk nøjagtighed for patienter med akut forværring.
Undersøge
Undersøgelse af allergisk bronchopulmonal aspergillose
Serum total IgE blev forhøjet (> 1000 ng / ml), Aspergillus precipitin antistof var positivt, serumspecificitet: IgE og IgG antistoffer blev forhøjet, og perifere blod eosinophils blev øget.
De fleste af billeddannelsesændringerne forekommer på et vist stadie af sygdommen.Den forbigående røntgenændring forekommer i gennemsnit hvert andet år og er ikke altid forbundet med akutte symptomer. Ændringerne i den øvre flamme er mere almindelige, 2 til 3 af den nedre flamme. Tider inkluderer læsionens art lungekonsolidering, atelektase, stripskygge (luftvejsvægfortykning), forgrening eller lineær strimmelskygge (slimprop) og cystisk rund skygge (bronkial cystisk dilatation), 80% til 90% af patienterne har forskellige grader af lungeinfiltration, fra lille stykke til stort stykke helbladskonsolidering, hvor slimpåvirkning er almindeligt i ABPA, og har visse karakteristiske røntgenskilte, 37% til 65% Røntgenbillede af slim, der slukker på et bestemt tidspunkt i løbet af sygdommen, og tegner sig for næsten 1/3 af alle kortvarige læsioner, typisk 2 til 3 cm lange, 5 til 8 mm lige eller fingerformede bifurcation Lysskygger, det rapporteres, at halvdelen af patienterne efter den akutte infiltrationsperiode viste vedvarende lokaliserede ændringer; 80% af patienterne viste vedvarende ringformede skygger i det normale normale lungeområde efter infiltration og spredning; 30% til 40% af patienterne viste generaliseret lunge Overinflation eller reduceret lungevolumen.
Diagnose
Diagnose og diagnose af allergisk bronchopulmonal aspergillose
Stigningen i eosinofiler i blodet og stigningen i total IgE (gennemsnit 2000 - 14000 ng / ml) hos ABPA-patienter med lungeinfiltration er ganske signifikant, hvilket klart kan skelnes fra dem med aspergillus hudtest positiv astma. Den samlede IgE-forhøjelse kan være tidligere end akut angreb. De kliniske symptomer anses for at være indikationer på hormonbehandling Hos patienter med remission (spontan eller behandlet) kan lungeinfiltration, forhøjede eosinofiler i blodet og endda hudprøver og serologiske diagnostiske indikatorer være fraværende, vanskelige at diagnosticere, milde Diagnosen af patienter med forværrende periode er ofte forsinket, indtil indikatorerne for lungeinfiltrering og serologiske kriterier kan diagnosticeres Serologisk diagnostisk teknik, radioimmunoassay og ELASA-metode til bestemmelse af specifik IgE og IgG sammenlignet med konvektiv immunoelektroforese og immunodiffusion Følsomheden og specificiteten ved at skelne mellem ABPA og astma er overlegen, og anvendelsesværdien af ovennævnte teknik for ensomme Aspergillus er ens.
