Gigt hos ældre
Introduktion
Introduktion til gigt hos ældre Gigt er en gruppe af heterogene sygdomme forårsaget af arvelig og / eller erhvervet urinsyreproduktion og / eller nedsat udskillelse. Dets kliniske træk er: hyperuricæmi og uratkrystallisation, akut afsætning Gigt, tophi, kronisk gigt arthritis, gigtøs nefropati. Ovenstående udtryk kan eksistere individuelt eller i kombination. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 5% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: diabetes, hyperlipidæmi, hypertension
Patogen
Ældres gigt
(1) Årsager til sygdommen
Forekomsten af gigt er af flere årsager og kan opdeles i to hovedkategorier: primær og sekundær.
1. Primær
(1) Molekylære defekter (unikke) af ukendt årsag:
1 urinsyreudskillelse reduceres (reduceret renal clearance) og tegner sig for 80% til 90% af det primære.
2 overdreven produktion af urinsyre, der tegner sig for 10% til 20% af det primære.
Begge ovenstående er polygene genetiske sygdomme.
(2) Enzym- og metabolske defekter, der tegner sig for 1% af det primære.
1 phosphoribosyl pyrophosphat (PRPP) synthetase hyperthyroidisme.
To gange var gulsot-guaninphosphoribosyltransferase (HGPRT) delvist mangelfuld.
3 mangel på adeninphosphoribosyltransferase (APRT).
Alle tre er X-bundne kønskromosom arvelige sygdomme.
2. Sekundær
(1) Overdreven produktion af urinsyre:
1 enzym- og metabolske defekter: myogen hyperuricæmi; glykogenakkumulationssygdom type I / von Gierke sygdom; HGPRT komplet mangel / Lesch-Nyhan syndrom.
2 overdreven celleødelæggelse: hæmolyse, forbrændinger, traumer, kemoterapi, strålebehandling, overdreven træning.
3 celleproliferation: leukæmi, lymfesygdom, myelom, polycythæmi.
4 eksterne faktorer: sorghumdiæt, overdreven drikke.
(2) Nedsat urinsyreudskillelse:
1 nedsat nyrefunktion: nyresvigt, medikamenter, ketoacidose, mælkesyreacidose, toksiner.
2 nedsat ekstracellulær væske: dehydrering, diabetes insipidus.
Det er værd at nævne, at HGPRT er delvist mangelfuld, klinisk kun gigt, kaldet primær gigt, og HGPRT er fuldstændig blottet for symptomer ud over gigt og neurologisk skade og hører til sekundær gigt, Begge af dem er X-bundne kønschromosomgenetiske sygdomme.
(to) patogenese
Der er i øjeblikket ingen bevis for, at opløst urinsyre er giftig, og forekomsten af gigt afhænger af koncentrationen af blodsyresyre og dens opløselighed i kropsvæsker.
1. Mekanisme for hyperuricæmi
Hos normale mennesker er syntese og katabolisk hastighed af sputum i en dynamisk ligevægttilstand, hvilket opretholder stabiliteten af urinsyre i blodet.
(1) Overdreven absorption: 20% af urinsyre i kroppen stammer fra fødevarer rig på sputum. Overdreven indtagelse kan forårsage gigtangreb, men det er ikke årsagen til hyperuricæmi.
(2) Overdreven produktion: 80% urinsyre i kroppen er afledt af sputumbiosyntesen, og der er hovedsageligt tre slags purinnukleotider involveret i urinsyremetabolismen, nemlig hypoxanthin-nukleotid, adenin-nukleotid og guanin-nukleotid. Nukleotidproduktion har to veje: hovedsageligt fra aminosyrer, phosphoribosyler og andre små molekyler af ikke-thiol-forløbere, syntetiseret gennem en række trin, og den anden vej er fra nukleinsyrer i celler (hovedsageligt inklusive DNA og RNA) nedbrydes. I processen med purinmetabolisme er der stadig negativ feedback-regulering af gensidig transformation og restriktion. Enzymer er involveret i reguleringen af hvert led. Når reguleringen af enzymet er unormalt, kan forøgelse eller formindskelse af urinsyre i blodet forekomme. Stigningen i produktionen skyldtes hovedsageligt øget aktivitet af PRPP-syntase, delvis mangel på HGPRT og mangel på APPT. Disse patienter tegnede sig kun for et mindretal af den primære gigtpopulation, generelt mindre end 20%.
(3) Reduktion af udskillelse: urinsyre er slutproduktet af sputummetabolisme. Cirka 1/3 af urinsyre hos normale mennesker er i tarmen, og den udskilles af bakterier i form af ammoniak og kuldioxid. Ca. 2/3 udskilles af nyrerne, menneske Mangel på uratoxidase, så mekanismen for nedbrydning af urinsyre som hyperuricæmi er udelukket, processen med urinsyreudskillelse i nyrerne kan opdeles i tre faser:
1 glomerulær filtrering;
2 renal tubulær reabsorption;
3 renal tubulær sekretion, hvor sekretionen af nyre tubuli spiller en afgørende rolle i udskillelsen af urinsyre, hvilket tegner sig for 4/5 af det totale urinsyre output, glomerulær filtrering tegnede sig kun for 1/5, det meste af den primære urinsyre med høj urinsyre Sygdommen er relateret til unormal udskillelse af urinsyre i nyren og er hovedsageligt forårsaget af sekretion af nyre tubuli, svarende til 80% til 90% af patogenesen af primær gigt. Faldet i renal clearance kan være en molekylær defekt af ukendt årsag. Hyperglykæmi af gigt skyldes også nedsat udskillelse af nyre, faktisk reduceres urinsyreudskillelsen ofte med øget produktion.
2. Gigtmekanismen
Mængden af urinsyre, der er produceret af normale mennesker, er relativt konstant hver dag. Mængden af urinsyre produceret ved katabolisme hos raske voksne er 600-700 mg pr. Dag, og mængden af urinsyre produceret af gigtpatienter kan være så høj som 2000-3000 mg per dag, hvis det kombineres med nedbrydning af sputum i eksogene fødevarer. Urinsyre, den samlede mængde kan overstige 3000 mg, langt overstiger udskillelseskapaciteten i nyrerne, og blodets urinsyre øges, urinsyreproduktionen øges ikke, og der er en renal udskillelsesforstyrrelse, som også kan forårsage akkumulering af urinsyre, kun hyperuricæmi, selvom kombineret Urinsyresten kan ikke kaldes gigt, hyperuricæmi kun 10% til 20% af gigt, gigt betyder uratkrystallisering, deponering af reaktiv arthritis eller (og) tophi sygdom, når urinsyre er i Superfluid i kropsvæsker, generelt overstiger 416,2μmol / L (17 mg / l), det er let at deponere i væv og organer, især led og omgivende subkutane væv, aurikler og nyrer, hvilket fører til gigtartisk arthritisepisoder, gigt Stendannelse og gigteagtig nefropati, ud over koncentration er der nogle faktorer, der påvirker opløseligheden af urinsyre, såsom nedsat østrogen, lavere temperatur, øget H + -koncentration osv. Kan fremme urinsyre Freed opløst tilstand vævet afsættes.
Forebyggelse
Giktforebyggelse hos ældre
Tredje niveau forebyggelse
Normalt er forebyggelse af gigt opdelt i 3 niveauer Primær forebyggelse er at kontrollere hyperuricæmi og undgå gigt. Sekundær forebyggelse er tidlig påvisning og effektiv behandling af gigt. Forebyggelse på tredje niveau er at forhindre akutte angreb og forhindre udvikling af gigt. Langsigtet stabilitet, forbedrer liv og livskvalitet.
2. Risikofaktorer og interventioner
De vigtigste risikofaktorer er som følger:
Voksne mænd over 140 år og postmenopausale kvinder;
2 familiehistorie med gigt og hyperuricæmi;
3 overvægtige eller overvægtige, hyperlipidæmi, hypertension og åreforkalkning;
4 Langsigtede sorghum spisevaner og alkoholikere.
Interventioner:
1 Korrekt dårlige spisevaner, rimelig diæt, ophør med at ryge og drikke, spise mindre salt;
2 kontrolvægt, træne regelmæssigt, forhindre fedme;
3 højrisikopopulation med hyperuricæmi, succinatsynteseinhibitor eller udskillelse kan anvendes efter behov.
3. Fællesskabets intervention
Med udviklingen af økonomisk udvikling og urbanisering, livsstilsændringer er gigt blevet en af de vigtige sygdomme, der bringer folks sundhed i fare. Derfor skal ledelse af regeringer på alle niveauer og sundhedsafdelingen organiseres sociale kræfter med samfundet som enheden. Deltag i forebyggelse og behandling af gigt, styrke sundhedsvæsenet og aktivt udføre blodsyrescreeningsarbejde gennem samfundet Fokus for folketællingen er højrisikogrupper med risikofaktorer for gigt, og rettidige behandlingstiltag kan reducere forekomsten af gigt.
Komplikation
Gigtkomplikationer hos ældre Komplikationer, diabetes, hyperlipidæmi
Gigt kan være forbundet med diabetes, højt blodlipid, højt blodtryk, gigt, urinsyre og urinberegninger, der fører til nyresvigt.
Symptom
Gigtssymptomer hos ældre Almindelige symptomer Rygsmerter, svær smerte, varme, træthed, højt blodtryk, kulderystelser, finger gigt, isotonisk, urin, vanddrivende, sekundær infektion
Mere almindelig hos overvægtige middelaldrende og postmenopausale kvinder, mænd tegner sig for 95%, 5% til 25% kan have en familiehistorie, har ofte en lang periode med hyperuricæmi inden begyndelsen, denne periode kan være flere år til snesevis I året er de vigtigste forestillinger:
Akut gigtartritis
Ofte er det første symptom på gigt, næsten hos alle patienter, dette skyldes uratkrystallaflejring i leddet forårsaget af betændelse, der er to kilder til krystallisation:
1 Overmættet urinsyre frigøres i ledvæsken. Under normale forhold er pH-værdien 7,4. Opløseligheden af natriumurat ved 380 ° C er 380 μmol / L (6,4 mg / dl). I tilfælde af hyperuricæmi kan urat ikke. Det kombineres fuldstændigt med plasmaalbumin α1, α2-globulin for at danne et opløseligt kompleks, og ledets lokale pH-værdi falder, og temperaturen falder for at forårsage uratkrystalludfældning.
2 gouts på ledens synoviale membran kollapsede (krystalaftagning), og de udfældede krystaller aktiverede HAGEMAN-faktor, serotonin, angiotensin, bradykinin, arachidonsyre og komplementsystem og kemotaktiske leukocytter, Det frigiver leukotrien B4 (LTB4) og glycoprotein-kemoattraktant; monocytter kan også frigive arthritis-1 (IL-1) efter stimulering for at udløse arthritis.
Den typiske begyndelse er pludselig begyndelse mere end midnat på grund af svær smerte. Den mest modtagelige del er hallux sakrale led. Andre er sputum, hæl, håndled, finger, albue og andre led, der sjældent forekommer i bagagerumsledene som hofte, bækken. , skulder, rygsøjle osv., de første 392 tilfælde af primær gigt i de første tåled i de første der blev påvirket af gennemsnittet på 63,7%, den højeste nåede 93,2%, den første episode, det enkelte led involvering er mere almindeligt, tegner sig for omkring 90%, men med Antallet af tilbagefald øges, og 2 eller 3 led kan blive påvirket på samme tid eller i rækkefølge.I løbet af få timer kan leddene være røde, hævede og varme, og aktiviteten er begrænset. De med svær smerte kan skære, uudholdelige og smertefulde. Rødagtige og normale aktiviteter, når de større led overtrædes, kan der være akkumulering af leddvæske, angrebet giver ofte selvbegrænsende, flere timer, flere dage, flere ugers naturlig lindring, ledrødhed og varmesmerter helt aftaget, lokal kan Frakobling og kløe er almindelig for sygdommen, ledaktivitet vender tilbage til normal, remissionsperioden er usikker, flere måneder, år og endda liv.Den korteste periode med remission i 392 tilfælde af primær gigt i Kina er kun et par dage, den længste er 16 år. Det andet led vises Anfald, mest tilbagevendende episoder, et lille antal patienter uden kronisk remission til kronisk gigt, ca. 20% af patienterne kan være forbundet med systemiske symptomer, herunder kuldegysninger, feber, træthed, hovedpine, kvalme, kropsmerter, leukocytose og andre systemiske symptomer, Kropstemperaturen hos et lille antal patienter kan være så høj som 39 ° C eller derover. Alvorligheden af systemiske symptomer er direkte proportional med sværhedsgraden af leddssygdomme. Sygdommen er hyppigere i foråret og efteråret. Drikker alkohol, sorghumdiæt og forstuvet fod er vigtige årsager. Bær stramme sko og gå mere. Underlagt forkølelse, træthed, infektion, kirurgi og diuretika.
2. Kronisk gigtøs gigt
Oftest udviklet fra gentagelse af akut arthritis, enhver patient, der ikke har opnået behandling eller behandling og ikke har opnået formålet med behandlingen, manifesteret som multiple ledinddragelse, hyppige angreb, forkortet intermitterende periode, øget smerte og endda smerter efter anfaldet. Ufuldstændig remission, i alvorlige tilfælde, kan også påvirke skulder, hofte, rygsøjle, ankel, brystlås, mandible og andre led og brusk, der viser skulder- og rygsmerter, brystsmerter, intercostal neuralgi og ischias, brystsmerter ligner undertiden angina Urinsyreaflejringer i brusk, synovium, sene og blødt væv, hvilket forårsager vævsbrud og fibrose og brusk, knogledestruktion, degeneration af brusk, fortykning af synovialmembran, dannelse af vasospasme, defekt af knoglerosion og endda Frakturer, kombineret med øget tophi, pådrager ledstivhed, mavesår, deformitet, påvirker fælles aktiviteter alvorligt, og endda livet kan ikke tage sig af sig selv. Hvis kronisk gigt ikke behandles aktivt, kan akutte episoder stadig forekomme gentagne gange, hvilket forværrer ledskader. .
3. Tophi
Tophi er en karakteristisk beskadigelse af gigt. Det er en kronisk fremmedlegemlignende reaktion forårsaget af fin nålelignende krystaldeponering af monosodiumurat. Det er omgivet af monocytter, epitelceller og gigantiske celler, der danner fremmedlegeme knudler, hvilket forårsager mildhed. Kronisk inflammatorisk reaktion, ud over centralnervesystemet, kan tophi involvere enhver del, oftest i leddet og i nærheden, og aurikler, gule og hvide svulmende, små som sesam, så store som æg, bløde i starten, Efterhånden som fiberhyperplasien bliver hård som en sten, er antallet og størrelsen relateret til tilstanden. Hvis tilstanden fortsætter med at udvikle sig, kan antallet af tophi gradvist stige og stige. Antallet af tophis i Kina er så højt som 500, og den største er 17cm × 12cm × 6cm. Det er sjældent, området omkring leddet er let at bære, og den ydre overflade af knudepunten er tynd, let at bryde ind i en fistel med en hvid pasta, og vævet, der omgiver fistelen, er kronisk granulom, hvilket er vanskeligt at heles. Årsagerne er:
1 Blodforsyningen og ernæringen af de sprækkede knuder er dårlig, og vævsgeneregenereringsevnen er lav;
2 urinsyre krystalliseres konstant overløb fra brud, stimulerer lokalt væv og hindrer sårheling;
3 brudte hud og sekundære infektioner danner kronisk suppuration, selv påvirker knogler, hvilket forårsager kronisk osteomyelitis er vanskeligt at heles.
Forekomsten af tophi er et gennemsnit på 37%, som er relateret til urinsyrekoncentration i blodet og sygdomsforløb. Når urinsyren i blodet er lavere end 480μmol / L (8 mg / dl), er det sjældent. Hvis den medicinske historie er mere end 5 år, kan ca. 30% af gigt forekomme. Stone; mere end 10 år kan forekomsten nå 50%, de fleste tophis vises efter gigt, nogle få kan bruges som de første symptomer på gigt, og ingen historie med gigt, Wemiek har rapporteret 32 tilfælde, dens egenskaber er: Mere almindelig hos kvinder forekommer i fingerledene, og forekomsten af nedsat nyrefunktion er høj.
4. Gigt nefropati
Obduktion bekræftede, at 90% til 100% af patienter med gigt havde nyreskade. Klinisk havde ca. en tredjedel af gigtspatienter nyreskade.Den karakteristiske patologiske ændring var uratkrystaller i nyremedulla eller brystvorten. Celle- og gigantcellereaktion er kronisk interstitiel inflammation, der fører til tubulær deformation, epitelcelle nekrose, atrofi, fibrose, cirrhose, luminal okklusion, og derefter involverer den glomerulære vaskulære seng, kronisk, klinisk kan have proteinuri, Hematuri, isotonisk urin og derefter renal hypertension, nitrogen og blodstase, selvom 17% til 25% af gigtpatienter dør af uræmi, men sjældent forårsaget af gigt alene, ofte med hypertension, arteriosklerose , en kombination af faktorer såsom nyresten eller infektion.
Akut obstruktiv nefropati, også kendt som hyperuricæmi nefropati, ses hovedsageligt i den hurtige stigning i urinsyre i blodet forårsaget af strålebehandling, kemoterapi osv., Hvilket resulterer i et stort antal nyretubulier, omfattende urinsyre krystal akut infarkt, akut nyresvigt.
5. Urinsyre urinvejssten
Den gennemsnitlige forekomst er omkring 20% til 25%, svarende til 5% til 10% af alle urinsten, og er relateret til urinsyrekoncentration i blodet, udskillelse af urinsyre, urin pH og blodkoncentration i urin større end 780 μmol / L (13 mg / dl). Eller når den 24 timers urinsyreudskillelse er mere end 6000μmol / L (100 mg / dl), kan forekomsten af sten være så høj som 50%. Urinsyren er vanskelig at opløse i den sure opløsning. Testet viser, at opløseligheden af urinsyre i opløsningen ved pH 6,0 er ved pH 5,0. Når pH-værdien øges med 3,66 gange, er urin-pH-værdien lavere, og urinsyre er let at udfælde i nyrerne. Når urin-pH-værdien er 5,75, opløses kun 50% af urinsyren; når urin-pH-værdien er 6,6, opløses næsten al urinsyren. I staten er urin-pH for gigtpatienter for det meste under 6, så der er flere chancer for nyresten.
Cirka 80% af tilfældene er enkle urinsyresten, kendetegnet ved, at røntgenstråler ikke udvikles, og resten er blandede sten, der indeholder calcium eller oxalat. Røntgenstråler kan udvikles. Sten kan være enkelt eller flere, der involverer begge nyrer. Det er ikke ualmindeligt, at sten hovedsageligt forekommer i nyrebenet, nyrenippel og renalt bækken, og der er meget lidt i nyrebarken. Sten kan også forekomme i urinlederen og blæren, men de er sjældnere end nyresten. Ureteral beregninger kan forårsage hydronephrosis og obstruktiv nefropati på grund af obstruktion. Det er udsat for urinvejsinfektion. I alvorlige tilfælde kan det nedsætte nyrefunktion. Det er meget sjældent, at gigtpatienter har kliniske manifestationer af nyresten. Kun 7 ud af 392 tilfælde i Kina svarende til 0,07%.
6. Andre kliniske manifestationer
Insulinresistenssyndrom (metabolsk syndrom) kendetegnet ved fedme, essentiel hypertension, hyperlipidæmi, type 2-diabetes, hyperkoagulerbarhed og hyperinsulinæmi, forekomsten er stigende i midten Ældre spiller en vigtig rolle, ofte ledsaget af gigt. I øjeblikket er hyperuricæmi og gigt inkluderet i det metabolske syndrom. Ifølge indenlandske statistikker er der 40% til 50% af den primære gigt og Hyperuricæmi ledsaget af hypertension og hyperlipidæmi, 3% til 35% med diabetes; åreforkalkning og koronar hjertesygdom kan nå 27%, årsagerne er: 1 gigt er mere almindelig i middelaldrende, ofte Fedme, kan ikke lide sport, drikke, fedtfattig diæt og andre risikofaktorer, det er befordrende for forekomsten af åreforkalkning, 2 urinsyrer kan direkte aflejres i arterievæggen, beskadige arterieintima, stimulere spredning af vaskulære endotelceller, hvilket resulterer i Blodlipider er let at deponere i væggen i røret, så hyperuricæmi er blevet betragtet som en af risikofaktorerne for arteriosklerose og koronar hjertesygdom. Urinsyre kan deponeres på ø B-celler, hvilket fører til forstyrrelse af glukosemetabolisme, og 3 genetiske defekter kan forårsage Fedtstofskifteforstyrrelse, sukker Metaboliske lidelser og forekomsten af hypertension, primær gigt med leddegigt er rapporteret, 9 ud af 392 tilfælde i Kina er der rapporter om systemisk lupus erythematosus.
Generelt har middelaldrende og ældre mænd ofte familiehistorie og metabolsk syndrom. På grundlag af incitamenter, pludselige ledsmerter eller urinsyreangreb kan man tænke på gigt, urinsyre i blodet øges, og smerter og rødme findes. Betændelse eller tophi kan diagnosticeres.
Bestemmelse af urinsyre i blodet er et af de vigtigste grundlag for diagnosen.Det er især vigtigt i den akutte angrebsperiode. Ved test af urinsyre, skal den udføres på tom mave og undgå forstyrrelsesfaktorer som sorghumdiæt, medikamenter og kraftig aktivitet, før blodet trækkes. Hvis urinsyren er normal, skal den gentages flere gange for at undgå mistet diagnose. Nogle lægemidler, der påvirker udskillelsen af blodsyresyre i nyrerne, inkluderer salicylsyre, antihypertensiva, diuretika (hydrochlorothiazid), Tilden, dobbelt bønne , glycin, methicillin, acesulfam, vitamin B, C og forskellige røntgenkontrastmidler.
Undersøge
Gigt check ind ældre
Hvide blodlegemer
Under begyndelsen af akut arthritis kan den øges til (10 ~ 15) × 109 / L, såsom kombineret med sekundær infektion er hvide blodlegemer markant forhøjede.
2. ESR
ESR steg i ca. 20% af tilfældene i løbet af episoden.
3. Urinrutine
Hos nogle patienter kan der findes akulære uratkrystaller i urinen. Hos patienter med nyreskade, proteinuria, røde blodlegemer og støbninger kan findes. Når der er et stort antal pusceller, foreslås urinvejsinfektion.
4. Urinsyre i blodet
Urinsyreoxidase metode, normal mandlig værdi er 150 ~ 380μmol / L (2,4 ~ 16,4 mg / dl), hun 100 ~ 300μmol / L (1,6 ~ 3,2 mg / dl), generelt han> 420μmol / L (7,0 mg / dl) Kvindelig> 350μmol / L (6 mg / dl) kan identificeres som hyperuricæmi. Hos de fleste patienter med akut forværring er urinsyren højere end 540μmol / L (9 mg / dl) og op til 1200μmol / L (20μg / dl). Det skal bemærkes, at bestemmelse af urinsyre i blodet kan være normal i nogle tilfælde i intervallet. Cirka 10% til 15% af tilfældene har ingen stigning i urinsyre i blodet under et akut angreb, og urinsyren i blodet har udsving, så det er nødvendigt gentagen overvågning, blod. Graden af urinsyreforøgelse er ikke nødvendigvis parallel med sværhedsgraden af kliniske symptomer.
5,24 timer urinsyrebestemmelse
Normalt folks frie udskillelse af urinsyre i urinen er 2400 ～ 4800μmol / L (400 ～ 800 mg). Urtesyretudskillelse hos gigtpatienter er relateret til årsagen og nyreorganisk sygdom. Den primære urinsyreudskillelse af urinsyre kan øges, normal. Efter reduktion og begrænsning af sputumdiet i 5 dage overstiger den daglige urinsyreudskillelse stadig 357 μmol (600 mg), hvilket anses for at øge urinsyreproduktionen.
6. Test af nyrefunktion
Urinkoncentreret fortynding eller PSP-test, endogen kreatininclearance, urinstofnitrogen og kreatininundersøgelse, nedsat nyrefunktion, nogle punkter kan være unormale.
7. Enzymatisk undersøgelse
PRPP-syntetase af røde blodlegemer, HGRRT og xanthineoxidase-aktivitet kan bestemmes for at bestemme tilstedeværelsen af enzymdefekter.
8. Andre laboratorieinspektioner
Det kan ses, at total kolesterol i blodet, ß-lipoprotein og triglycerid er forhøjet, HDL-kolesterol er lavt, LDL-kolesterol forøges, lipoproteinelektroforese er unormal, og glukosetolerance er unormal.
9. Gigtknudekontrolindhold
Prøver udtages fra nodulets selvknusende spildevand. Hvis der ikke er nogen punktering eller punktering eller biopsi, er der to metoder til vurdering:
1 lilla urinsyreaminreaktion: tag 1 dråbe salpetersyre, drop på prøven, opvarm for at fordampe fosforsyren, og slip derefter en dråbe ammoniakvand efter afkøling. Hvis urinsyreprøven er mørk purpurrød, er specificiteten høj, og iltsputumet er negativt.
2 optisk mikroskopi: indholdet af nodulen er lerlignende, og den dobbeltfoldede nålelignende krystal er synlig under mikroskopet.
10. Synovialvæske punkteret i fællesrummet for at kontrollere den akutte arthritisepisode. Hvis der er effusion i ledhulen, kan synovialvæsken tages til undersøgelse. Under det optiske mikroskop, se den nåleformede uratkrystall med dobbelt brydning i den hvide blodlegeme. Det blev konstateret, at hvide blodlegemer, især den lobulære kerne, steg.
11. Røntgenundersøgelse af knogler og led
Røntgenfilm af akut arthritis ud over hævelse af blødt væv, ingen andre specielle manifestationer, kroniske eller tilbagevendende episoder, synlig ødelæggelse af brusk, uregelmæssig artikulær overflade, bruskoverflade, intraosseøs, kanal kan ses i hulrummet Ikke-specifikke manifestationer, såsom hyperplasi ved kanten af knoglen. Urot eroderer typisk knoglen for at danne en rund eller uregelmæssig nekrotisk cystisk gennemsigtig defekt, som er røntgenstrålende karakteristik for gigt. Tråden viser afkalkning af knoglen, indsnævring af ledhulen, deformation eller dislokation.
12. Arthroskopi
I begyndelsen af gigt ses ofte små knuder på synovialmembranen. Når ledhulen er skyllet, ses en del af krystallerne at falde ned i ledhulen.
13. Røntgenundersøgelse af dobbelt energi knogletæthed
Når der ikke er nogen ændring i røntgenundersøgelsen, kan knogletætheden af det beskadigede led findes tidligt.
14. Undersøgelse af urinvejssten
Almindelig radiografi, kan ikke vise uratsten, fordi røntgenstråle kan passere urat, skal være intravenøs pyelografi kan vise sten og med eller uden hydronephrosis, kan også bruges til CT eller B-mode ultralyd, radioaktiv Nyrediagramundersøgelse har også en bestemt værdi.
15. Andre emner, der kan vælges, kan vælges i overensstemmelse med tilstedeværelsen af de tilknyttede symptomer, såsom elektrokardiogram, ekkokardiografi, cerebral blodgennemstrømningskort, fundusundersøgelse, hjertefunktionsmåling og lignende.
Diagnose
Diagnose og diagnose af gigt hos ældre
Diagnostiske kriterier
Hvis patienten er meget mistænkt for gigt, men ikke kan diagnosticeres med det samme, prøv colchicinbehandling, hvis den hurtigt kan kontrollere symptomerne, er det et stærkt grundlag for diagnose.
American College of Rheumatology etablerede en standard for diagnose af gigt i 1997, i alt ni:
1 Akutte arthritisepisoder mere end én gang og når toppen af angrebet inden for 1 dag;
2 akut gigt er begrænset til individuelle led;
3 hele leddet er mørkerødt;
4 hævelse og smerter i første tåled
5 ensidig ankelartritis akut angreb;
6 har tophi;
7 hyperuricæmi;
8 asymmetrisk hævelse og smerter i leddene;
9 anfald kan afsluttes af sig selv. Enhver med mere end 3 kriterier kan diagnosticeres, hvis de har sekundær gigt.
Indenlands er diagnosen af primær gigt endnu ikke blevet samlet. I henhold til de omfattende kliniske data om 392 tilfælde i Kina foreslås følgende punkter som grundlag for diagnose:
1 tilbagevendende episoder med asymmetri, ikke-gående tæer, især tåled, ankelled eller andre led i lemmerne er røde, hævede, varme, smertefulde, kan afsluttes af sig selv, har særlige effekter på colchicinbehandling;
2 hyperuricæmi og kan udelukke sekundær hyperuricæmi forårsaget af andre faktorer, han> 390 μmol (6,5 μg / dl), hun> 310 μmol / L (5,2 mg / dl);
3 uratkrystaller blev bekræftet i gigtknudepunkter eller led-effusioner, og hvilke som helst af de to ovennævnte tre punkter kunne diagnosticeres.
Differentialdiagnose
Akut gigt
Brug for at blive identificeret med følgende sygdomme:
1 akut reumatoid arthritis: mere almindelig hos unge kvinder med en historie med streptokokkinfektion såsom ondt i halsen, hovedsageligt med store led i migrerende smerter, ofte ledsaget af karditis og leddeformitet, ring erythema og så videre.
2 akut reumatoid arthritis: mere almindelig hos unge og middelaldrende kvinder, de berørte led er mere almindelige med fingerled, ledets hævelse er fusiform, med symmetri og flere funktioner, med åbenlyst morgenstivhed, urinsyre i blodet er ikke høj, Reumatoid faktor og andre immunologiske test kan være positive, colchicinbehandling har ingen åbenlyst virkning, i den differentielle diagnose skal man være opmærksom på muligheden for sameksistens af primær gigt og reumatoid arthritis.
3 Traumatisk gigt: Fordi gigt ofte opstår efter traume, er det let at blive fejlagtigt diagnosticeret.Det er vigtigt, at der ikke er pludselige nattesmerter og knuder.
4 septisk arthritis: mere almindelig i store led, såsom knæ, hofter, ankler og albuer, små led i hænder og fødder er sjældne, for det meste en enkelt led involvering, ledsaget af tungere symptomer på systemisk forgiftning, ofte kan finde den primære infektion, glat Membranvæsken er purulent og har ingen uratkrystaller.
5 pseudo-gouty arthritis: forekommer hos ældre patienter, men det er almindeligt at invadere hofte, knæ og intervertebral og pubis, og der er pyrophosphatkrystaller i knuder og synovial væske. Patientens blodurinsyre er normal, colchicinbehandlingen er ineffektiv, og bruskforkalkningen ses på røntgenstrålen.
2. Kronisk gigtøs gigt
(1) reumatoid arthritis: leddene er kronisk og stiv deformitet, mere almindelige hos unge og middelaldrende kvinder, blodsyren i blodet er ikke høj, kun bløddens hævelse og osteoporose i det tidlige stadie af den berørte fælles røntgenfilm, den artikulære overflade kan være smal og ujævn, og knoglerosion opstår. I det sene stadie er der knogletonisk emboli, men den perforeringslignende knogledefekt i kanten af leddet er mindre end gigt.
(2) psoriasisartrit: set i begyndelsen af unge og middelaldrende, selvom 10% til 20% af patienterne har hyperuricæmi, er fingerinddragelsen det distale interphalangeale led, og flere negleændringer, læsionen er Den vigtige betingelse for identifikation er, at røntgenstråens tå (finger) er i form af en pen.
(3) Knogletumor: multiple frakturer forårsaget af brud, deformeret og fejlagtig diagnosticeret som knogletumorer, men ingen historie med akut gigt og hyperuricæmi, biopsi af patienter med vanskeligheder.
3. Urinvejssten
Røntgenstråle kan også udvikles med andre ingredienser, såsom calciumoxalat, calciumphosphat og calciumcarbonatsten. Blandede urinsyresten med hyperuricæmi og tilsvarende gigt er karakteristiske, og cystinsten er ikke udviklet, men blod Urinsyre er ikke høj.
4. Tophi
Det skal differentieres fra rheumatoid nodules, xanthomas nodules og rheumatiske subcutane nodules Nodule biopsi er det mest pålidelige middel til identifikation.
5. Identifikation af sekundær gigt og primær gigt
Sekundær gigt har årsagen til øget urinsyre i blodet.Kombineret med historien om primær gigt, kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser er det generelt ikke vanskeligt at skelne.
