Loefflers endokarditis
Introduktion
Introduktion til Lefler Endocarditis Löfflers endokarditis er også kendt som eosinophil endocarditis eller eosinophil endocardial sygdom. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: forekomsten er ca. 0,004% -0,008% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: endokarditis
Patogen
Årsager til Lefler endokarditis
(1) Årsager til sygdommen
Årsagen er ikke klar, lærde har fremsat en masse doktriner, i henhold til sygdommen i de tilbagestående områder i Afrika og den lokale befolknings levende skikke, nogle mennesker tror, at overdreven indtagelse af serotonin (lokalbefolkningen spiser flere bananer, men planeter, bananer Den er rig på serotonin), underernæring, vitamin E og tryptophanmangel, og tropiske, subtropiske filariaser, malaria og schistosomiasis er vidt udbredt, så nogle mennesker har foreslået denne sygdom og de ovennævnte parasitiske sygdomme. Relateret, men manglende specificitet, så årsagen til denne sygdom har ikke været kendt indtil videre, indtil yderligere undersøgelse.
(to) patogenese
1. Det forekommer, at forekomsten af denne sygdom er relateret til eosinophilia, men den mekanisme, hvormed eosinophils forårsager endokardie- eller myocardial skade, er ikke blevet belyst. Nogle mennesker tror, at det kan kaldes eosinophils. Det er relateret til det eosinophil kationiske protein, som kan påvirke myokardie-mitokondrial åndedrætsfunktion og forårsage myokardiebeskadigelse; andre mener, at det kan være et resultat af subendokardial myocardial nekrose forårsaget af runde celler og eosinofiler i myokardieinfiltration. Degranuleret eosinophil og eosinophil granulebasisk protein spiller også en vigtig rolle i forekomsten og udviklingen af denne sygdom.
2. De vigtigste patologiske træk ved denne sygdom er endokardie og indre myocardial fibrose, fortykning af intima, nedsat myokardiel overholdelse, massiv thrombusdannelse i hjertet, subendocardial myocardial nekrose og eosinophil infiltration, klinisk Øvre venstre ventrikulær involvering er mere almindelig, venstre ventrikel kan også blive påvirket, men læsionen er generelt lettere end højre ventrikel. Den ventrikulære læsion invaderer hovedsageligt spidsen og indstrømningskanalen, mens udstrømningskanalen ikke er påvirket. , chordae og atrioventrikulær ring, kan producere ventilinsufficiens, forholdet mellem denne sygdom og endokardial fibrose (emdomyocardial fibrosis (EMF) har været en langvarig debat, de fleste forskere mener, at denne sygdom kan være tidlige læsioner af EMF, Senere kan den udvikles til EMF, så nogle mennesker har delt de patologiske ændringer af denne sygdom i tre faser:
(1) Nekrotisk fase: manifesteres hovedsageligt som eosinophil-infiltration og inflammatoriske ændringer i det endokardielle og subendokardielle myocardium, subendocardial myocardial skade og nekrose.
(2) Tromboseperiode: Efterhånden som endokardie- og subendokardiel myokardiumbetændelse aftager, kan trombedannelse i væggen i hjertekaviteten, når tromben falder ud, forårsage arteriel emboli.
(3) Fibrosetrin: inflammatoriske celler, såsom eosinophiler, forsvinder fuldstændigt, hovedsageligt kendetegnet ved omfattende spredning af kollagenfibre, og dets vanskelige patologiske ændringer er vanskelige at skelne fra EMF.
Forebyggelse
Forebyggelse af Lefler endocarditis
Generelt ikke nødvendigt at forhindre
Komplikation
Lefler endokarditis komplikationer Komplikationer endokarditis
Bakteriel endocarditis
Symptom
Lefler endocardieinflammationssymptomer Almindelige symptomer på hjerte- og soktsmerter, trombe, leukocytose, hepatosplenomegali, overfladisk lymfeknudeforstørrelse, lungetæthed, lymfadenopati, gastrointestinale symptomer, ødemer, systolisk reflux-murmur
De fleste af de berørte mennesker er tropiske, middelaldrende mennesker i fattige subtropiske områder, sygdommens begyndelse er skjult, og sygdommen skrider frem relativt langsomt.Den kliniske manifestation afhænger af sværhedsgraden af det påvirkede hjerte og læsioner. Det rigtige hjerte påvirkes hovedsageligt, svarende til indsnævring af pericarditis og tre Mitral regurgitation kan findes i det trikuspide auskultationsområde, og det systoliske refluksmurrur og systemisk overbelastning kan findes. Det ødem i nedre ekstremitet er mildt, og venstre hjerte påvirkes hovedsageligt. Mitral regurgitation og lungekæder kan forekomme. Samtidig involvering af den biventrikulære kan give tegn på total hjertesvigt, men klinisk set kan det meste af højre hjertesvigt udover vægtromben forårsage symptomer på arteriel emboli, sygdommen kan stadig producere splenomegali, lymfadenopati og fordøjelsessystem Berørt, anæmi, systemiske symptomer såsom eosinophilia i blodet og knoglemarven.
Undersøge
Loughe endocarditis undersøgelse
Perifert blod eosinophilia og leukocytose, eosinophils> 15 × 1008 / L, spredning af myeloide granuler, og andelen af eosinophils steg.
Røntgeninspektion
Højre ventrikulær involvering kan være kendetegnet ved en markant forstørrelse af det højre atrium og en højre ventrikulær udstrømningskanal dilatation, hvilket resulterer i en svagt udbuning af den øverste venstre kant af lungearterien under hjertet. Hjerteskyggen kan være kugleformet eller kolbeformet med reduceret lungeblod, der kan ligne perikardial effusion. Eller udførelsen af Ebstein-misdannelse, fordi sygdommen ofte har tykkelse af endocardiale fibre og / eller forkalkning af vægtromboser, så nogle tilfælde i spidsen peger mod udstrømningskanalen for at se synlig forkalkning, højre ventrikulær angiografi og hjertefunktionsundersøgelser viser ofte højre ventrikulære spids Okklusion og diastolisk dysfunktion, indstrømning og diastolisk dysfunktion, udstrømningskanalens funktion er stort set normal, de karakteristiske ændringer af sygdommen, venstre ventrikulær involveringsbaseret røntgenpræstation kan svare til reumatisk mitral regurgitation, men hjertet er generelt kun Mild stigning, kan have venstre atrium, mild forstørrelse af venstre ventrikel og lungetæthed og pulmonal hypertension, venstre ventrikulær angiografi kan findes i fyldningsfejlen forårsaget af vægtromben, endocardial overflade er ikke glat og ujævn, mere hjertefunktionsbestemmelse Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikulære blev observeret, og røntgenresultaterne fra begge ventrikler blev kombineret med de to ovennævnte typer, men den højre ventrikulære læsion var ofte tungere.
2. Ekkokardiografi
På grund af fortykning af endokardiet forbedrer submucosal myometrial fibrose det ekkogene ekko. Nogle gange kan der findes en vægtrombe. Den systoliske fase kan udvise apikal okklusion. Den indre diameter af det ventrikulære kammer kan være normalt, forstørret eller reduceret, og atriet har ofte forskellige Udvidelsesgraden ud over tricuspid- og / eller mitral regurgitation-ultralydstegn viser hjertefunktionstest ofte diastolisk dysfunktion, og nogle tilfælde kan have tegn på perikardiel effusion.
3. EKG
EKG-ændringer er ikke specifikke, kan have atrial udvidelse, ikke-specifikke ST-T-ændringer, derudover kan der være forskellige typer af arytmier.
4. Endomyokardiebiopsi
Det har stor værdi i diagnosen af denne sygdom, og det kan konstateres, at endokardie-eosinophil-infiltration, endocardial fibrosis og subendocardial nekrose og andre patologiske ændringer.
Diagnose
Diagnose og identifikation af Lefler endocarditis
Diagnostiske kriterier
I henhold til de kliniske manifestationer af sygdommen kombineret med relevante laboratorieundersøgelser kan de fleste tilfælde diagnosticeres. I tilfælde af følgende tilstande skal sygdommen overvejes:
1. Uforklarlig progressiv hjertesvigt med anden, tricuspid regurgitationsmurrur og tredje hjertelyd, hjerteforstørrelse, men hæmodynamiske forandringer ligner constrictive pericarditis.
2. Leukocytose, eosinophils> 15 × 100 8 / L, spredning af myeloide granuler, andelen af eosinophils steg.
3. Assosieret med andre organer end det kardiovaskulære system, såsom hepatosplenomegaly, gastrointestinale symptomer, overfladisk lymfadenopati, anæmi osv., Som ikke står i forhold til graden af hjertesvigt.
4. Røntgen, ULG og andre undersøgelser viste tilslutning af spidsen, involvering af tilstrømningen, ekspansion af udstrømningskanalen, endokardie- og endokardiefortykning og vægtrombose, og hjertefunktionstest var hovedsageligt diastolisk dysfunktion.
5. Endocardial myocardial biopsi viste endocardial collagen fibrosis, myocardial nekrose og eosinophil infiltration og andre patologiske ændringer.
Differentialdiagnose
Sygdommen skal hovedsageligt differentieres fra Ebstein-misdannelse, reumatisk mitral regurgitation og constrictive pericarditis.
