geriatrisk kardiomyopati
Introduktion
Introduktion til senil kardiomyopati Senil kardiomyopati (senilecardiomyopati) er en degenerativ sygdom ved uforklaret myokard i ældres aldringsproces.Det er en vigtig årsag til hjertesvigt hos ældre og en af de sygdomme, der forårsager død hos ældre. Grundlæggende viden Andel af sygdommen: hyppigheden er 0,06520% hos ældre patienter Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi hjertesvigt
Patogen
Årsager til senil kardiomyopati
(1) Årsager til sygdommen
Med alderen steg ældre patienter med koronar aterosklerotisk hjertesygdom og hypertensiv hjertesygdom, og deres forekomst øges markant De er en almindelig årsag til kronisk hjertesvigt hos ældre, men ikke gamle. I kategorien human kardiomyopati kan myokard diffus fibrose og myokard fibrotisk degeneration være vigtige faktorer i kronisk hjertesvigt hos ældre patienter med kardiomyopati.
(to) patogenese
1. Efterbelastning:
Efterbelastningen er resistensen af det systoliske blodskud, der hovedsageligt afhænger af arteriet i arteriesystemet og hæmodynamik. Efterhånden som alderen stiger, inkluderer ændringerne i strukturen af arterielvæggen i arterierne tab og ødelæggelse af det elastiske væv i midten af blodkarene. Kalciumaflejring i karvæggen, ændringer i mængde og sammensætning af kollagen i væggen og ændringer i strukturen af disse kar kan øge efterbelastningen.Dette er en af de vigtigste årsager til kardiovaskulær struktur og fysiologiske ændringer hos ældre.Der er to indikatorer, der reflekterer hjertet. I tilfælde af postbelastning kaldes førstnævnte perifer vaskulær modstand (PVR), som er den gennemsnitlige blodstrømningsmodstand. Det måles ved den gennemsnitlige hjerteafgivelse og -tryk. Sidstnævnte kaldes den karakteristiske vaskulære impedans (CVI). Det er blodstrømmenes modstand under pulsering, der måles ved tidsændring af intra-aortatryk og blodstrøm.
2. Frontbelastning:
Forlæsning henviser til endokardielt endokardielt blodvolumen, øget ventrikulær end-diastolisk blodvolumen, sarcomere forlængelse, øget følsomhed af kontraktilt protein over for calcium og øget kontraktilitet, som er grundlaget for den ventrikulære sammentrækningskurve, i overensstemmelse med Frank-Starlings lov. Myocardial kontraktil styrke er tæt relateret til ventrikulær end-diastolisk blodvolumen Radionuklidafbildning og ekkokardiografiske data viser, at der ikke er nogen signifikant forskel i ventrikulær volumen mellem ældre og unge i hvile, hvilket indikerer, at forbelastningen ikke ændrer sig med alderen i hvile. Selvom forbelastningen i hviletilstand er uændret, ændrer den diastoliske fyldning sig med alderen, hovedsageligt myokardial struktur og biokemiske ændringer, ventrikulær vægstivhed øges, ventrikulær overholdelse falder, tidlig diastolisk fyldning er begrænset, data viser, at 20 ~ 80 Den tidlige fyldning af diastolisk udvidelse reduceres med 50%. Hastigheden af aktiv afslapning under indledende diastolisk og diastolisk sammentrækning bestemmer graden af tidlig diastolisk fyldning. Aortadilatation forekommer i den isovolumiske diastoliske fase, som er en proces med energibehov, kontraktilt protein, myosin og Myofibin position genvinding, på dette trin reduceres den cytoplasmatiske calciumkoncentration, calcium og troponin separeres Forhindre yderligere vekselvirkning mellem myosin og actin, diastolisk, dyreforsøg demonstrere følgende punkter:
1 Langvarig træning kan vende den excitatoriske sammentrækningskobling og forårsage relaterede celleændringer uden at stole på ændringer i myokardvægt;
2 Hos de unge rotter med eksperimentelt induceret hjertehypertrofi, endnu mere end graden af hjertehypertrofi hos ældre, forlænges ikke sammentrækningen og den diastoliske varighed, fordi der ikke er nogen ændring i myocardial myosin ATPase V1 til V3;
3 Der er lignende celleændringer i den højre ventrikulære papillarmuskulatur hos ældre rotter uden hjertehypertrofi. Fra ovenstående resultater konkluderes det, at de excitatoriske koblingsændringer ikke er relateret til ventrikulær hypertrofi. De vigtigste faktorer ved fælles ændring, andre faktorer, såsom langvarig træning, kan også regulere mekanismen for ophidsende sammentrækningskobling hos ældre.
Forebyggelse
Ældre kardiomyopati forebyggelse
1. Fysisk træning kan forbedre den fysiologiske funktion af det ældre hjerte-kar-system. Langvarig fysisk træning af ældre øger det maksimale iltindtag med 30%, hjertets ydelse øges, hjerterytmen, vaskulær modstand og blodtrykket falder, og hjertets reservefunktion øges. Ældre bør opmuntres til at deltage i tolerable fysiske aktiviteter, der har en større effekt på forebyggelse og behandling af senil kardiomyopati.
2. Preoperativ evaluering af ældre patienter bør overveje eksistensen af senil kardiomyopati Under operationen skal postoperativ hjertekontrol styrkes, og tidlig hjertedysfunktion skal identificeres og behandles effektivt.
3. For ældre infusioner skal blodoverførselshastigheden være langsom for at forhindre forekomst af senil hjerteinsufficiens.
Komplikation
Ældre kardiomyopati Komplikationer arytmi hjertesvigt
Der kan være komplikationer såsom arytmi og hjertesvigt.
Symptom
Symptomer på senil kardiomyopati Almindelige symptomer Hjertebanken Kort hjertesvigt Arytmi Diffuse steatose Hypertension Hjertelyde Svag hjerteforstørrelse Hypertermi
1. Ældre kardiomyopati har et langt sygdomsforløb, som kan være relativt stabilt i mange år og derefter tilbagevendende kronisk hjertesvigt i flere år eller mere. Når alvorlig hjertesvigt opstår, er prognosen dårlig. Når de ældre har uforklarlig hjertesvigt, skal du kontrollere, om Andre årsager (såsom hypertension, iskæmisk hjertesygdom, valvulær sygdom osv.) Skal overvejes, og muligheden for senil kardiomyopati bør overvejes. De mest almindelige kliniske manifestationer er nedsat hjertereservfunktion og hjerteinsufficiens, simpelthen på grund af senil kardiomyopati. Hjertesvigt kan være ualmindeligt. Under stressede tilstande som hypertyreoidisme, anæmi, kirurgi, infektion, træthed og overdreven varme kan der ofte være kliniske manifestationer af hjerteinsufficiens. Den vigtigste manifestation af senil kardiomyopati er potentiale. Hjertedysfunktion under normale forhold, svær hjertesvigt eller hjertesvigt er ikke indlysende, ofte i infektionen, infusionshastighed og overarbejde, når induceret hjertesvigt, senil kardiomyopati ofte kombineret med anden hjertesygdom, såsom fusion Ved valvulær hjertesygdom, hypertension og iskæmisk hjertesygdom, hæmodynamiske abnormiteter, kliniske symptomer undertiden Enkelt kardiomyopati viser sig mere sandsynligt. Ældre kardiomyopatipatienter har mere alvorlig hjertedysfunktion end yngre patienter. Der er ingen ensartede specifikke diagnostiske kriterier for ældre kardiomyopati, og andre organiske hjertesygdomme er ofte udelukket for at etablere en diagnose.
2. Symptomer og tegn på senil kardiomyopati ligner udvidet kardiomyopati. Jiang har foreslået de diagnostiske kriterier for senil dilateret kardiomyopati. Det kan bruges som reference: 1. Alder> 60 år gammel, 2. hjertebank efter aktivitet, åndenød, klinisk intention Ufuldstændig ydelse (hjertefunktion NYHA-II, III).
3. Fysisk undersøgelse, røntgen og UCG har hjerteforstørrelse, hjerte / brystforhold> 0,55, 4. Hjerteacultation første hjertelyd er svækket, patologisk S3, S4, 5. Historie om synkope eller arteriel emboli, 6. Hjerterytme Unormal og mangfoldighed, variation, myokardskade, unormal Q-bølge, 7. Ekskluder anden organisk hjertesygdom og sekundær hjertesygdom.
Undersøge
Undersøgelse af senil kardiomyopati
Tilsvarende ændringer i laboratorieundersøgelser, der involverer andre geriatriske tilstande, kan forekomme.
1. Røntgen- og ekkokardiografi: synlig hjerteskygge øget, brystforhold> 0,55.
2. Elektrokardiogram: Der kan være ST-T-ændringer og unormale Q-bølger.
Diagnose
Diagnose og diagnose af senil kardiomyopati
Ældre kardiomyopati bør differentieres fra koronar hjertesygdom, revmatisk hjertesygdom og senil amyloidose.
Koronar hjertesygdom
Hos patienter med svær koronar hjertesygdom er graden af myokardisk iskæmi åbenlyst. Der er flere områder med myokardieinfarkt eller omfattende myokardfibrose. Hjerteforstørrelsen af hvert rum ledsages af kronisk hjertesvigt. Ydeevnen svarer til ældre kardiomyopati, men koronar hjertesygdom har typiske angina-symptomer. Der er en klar historie med hjerteinfarkt; ekkokardiografi viser myocardial segmental motor svækket eller vendt bevægelse; koronar angiografi og radionuklidundersøgelse er nyttige ved differentiel diagnose.
2. Reumatisk hjertesygdom
De fleste af dem er kendetegnet ved mitralstenose med karakteristisk mitral diastolisk rumlinglignende mumling Echokardiografi har karakteristisk mitralstenose og er generelt let at identificere.
3. Senil hjerteamyloidose
Ved fokale aflejringslæsioner, klinisk almindelige og ikke skadelige, nogle få kritisk syge patienter, systolisk, diastolisk dysfunktion, ortostatisk hypotension, flere arytmier, unormal elektrokardiogram Q-bølge, kongestiv hjertesvigt, undertiden Forvirret med senil kardiomyopati, men hjertemuskelhypertrofien udvides ikke markant, kan todimensionel ekkokardiografi se udseendet på "små pletter", hvilket er nyttigt til differentiel diagnose.
