lavt blodsukker hos børn
Introduktion
Introduktion til lavt blodsukker hos børn Hypoglykæmi betyder, at blodsukkerkoncentrationen forårsaget af forskellige årsager er lavere end normalt. Blodglukoseniveauet falder til det laveste punkt 1 til 2 timer efter fødslen og derefter gradvist stiger. Den normale plasmaglukose skal være> 2,8 mmol / L (> 50 mg / dl) 72 timer, og den neonatal blodsukker < 2,2 mmol / L (<40 mg / dl) er hypoglykæmi, og fastende blodsukker <2,8 mmol / l (<50 mg / dl) hos ældre spædbørn og børn er hypoglykæmi. Når en baby's blodsukker <2,24 mmol / L (<40 mg / dl) fødes, skal aktiv behandling begynde. Hypoglykæmi kan forårsage irreversibel skade på hjernen og påvirke hjernens funktion. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: koma
Patogen
Årsager til hypoglykæmi hos børn
(1) Årsager til sygdommen
1. Plasmaglukose og hjerneudvikling hos nyfødte
Glukose er en vigtig del af menneskets energimetabolisme. Glukose er næsten alle stoffer i hjernens iltmetabolisme. 60% til 80% af glukosen produceret af den voksne lever bruges af hjernen, mens 80% til 100% af den nyfødte bruges af hjernen. Når vægten af det nyfødte er 3,5 kg, er hjernens vægt ca. 450 g. Hver 100 g hjernevæv bruger 4-5 mg glukose pr. Minut, ca. 20 mg / min. Børn og børn producerer glukose 5-8 mg / kg pr. Minut, og leveren producerer glukose. 5 til 7 mg / kg pr. Minut, så glukosen produceret af leveren bruges alle af hjernen Produktionen af endogen glukose er fuldstændigt positivt korreleret med væksten af menneske og hjerne med vægt mindre end 40 kg på grund af den hurtigste hjerneudvikling i det første år efter fødslen. Udnyttelsesgraden af glukose er den største. Graden af hjerneskade er også den mest alvorlige i det første år efter fødslen. Jo lavere babyens alder, desto større er skaden på hypoglykæmi og skaden på hjernens udvikling og hjernefunktion. Det er vigtigt, at når den neonatal hypoglykæmi er begrænset på grund af lagring af leverglykogen, for at opretholde energien i hjernecellerne, spaltes komponenterne i hjernevævet, såsom strukturelle proteiner, myelin og lignende, og aminosyrer og ketonlegemer genereres som hjerner. Xies stof, og dermed hjernevævet er beskadiget. Selvom den neonatale hjernes evne til at bruge ketonlegemer er stor, er mængden af producerede ketonlegemer ekstremt begrænset. Især hæmmer højt insulin og hypoglykæmi nedbrydning af glycogen og fedt og mangler glukoneogenese. Matrixen, således er hjerneskaden mere alvorlig, hjernecellemembranfunktionen ødelægger den permanente hjerneskade fuldstændigt, den grå substans atrofieres, den hvide stof myelin reduceres, og hjernebarken er også atrofieret.
2. Etiologisk klassificering og karakteristika
(1) Utilstrækkelig glycogenmatrix i nyfødt periode: Den væsentligste årsag til den høje forekomst af hypoglykæmi hos for tidligt spædbørn og spædbørn med lav fødselsvægt er, at kropsfedt på grund af utilstrækkelig reserve af leverglykogen og muskelglykogen er det vigtigste stof til levering af energi på grund af spædbørn. Små, især for tidligt spædbørn og umodne børn eller nedsat ernæringstilførsel af placenta og utilstrækkelig udvikling af det enzymsystem, der kræves til glukoneogenese, er de vigtigste årsager til hypoglykæmi.
De fleste nyfødte har normale hormonniveauer, nedsat insulin efter fødslen, øget glukagon, mere normal hGH og cortisol, umodne børn og især tvillinger, svær luftvejssyndrom, spædbørn med mødre med graviditetstoksæmi Ud over reduktionen i leverens glykogenlagring er opbevaringen af fedt også lille, de frie fedtsyrer og ketonlegemer produceret ved fedtmobilisering er lave, så det er tilbøjeligt til hypoglykæmi.I de senere år er der tidligt opmærksom på den tidlige indgivelse af fedtsyrer til nyfødte og spædbørn med lav fødselsvægt. Fedme fødevarer og andre rå sukkerforløbere såsom pyruvinsyre, mælkesyre osv. Fremmer neonatal glukoneogenese, som kan forårsage glukoneogenese for at øge blodsukkeret og forhindre hypoglykæmi forårsaget af faste og forhindre blodsukker i at hæmme glukoneogenese Stoffets reaktion går ind for fodring af det nyfødte så hurtigt som muligt, og fodring begynder 4 til 6 timer efter fødslen. Det intravenøse glukoseinput, der ikke kan fodres, tilføres i en mængde på 5 til 10 mg / kg pr. Minut.Om nødvendigt kan kortisonen gives 5 mg / kg pr. Dag. 3 gange eller 3 gange med prednison eller puppus, 1 gang / d, overvåge og opretholde blodsukkerkoncentration, normale babyer 3 til 5 dage efter fødslen kan naturligt opretholde normalt blodsukker.
(2) neonatal hyperinsulinæmi: spædbørn med diabetes kan have midlertidig hyperinsulinæmi, forekomsten af svangerskabsdiabetes er ca. 2%, sådanne spædbørn er store, blodige, glycogen, protein og Fedtet er tilstrækkeligt, moren til den diabetiske mor har hyperinsulinæmi efter fødslen, og sekretionen af glukagon reduceres, hvilket er forskellig fra normale nyfødte. På samme tid, på grund af sympatisk excitation, udtømmes adrenalinet i binyremedulla, så den endogene glukose er Mængden af produktion reduceres, så hypoglykæmi er egnet til at forekomme.
Neonatal erytrocytose ved fødslen er også hyperinsulinæmi, kroppen er også større, mekanismen for øget insulinsekretion er ikke fuldt ud forstået, kan være relateret til hemolyse for at producere øget glutathion, fordi glutathion fremstiller insulin Bruddet af disulfidbindingen er forbundet med en for høj grad af kompenserende sekretion.
Behandling af diabetiske mødre og spædbørn kræver intravenøs glukose, men hyperglykæmi kan medføre, at insulin frigøres, hvilket fører til hypoglykæmisk rebound. Derfor skal infusion af glukose opretholdes, indtil hyperinsulinæmi forsvinder, insulin falder til normale niveauer, og blodsukkeret forbliver på 6,7-8,3. Mmmol / L, indgangsglukosefrekvensen på 6 ~ 10 mg / kg pr. Minut, kan forhindre reboglykæmi-rebound, men mængden af sukker i hvert barn skal justeres efter individuelle behov, overvåge blodsukkeret for at undgå hyperglykæmi, insulinudskillelse Forøgelse udover den normale kontrol med blodglukose hos gravide mødre under graviditet kan reducere forekomsten af komplikationer ved fødslen.
(3) Hyperinsulinæmi hos spædbørn og børn: Hyperinsulinæmi kan forekomme i alle aldre, og neonatal hyperinsulinæmi kan muligvis ikke være forårsaget af en diabetisk mor Når klinisk udvikler spædbørn symptomer på hypoglykæmi, såsom anfald. Når svagheden er svag, nervøs eller krampagtig, skal blod tages, og blodsukker og insulin måles på samme tid. Når blodsukkeret er <2,2 mmol / l (40 mg / dl), skal blodinsulinkoncentrationen være <5μU / ml i stedet for> 10μU / ml. Hos børn med hyperinsulinæmi er blodinsulin ofte> 10μU / ml ved hypoglykæmi. Hvis hyperglykæmi forekommer to gange eller mere, og insulinniveauerne er høje, kan det diagnosticeres som hyperinsulinæmi. Nogle spædbørn eller børn er små og spiser ikke. Det vil sige hypoglykæmi-symptomer, generelt kan hypoglykæmi og højt blodinsulin> 10μU / ml diagnosticeres som hyperinsulinæmi.
1Beckwith-Weidemann syndrom: Cirka 50% af patienterne med dette syndrom har hyperinsulinæmi, kendetegnet ved store organer og indre organer, stor tunge, mikrocephaly og navlebrok, revner i ørens laterale del eller hjerneudvikling, hjerneudvikling, højt insulin Blødning skyldes diffus øcelleproliferation eller øcelleproliferation og hypoglykæmi, og der er en tendens til, at hepatoblastoma, teratoma og lignende forekommer.
2 leucinfølsom hypoglycæmi: patienter, der tidligere har været diagnosticeret med leucinfølsomme hypoglykæmi på grund af udviklingen af moderne diagnostiske teknikker, mest diagnosticeret som beta-celle hyperplasi, adenom eller øcelleproliferation, diagnosen af denne sygdom Reduceret kan denne patient være en variant af øcelle-dysmatur-syndrom, såsom leucinsensitiv funktionel hyperinsulinæmi, når sygdommen fortsat forekommer efter 5 til 7 år med hypoglykæmi. Det er kendetegnet ved induktion af hypoglycæmi efter indtagelse af proteinfødevarer og leucin, og hypoglycæmi kan kontrolleres ved indgivelse af mad med lavt leucin eller diazoxid (chloroxylazin) eller kortikosteroider.
(4) Mangel på endokrine hormoner: Cortisol og væksthormon er hormoner, der hovedsageligt modvirker insulin, og er vigtige faktorer for at opretholde blodsukkerstabiliteten i kroppen Simpel væksthormonmangel eller total hypofysedysfunktion og / eller ACTH-glukokortikoid Utilstrækkelig er den zymogene enzymaktivitet og matrixproduktionen reduceret, glukoneogeneseforstyrrelse, hypoglykæmi ved faste, Edison sygdom og binyreukoencefalopati osv. Kan også have hypoglykæmi, derudover kan personer med adrenal medullær mangel Når blodsukkeret sænkes, øges sekretionen af adrenalin ikke, og nedbrydningen af glykogen fremmes ikke, så blodsukkeret ikke kan stige, forbliver ofte på et lavt niveau, og glukagonmangel forårsager også hypoglykæmi.
(5) Underlag begrænset:
1 ketose hypoglykæmi: den mest almindelige årsag til hypoglykæmi hos børn, mere end 18 måneder til 5 år gammel, indtil den naturlige remission fra 8 til 9 år gammel, historie med at spise mindre eller middag ikke spiste, næste morgen søvn er vanskelig Ophidselse eller kramper, ketonæmi og ketonuri i hypoglykæmi, blodinsulin er en normal nedre grænse på 5 ~ 10μU / ml, den grundlæggende tilstand efter natten er en signifikant reduktion i alanin i blodet, input alanin (250 mg / Efter kg) kan blodsukkeret øges, mens mælkesyre og pyruvinsyre i blodet stort set er normale. Fruktose og glycerol tilføres, og blodsukkeret øges også. Alt det ovenstående indikerer, at glukoneogenese-matrixen mangler. Efter at have spist, er blodsukkeret normalt, og andre stofskifte og hormoner er normale.
Alanin er den eneste råsukkeraminosyre. Andre aminosyrer metaboliseres til dannelse af alanin. Ketose-hypoglykæmi er faktisk hypoalaninæmi, som kan involvere nogle processer med kompleks proteinmetabolisme, hovedsageligt muskelproteinkatabolisme. Alanin er en matrix med glukoneogenese. Det kan have en historie med midlertidig hypoglykæmi i den neonatale periode. Det er tilbøjelig til ketose-hypoglykæmi, når muskelvævet reduceres. Naturlig remission efter 8 til 9 år kan stige på grund af muskelmasseudvikling. Nogle mennesker tror, at det er resultatet af adrenalinsekretionslidelse, men patienter med bilateral binyrebøsning udskiftning med glukokortikoider har sjældent hypoglykæmi, og årsagen til ketotisk hypoglykæmi er også kontroversiel.
Behandlingen af ketose-hypoglykæmi er at give en protein med højt proteinindhold og høj glukose.Ketonkrop i urinen bør testes ofte i perioden med hypoglykæmi. Hvis udseendet af keton med urin (), vil hypoglykæmi forekomme efter et par timer, hvilket giver sukkerholdige drikkevarer, ikke Toler intravenøs glukose eller tag kortisol i et behandlingsforløb.
2 Maple-urinvej: mangel på forgrenet α-ketosyreoxidativ decarboxylase i forgrenet aminosyremetabolisme, forgrenede aminosyrer med leucin, isoleucin og prolin øget i blod Urin-ketonsyren øges, urinen har en lignende smag af ahornsirup, barnet har opkast, apati, sløvhed, høj muskelspænding og kramper, og blodlegucinen øges, før der opstår hypoglykæmi.
(6) Glykogenlagringssygdom: Type I, type III, type IV og type O af glycogenlagringssygdom har hypoglykæmi, hvoraf type I glukose-6-phosphatase mangel er mere almindelig.
Type 1I: en glukose-6-phosphatase-mangel, et enzym, der er nødvendigt for det sidste trin af glycogenolyse og glukoneogenese for at producere glukose. Denne enzymmangel reducerer glukoseproduktionen og har alvorlig hypoglykæmi og glukosemetabolisme fra den tidlige barndom. Forstyrrelse, høj laktatæmi, forøget blodketonekrop, hyperuricæmi, acidose og leverforstørrelse, forbedring af behandlingen forbedrer prognosen for at undgå forekomst af hypoglykæmi, kontinuerlig fodring af gastrisk rør om natten efter tidlig diagnose, eller Spis dag og nat 3 ~ 4 timer, fødevareingredienser skal være 60% ~ 70% sukker og stivelse, mindre fruktose og galactose, protein 12% ~ 15%, fedt 15% ~ 25%, nat næse fodring til den samlede daglige mad 1/3 af kalorierne indstilles kontinuerligt ved 8 til 12 timer (råvareformler i udlandet), hvilket kan forbedre stofskiftesygdomme og forhindre hypoglykæmi. For nylig er det rapporteret, at behandlingen med rå majsstivelsespasta 4-6 gange / d kan forbedre symptomerne. Den ultimative behandling er levertransplantation.
Type 2III: Nedbrydning af debranching-enzymer får glycogen til at nedbrydes for at producere glukose, men glukoneogenesevejen er normal, så symptomerne på hypoglykæmi er milde.
Type 3IV: Det er en mangel på leverphosphorylase, der kan forekomme i ethvert trin med aktivering af phosphorylase i glycogenolyse. Lejlighedsvis forekommer hypoglykæmi, og leverfunktionen er nedsat.
Type 4O: Mangel på glycogensynthase, nedsat lever glycogensyntese, tilbøjelig til at faste hypoglykæmi og ketose og højt blodsukker og urinsukker efter måltider Det behandles med flere diæt med højt proteinindhold for at forbedre stofskiftet og væksten.
(7) glukoneogenese: glukoneogeneseforstyrrelser kan forårsage hypoglykæmi, almindeligvis er:
1 fruktose-1,6-bisphosphat aldolase-mangel: denne enzymmangel blokerer omdannelsen af gluconeogenese-forløber til fructose-1,6-diphosphat, der påvirker glukoneogenese, kan forårsage fastende hypoglykæmi, leverglykogenreserve Hypoglykæmi kan forekomme i normale tider, klinisk svarende til glycogenlagringssygdomme type I, behandling skal forbyde forbrug af mad, der indeholder fruktose, og give lavt protein (12%), normalt fedt (30%) og mad med højt sukker, kan opretholdes Normal vækst og udvikling kan om nødvendigt også bruges til at injicere mad i maven om natten for at forhindre hypoglykæmi.
2 pyruvat-carboxylase-mangel: Dette enzym er et vigtigt enzym, der virker ved omdannelse af pyruvat til acetoacetat. Sygdommen er kendetegnet ved subakut encephalomyelopati. Mælkesyren i blodet og pyruvinsyren kan ikke bruges, og blodet øges. Der er mild hypoglykæmi på tom mave.
Phosfoenol-pyruvat-carboxkinase (PEPCK) -mangel: Dette enzym er et hastighedsbegrænsende enzym til glukoneogenese. I fravær af svær fastende hypoglykæmi kan det forekomme 24 timer efter fødslen, det samlede enzym af PEPCK i leveren. Aktiviteten er normal, men enzymet mangler i den cytosoliske del af mitokondrierne, og det antages, at denne del af enzymaktiviteten spiller en vigtig rolle i glukoneogenesen.I leveren og nyrerne og andre væv infiltreres PCPCK-manglen i vid udstrækning. På grund af stigningen i acetyl CoA syntetiseres fedtet. De kliniske træk er svær hypoglykæmi. Blodsæltesyren og pyruvinsyren er normal. Der er mild metabolisk acidose. Kun leverbiopsiaktiviteten bestemmes. Den kliniske diagnose stilles sjældent. Behandlingen er Flere diæter med høj sukker, som undgår langsigtet faste, hjælper med glycogen-syntese og har en vis kompenserende funktion på grund af den normale nedbrydning af glycogen.
(8) Mangler ved fedtsyreoxidation: Det er også vigtigt at tilvejebringe en matrix for blodsukker ved oxidation af fedtsyrer. F.eks. Kan medfødte eller medikamentinducerede fedtsyremetabolismedefekter forårsage fastende hypoglykæmi. Medfødt mangel på forskellige fedtmetabolismenszymer kan forårsage botulisme. Mangel på alkali eller fedtsyremetabolisme, fedtstofskiftet er stillestående i midten, kan ikke producere ketonlegeme, hypoglykæmi, lever, muskelspænding og kramper.
Plasmacarnitin reduceres også i fravær af acetyl CoA-dehydrogenase i langkædet, mellem- eller kortkædet fedtsyremetabolisme, kliniske manifestationer, der ligner Reyes syndrom, alvorlig hypoglykæmisk koma, hjerte- og respiratorisk depression, metabolisk acidose uden Ketoacidose, lav muskel tone, kramper og ætsende lugt kan bruges som en ledetråd til diagnose Overlevelse af børn afhænger af sværhedsgraden af enzymmangel. Forekomsten af fedtsyremetabolismeforstyrrelse er ca. 1: 15000, som venter på udvikling af molekylære diagnostiske metoder. For at muliggøre screening af nyfødte.
(9) Mangel på andre enzymer og andre grunde:
1 galactosemia: galactose-1-phosphat uridine transferase-mangel, børn med hypoglykæmi efter amning, galactose-1-phosphate kan ikke bruges og akkumuleres i kroppen, hvilket resulterer i symptomer på forgiftning, såsom diarré, lever Stor gulsot, acidose og kan forårsage nyre- og hjerneskade og hæmme leverfrigivelse af glukose.
2 fruktoseintolerance: en defekt af fructose 1-phosphat aldolase eller fruktose 1,6-bisphosphatase, babyen spiser kun modermælk, ingen symptomer, men vises ved tilsætning af ikke-hæftemad.
3 andre leverskader: alvorlig og kronisk leversygdom (mere end 80% af leveren) kan påvirke glukosemetabolismen, akut viral hepatitis, skrumplever, leverforgiftning og andre lever- og galdeblæresygdomme kan forårsage hypoglykæmi, små børn, der lider af Reye-syndrom, med encephalopati forbundet med hepatisk steatose, kan også have hypoglykæmi.
4 narkotikaforgiftning:
A. Akut alkoholisme, der sjældent ses hos børn, hovedsageligt på grund af øget glukoseudnyttelse og forstyrrer glukoneogenesen, kan forårsage hypoglykæmi.
B. Salicylatforgiftning, salicylat øger insulinudskillelsen og forårsager hypoglykæmi.
5 tyndtarmabsorptionsreduktion: såsom kronisk diarré, malabsorptionssyndrom, ødemer af nyresygdom osv., Kan forårsage forstyrrelse i tarmabsorptionsfunktionen, og faste inden 24 timer kan forekomme hypoglykæmiske episoder.
6 svære at kontrollere hypoglykæmi: 2 tilfælde af spædbørn har svært ved at kontrollere symptomer på hypoglykæmi, hypoglykæmi, cerebrospinal væske glukosereduktion, laktatreduktion og normal blodglukose, normal cerebrospinal væske glukose og blodsukkerforhold på 0,8, patienten er 0,2 ~ 0.4, undersøgelse af røde blodlegemer fandt, at glukosetransportør af røde blodlegemer er mangelfuld, hvilket antyder, at cerebrospinalvæske glukosetransport kan have de samme defekter, der skal bevises yderligere.
(to) patogenese
1. Mekanismen for matrix, energi og hormoner til stabilisering af blodsukkeret Fosterets blodglukosekoncentration svarer til moders blodsukker (svarer til 80% af moderblod), men mekanismen for blodsukkeregulering er ikke nøjagtig den samme. Fosterblodsglukose er ikke afhængig af hormonregulering. Morens blodsukker reduceres eller øges drastisk, og der forekommer ingen ændringer i føtalt hormonsekretion. Når fosteret er i det hyperglykæmiske miljø på lang sigt øges insulinudskillelsen for at sænke blodsukkeret. Tværtimod, når moderen er kronisk sulten og blodsukkeret er lavt, er føtalinsulinet Nedsat sekretion og øget glukagon, fosterets langsomme respons på blodsukkerændringer er relateret til modningen af cAMP og enzymsystem produceret af hormonreceptorer i fosteret, og nogle af den forsinkede respons kan udvides til den neonatale periode.
Efter fødsels fødsel forlader moderen, stoppes glukosen i moderblodet.Når fødselen skal den nyfødte egen indre glukose mobiliseres.Den ændring kræver ændringer i hormoner, hormonreceptorer og nøgleenzymaktiviteter og en matrix med passende syntetisk glukose. Glukagon-sekretionen steg kraftigt med op til 5 gange inden for få timer efter fødslen, og insulin faldt til det normale basale værdiområde På dette tidspunkt stimulerede catecholamin glukagon- og GH-sekretion, hæmmede insulinudskillelsen, og de tre var relateret til hinanden. Blodhormonerne hos normale nyfødte er højt adrenalin, højt glucagon og højt væksthormon og lavt insulin, og cortisol øges. Disse hormoner nedbrydes glycogen, producerer glukose, og fedt nedbrydes for at producere fedtsyrer og ketonlegemer. Og glycerol, nedbrydning af muskelprotein producerer alanin, giver en glukoneogenese-matrix til produktion af glukose, hormonændringer kan få blodsukkeret midlertidigt til at stige efter den midlertidige nedgang i blodsukkeret, men blodsukkeret er stabilt, men de nyfødte leverglykogenreserver er begrænsede, hvilket tegner sig for nyfødte 10% af glukosen produceret inden for få timer efter fødslen udtømmes hurtigt på grund af alanin glukoseproduktion ved glukoneogenese Ketoner lipolyse hjernen kan også anvendes.
Hormonelle forandringer efter fødslen er forårsaget af ændringer i postnatal hormonreceptorer, som formindsker insulinreceptorer og øger mængden af glukagonreceptorer, mens de producerer centrale enzymer, såsom phosphorylase og phosphoenolpyruvat. Aktiviteten af phosphoenol-pyruvat-carboxykinase (PEPCK) øges kraftigt efter fødslen, og sidstnævnte er det hastighedsbegrænsende enzym af glukoneogenese. Disse ændringer er nøglen til hurtig tilbagevenden af neonatal blodsukker til normal.
Regulering af blodglukose hos spædbørn over 1 år er den samme som hos voksne. Spædbørn, der vejer 10 kg, er 20-25 g, hvor leveren er glukogen, hvilket kan levere 4-6 mg / kg glukose pr. Minut i 6 til 12 h. Glukoneogenes i leveren er også aktiv, men sukkeret er anderledes. Den rå matrix er hovedsageligt afledt af alaninet produceret af muskelprotein. Spædbørns og børns muskelvæv er relativt mindre end hos voksne. Derfor er evnen til at producere glukose ved glukoneogenese begrænset. Især når der er aminosyremetabolismeforstyrrelse, produceres kun fedtmetabolisme. Ketonlegeme, så det er meget udsat for ketose.
(1) Regulering af hormoner om blodsukkerstabilitet:
1 Insulin: Insulin er det eneste hormon i kroppen, der sænker blodsukkeret. Dens rolle er at stimulere udnyttelsen af glukose og hæmme produktionen af glukose. Hæmning af nedsat lever i glykogen og stimulering af glykogenproduktion i leveren er den vigtigste mekanisme til at sænke blodsukkeret, samtidig med at perifer væv øges. Hovedsagelig muskelindtagelse af glukose for at syntetisere muskelglykogen; fremme fedtvævssyntese af fedt, øget anvendelse af glukose, lavere blodsukker; insulin fremmer også proteinsyntese, insulin har stærk glukoneogenese, lipolyse og ketonlegemeproduktion inhibering.
2 hormoner, der hæver blodsukkeret: Der er flere hormoner, der fremmer stigningen i blodsukkeret, forhindrer hypoglykæmi i fastende tilstand og opretholder stabiliteten af blodsukkeret. Disse hormoner er glukagon, adrenalin, væksthormon og kortisol, samlet kendt som Regulere hormoner.
A. Glucagon er mest følsom overfor hypoglykæmi, hæmmer optagelse af lever og væv i glukose og fremmer nedbrydning af glycogen, øger glukoneogenese og hæmmer glukoseglycolyse for at øge blodsukkeret.
B. Adrenalin, catecholamin stimulerer nedbrydning af glykogen, lipolyse og øger glukoneogenesen. Adrenalin stimulerer også sekretionen af glukagon og GH og forbedrer den glykogene virkning.
C. Virkningen af væksthormon på glukosemetabolismen er mere kompliceret. Når hGH udskilles, har det insulinlignende virkning, sænker blodsukkeret, og langvarig sekretion øger hyperglykæmi og fremmer glukoneogenese.
D. Cortisol øger glukoneogenesen, lipolyse producerer ketonlegemer og nedbrydning af proteiner, giver et underlag til glukoneogenese, cortisol kan reducere følsomheden af insulin og direkte modvirke insulin.
(2) Handlingsmekanismen for omfattende antireguleringshormoner for at hæve blodsukkeret:
1 Aktivér glycogen- og gluconeogenese-enzymer er glukagon og epinefrin.
2 øger enzymaktiviteten i glukoneogenese er glukagon og cortisol.
3 hæmmer den perifere glukoseoptagelse af epinefrin, væksthormon og cortisol.
4 Aminosyren, der nedbryder muskelproteinet for at tilvejebringe glukoneogenese, er cortisol.
5 Alle modregulerende hormoner aktiverer aktiveret fedt til at producere glycerol til gluconeogenese og fedtsyreproduktion af ketonlegemer.
Interaktionen mellem virkningerne af anti-regulatoriske hormoner er forskellig. Adrenalin og glukagon virker hurtigt. Metabolismen af glukose mellem adrenalin og glukagon har en kompenserende virkning. Væksthormon og cortex. Der er også en delvis kompenserende virkning mellem alkoholer. En række modregulerende hormoner, såsom hypoglykæmi, forekommer, når hele hypofysefunktionen er reduceret, og tidspunktet for forekomst er også tidligt. Metabolske trin og centrale enzymer til glycogenolyse og glukoneogenese .
2. Regulering af glukosemetabolismen af leveren Leveren påvirker aktiviteten af det sukkermetaboliserende enzym under påvirkning af hormoner Det hepatiske glukosemetaboliserende enzym påvirker blodsukkerniveauet ved aktivering eller inhibering af ovennævnte hormoner, men defekten af de primære levermetaboliske enzymer såsom sukker Nogle enzymmangel i den oprindelige opbevaringssygdom er også ansvarlige for hypoglykæmi.
Forebyggelse
Pædiatrisk hypoglykæmi forebyggelse
Som et barns forældre skal du ikke kun være forsigtig om dagen, du kan ikke slappe af din årvågenhed om natten. Fordi barnets blodsukker sandsynligvis falder markant om natten, selv til et niveau, der aldrig er set før.
Når du har en hypoglykæmi, skal du først ligge roligt, ikke rod og forbered hurtigt en kop varmt sukker (ca. 250 ml) til at drikke. Det er bedre at have glukose i dit hjem. Efter at have drikke sukkervand og derefter ligge stille i cirka 10 minutter, lindres symptomerne.
Sådan håndteres hypoglykæmi koma
1 Hvis det er muligt, skal blodsukkeret måles;
2 patienter er stadig bevidste, kan drikke sukkervand;
3 Patienten har været komatøs, og familie og venner kan anvende honning på patientens mundslimhinde og tandkød;
4 Kom i kontakt med din læge på samme tid.
Komplikation
Pædiatriske hypoglykæmi komplikationer Komplikationer Coma
Ofte kompliceret af takykardi, synsnedsættelse, sprog- og tænkningsforstyrrelser, forvirring, reduceret intelligens, endda tab af bevidsthed og koma, kramper og permanent nerveskade; små babyer kan vise apnø, åndedrætsbesvær.
Symptom
Symptomer på hypoglykæmi hos børn Almindelige symptomer: træthed, kvalme, irritabilitet, rysten, takykardi, sløvhed, bedøvet udtryk, ligegyldig koma, termoregulerende lidelse
Der er to vigtigste kliniske manifestationer af hypoglykæmi: Den ene er konsekvenserne af det autonome nervesystems excitabilitet og frigørelse af adrenalin, som ofte forekommer med et kraftigt fald i blodsukkeret. Den anden skyldes faldet i hjernens glukoseudnyttelse, ofte ledsaget af langsomt blodsukker. Nedsat eller forlænget hypoglykæmi forekommer, hovedsageligt hos ældre børn, på grund af autonom nervøs excitatorisk frigivelse af adrenalin forårsaget af overdreven sveden, rysten, tachycardia, irritabilitet, nervøsitet, irritabilitet, sult , kvalme og opkast, symptomer forårsaget af nedsat hjerneglukoseanvendelse har hovedpine, synsnedsættelse, træthed, apati eller depression, rastløshed, irritabilitet, sprog- og tænkningsforstyrrelse, mental manglende koncentrationsevne, forvirring, intelligent reduktion, ændring af personlighed, stivhed Træ er kedeligt, sløvt og endda tab af bevidsthed og koma og permanent nerveskade.
Symptomerne på hypoglykæmi hos nyfødte og små spædbørn er ikke indlysende, ofte ignoreret og uspecifikke. Hypoglykæmi hos små spædbørn kan manifesteres som cyanose, apnø, åndedrætsbesvær, nægtelse af at spise mælk, pludselig kortvarig myoclonus, Nedbrydning, sløvhed og kramper, kropstemperatur er ofte unormal.
Undersøge
Pædiatrisk hypoglykæmi-kontrol
1. Børn med urinsukkerhypoglykæmi, urinsukkerpositive efter måltider, kan skyldes ikke-glukosereducerende stoffer, bør yderligere bestemme dens natur.
2. Urinketonlegeme giver ofte nogle ledetrin til diagnose, men konventionelle metoder kan kun påvise eddikesyre og acetone. 70% af β-hydroxysmørsyre opdages ikke. Det skal bemærkes, at når β-hydroxysmørsyre stiger markant, Stigningen i acetoacetat er muligvis ikke tydelig, og det vurderes ikke forkert at være mild ketose.
3. Plasmaglukose, ketonlegemer, mælkesyre og pyruvinsyre i fastende tilstand, systematisk bestemmelse af disse stoffer, hjælper med til at forstå forholdet mellem hormoner og sukkerbalancerelaterede underlag, om nødvendigt samtidigt bestemme kortisol og væksthormon.
Elektrokardiogramundersøgelse kan have takykardi, lav spænding; røntgenundersøgelse af brystet er generelt ingen unormale fund.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hypoglykæmi hos børn
Diagnose
Årsagen til hypoglykæmi hos børn er ekstremt kompliceret.Ud over den detaljerede medicinske historie er alder, tid og tilstand af hypoglykæmi meget vigtig. Fødte nyfødte, især for tidligt spædbørn, umodne eller mindre end svangerskabsalder. Hypoglykæmi i den sidste uge er for det meste neonatal kortvarig hypoglykæmi, neonatale neonatale diabetespatienter, polycythæmi eller lille hoved, store indvolde og hypoglykæmi med stor tunge bør overveje hyperinsulinæmi, når der er lever I betragtning af manglen på forskellige enzymer findes årsagen til hypoglykæmi fra klinisk detaljeret medicinsk historie og detaljeret fysisk undersøgelse, og nødvendige undersøgelser udføres. Tabel 2 viser de unormale karakteristika ved større hypoglykæmi, hvilket er nyttigt til diagnose og differentiel diagnose. Der skal udtages blodprøver til tiden for at måle blodsukker, insulin, ketonlegeme, alanin, mælkesyre, blodlipider og urinsyre. Som en differentiel diagnose, om nødvendigt, skal du observere glukagonstimuleringstesten og observere blodsukker efter indsætning af alanin og glycerol. Responsen, kliniske akutte hypoglykæmiepisoder kan forlænge fastetiden til 24-32 timers induceret hypoglykæmi med endokrin kirteldysfunktion Undersøgelse af endokrin kirtelfunktion kan diagnosticeres i tide, og til sidst skal den nøjagtige diagnose af enzymmangel udføres for at bestemme enzymaktiviteten.
Differentialdiagnose
Denne sygdom er forårsaget af en række forskellige årsager, den skal straks foretages en dybdegående undersøgelse, især for at identificere ø-ß-celletumor eller hyperplasi af funktionel og uforklarlig hypoglykæmi, generelt er sidstnævnte for det meste let, kun åbenlyst sympatisk Nerven eller adrenalinet er et syndrom, mens førstnævnte har en hjerneerve og åbenlyse mentale symptomer, som kan kombineres med laboratorieundersøgelser og andre specielle undersøgelser for at bekræfte diagnosen.
1. Ved episoder (især på tom mave) med psyko-neurale abnormaliteter, kramper, adfærdsafvigelser, forstyrrelser i bevidstheden eller koma, især for diabetiske patienter, der behandles med insulin eller orale hypoglykæmiske midler, skal muligheden for hypoglykæmi overvejes. Kontroller blodsukkeret rettidigt, det er værd at bemærke, at nogle patienter med hypoglykæmi har normalt blodsukker på behandlingstidspunktet, og der er ingen symptomer på hypoglykæmi, ofte kun manifesteret som følger af kronisk hypoglykæmi, såsom hemiplegi, demens, epilepsi, psykiske lidelser, børns IQ er markant lavere osv. Som et resultat defineres klinisk diagnose ofte fejlagtigt som psykisk sygdom, epilepsi eller anden organisk encephalopati (såsom encephalitis). Derfor bør den differentieres fra andre sygdomme i organisk sygdom i centralnervesystemet, såsom encephalitis, multipel sklerose, cerebrovaskulær ulykke. , epilepsi, diabetisk ketoacidose koma, diabetes ikke-ketotisk hyperosmolær koma, psykose, narkotikaforgiftning osv.
2. Fastende, hypoglykæmi med sympatisk excitation som den største manifestation efter timers fysisk aktivitet eller efter fysisk aktivitet, bør være forbundet med sympatisk excitation, såsom hyperthyreoidisme, pheochromocytoma, autonom dysfunktion, Diagnostisk differentiering af diabetisk autonom neuropati, menopausal syndrom osv.
3. Hypoglykæmi efter alkoholisme bør differentieres fra alkoholisme. Ethanol kan ikke kun forårsage hypoglykæmi, men også forårsage ketose. Nogle gange kan hypoglykæmi og ketose forårsaget af ethanol forveksles med diabetisk ketoacidose. Dette er en diagnose. Brug for at være opmærksom på.
