idiopatisk epilepsisyndrom
Introduktion
Introduktion til idiopatisk epilepsisyndrom Epilepsisyndrom (epilepsysyndrom) er en gruppe af symptomer, tegn på specifik epilepsi, ikke kun typen af anfald. Idiopatisk epilepsisyndrom (aldersafhængig begyndelse) har også tidligere været omtalt som "primær epilepsi". Det er i øjeblikket en diagnose af epilepsi, der ikke har en klar årsag. Dette betyder ikke "ingen årsag", kun endnu At finde patogener, mest med en enkelt genetisk baggrund, til at bestemme de patogene gener og funktioner er grundlaget for at undersøge forebyggelse og behandling af epilepsisyndrom. Den kliniske type idiopatisk epilepsisyndrom har både delvis anfald og generaliseret anfald. Omfatter hovedsageligt benignrolanticepilepsyofchildhood (BRE), fraværsbeslaglæggelser, godartede familiære neonatale kramper (BFNC), juvenil myoclonicepilepsi (JME) og generaliserede tonisk-kloniske anfald (generaliseredetoniske- Clonicseizure, GTCS) osv., GTCS er blevet introduceret i afsnittet om generaliserede epileptiske anfald og vil ikke blive gentaget her. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer:
Patogen
Idiopatisk epilepsisyndrom
(1) Årsager til sygdommen
Det antages i øjeblikket, at det meste af det idiopatiske epilepsisyndrom har en enkelt genetisk baggrund.
1. Benign familiær neonal evulsion (BFNC) er en autosomal dominerende arv med genetisk heterogenitet. I 1980'erne var genbindingsanalyse af flere stamtavlegener lokaliseret på kromosom 20, 20q13.3, 20. århundrede. I 1990'erne blev en mexicansk-amerikansk oprindelsesfamilie diagnosticeret med en lang arm af kromosom 8, og 20q blev navngivet EBN1, og 8q blev navngivet EBN2. Familiestudier viste, at det godartede familiære epilepsi gen var placeret på den korte arm af kromosom 19.
2. Godartet rolantisk epilepsi fra barndommen (BRE), også kendt som godartet barndomsepilepsi med centro-temporal spike (BECTS), er idiopatisk delvis Epilepsi er en autosomal dominerende arv.
3. Godartet occipital lobusepilepsi i barndommen er en autosomal dominerende arv, som kan være en variant af godartet midlertidig lobepilepsi.
4. Epilepsi fra barndomsfravær (epilepsi med barndomsmangel), også kendt som intensiv epilepsi (pyknolepsi), er autosomalt dominerende, med penetrans ufuldstændig og tegner sig for 5% til 15% af alle patienter med epilepsi.
5. Epilepsi med ungdomsfravær og epilepsi med myoklonisk fravær kan være heterogen.Nogle tilfælde kan være arvelig, og nogle kan være symptomer på visse encephalopati.
6. Juvenil myoklonisk epilepsi (JME) I de senere år har hundreder af JME-familieundersøgelser fundet, at 80% af probandens søskende har symptomer. Foruden udførelsen af JME kan familiemedlemmer have anfald og GTCS, 115 Koblingsanalysen af JME-familiegener afslørede, at det relaterede gen var tæt knyttet til den korte arm af kromosom 6 6p21.3 og kaldet EJM1, hvilket antyder, at sygdommen er autosomal recessiv.
(to) patogenese
Enkelgen- eller flergenarv kan forårsage epileptiske anfald Mere end 150 sjældne genmangel syndromer vides at præsentere epileptiske anfald eller myokloniske anfald, hvoraf 25 er autosomale dominerende genetiske sygdomme, såsom tuberøs sklerose. Neurofibromatosis, osv., Omkring 100 slags autosomale recessive sygdomme, såsom familiel sort arterie-demens, sfæroid celletypestrofi i hvidt stof og mere end 20 slags kønkromosom genetisk defekt syndrom.
For den generelle patogenese af epilepsisyndrom henvises til det relevante indhold i dette system "beslaglæggelse og epilepsisyndrom".
Forebyggelse
Idiopatisk epilepsisyndromforebyggelse
Forebyggelse af epilepsi er meget vigtig. Forebyggelse af epilepsi er ikke kun relateret til det medicinske felt, men også relateret til hele samfundet. Forebyggelse af epilepsi bør fokusere på tre niveauer: det ene er at fokusere på årsagen og forhindre forekomsten af epilepsi, den anden er at kontrollere anfaldet, det tredje er at reducere epilepsi. Patientens fysiske, psykologiske og sociale bivirkninger.
1. Undgå forekomst af epilepsi
Genetiske faktorer gør visse børn krampagtige og producerer anfald under udløsningen af forskellige miljøfaktorer. Med henblik herpå skal der lægges særlig vægt på betydningen af genetisk rådgivning. Familieundersøgelser bør gennemføres i detaljer for at forstå patienters forældre, søskende og nære slægtninge. Uanset om der er anfald og deres anfaldsegenskaber, for nogle alvorlige arvelige sygdomme, der kan forårsage mental retardering og epilepsi, bør prenatal diagnose eller nyfødt screening gennemføres for at beslutte at afslutte graviditet eller tidlig behandling.
Ved sekundær epilepsi bør forhindre dens specifikke årsag, prenatal opmærksomhed på moders sundhed, reducere infektion, ernæringsmæssige mangler og forskellige systemiske sygdomme, så fosteret påvirkes mindre negativt, forhindre fødselsulykker, nyfødt fødselskade er en vigtig årsag til epileptisk anfald En af dem, at undgå fødselsskade er af stor betydning for at forebygge epilepsi. Hvis du regelmæssigt kan tjekke gravide kvinder, implementere nye metoder og behandle dystocia i tide, kan du undgå eller reducere fødselsskader hos nyfødte og være opmærksom nok på feberkramper hos spædbørn og små børn. Forsøg at undgå anfald og bør kontrolleres øjeblikkeligt, når angrebet finder sted. Det er nødvendigt aktivt at forhindre forskellige sygdomme i centralnervesystemet hos børn, rettidig behandling og reducere følgesager.
2. Kontroller starten
For at undgå de disponible faktorer ved epilepsi og omfattende behandling for at kontrollere begyndelsen af epilepsi viser statistikker, at efter det første anfald, patientens tilbagefaldshastighed er 27% til 82%, ser det ud til, at de fleste patienter efter en enkelt episode Det vil gentage sig, så det er især vigtigt at forhindre gentagelse af epileptiske symptomer.
For patienter med epilepsi, rettidig diagnose, tidlig behandling, jo tidligere behandling, jo mindre hjerneskade, jo mindre tilbagefald, desto bedre er prognosen, korrekt og rationel brug af medicin, rettidig justering af dosis, opmærksomhed på individuel behandling, lang behandlingsforløb, langsom tilbagetrækningsproces, Og bør overholde regelmæssig medicin, om nødvendigt evaluere effektiviteten af de anvendte lægemidler og overvågning af blodlægemiddelkoncentration, undgå lægemidler udelukkende, ikke regulere brugen af lægemidler, fjerne eller reducere den primære sygdom, der forårsager epilepsi, såsom intrakranielt rumbesættende sygdomme, metaboliske abnormiteter, Infektion osv. Er også vigtig i tilbagevendende tilfælde.
3. Reducer følgerne af epilepsi
Epilepsi er en kronisk sygdom, der kan vare i år, selv årtier, og kan have alvorlige skadelige virkninger på patientens krop, sind, ægteskab og socioøkonomisk status, især dybt forankret social fordom og offentlig forskelsbehandling. Holdning, patientens uheld og frustrationer i familierelationer, skoleundervisning og beskæftigelse, begrænsninger i kulturelle og sportslige aktiviteter osv. Kan ikke kun forårsage skændsel og pessimisme, men også alvorligt påvirke patientens fysiske og mentale udvikling og vil forstyrre patientens familie, lærere , læger og sygeplejersker, og endda samfundet selv, så mange lærde har understreget, at forebyggelse af epilepsisekvenser er lige så vigtig som forebyggelsen af selve sygdommen. Efterfølgende epilepsi er både patientens krop og hele samfundet, som kræver samfund. Alle samfundslag for at forstå og støtte patienter med epilepsi for at minimere de sociale følger af epilepsi.
Komplikation
Komplikationer ved idiopatisk epilepsi-syndrom komplikation
Det antages i øjeblikket, at epileptisk sygdom er en klar patologisk tilstand forårsaget af en enkelt specifik årsag, ikke kun typen af anfald Epileptisk encephalopati er en epileptisk udflod, der forårsager progressiv hjernedysfunktion Derfor forskellige årsager Og hjernedysfunktionen forårsaget af angrebet er forskellig, de kliniske komplikationer er også forskellige, men det fælles punkt er, at der kan være ulykker såsom traumer eller asfyksi forårsaget af angrebet.
Symptom
Symptomer på idiopatisk epilepsisyndrom almindelige symptomer krampedysfunktion dysfunktion infantil snorken urininkontinens ufrivillig motorisk bevidsthedstab illusion enkelt dysfagi dysfagi
Godartede familiære neonmale kramper (BFNC)
Det er et idiopatisk epilepsisyndrom, og 10% til 14% af børnene kan udvikle voksenepilepsi Familieundersøgelser har vist, at godartede familiære infantile epilepsi gener er placeret på den korte arm af kromosom 19.
Nyfødte udvikler sig 2 til 3 dage efter fødslen, stopper ca. 6 måneder ved fokale eller systemiske myokloniske anfald, med apnø, god prognose, ingen følgevirkninger, ingen mental retardering, godartet familie Seksuel infantil epilepsi forekommer normalt 3,5 til 12 måneder efter fødslen, hovedsageligt til fokale anfald. EEG-undersøgelse har ofte ingen karakteristiske ændringer.
2. Børn med godartet midlertidig epilepsi
Også kendt som godartet barndomsepilepsi med central-ankelryggen, 30% til 40% af søskende kan have de samme EEG-abnormiteter, ca. 10% har kliniske anfald, og 40% af de nære slægtninge har feberkramper.
(1) 18 måneder til 13 år gammel, 5 til 10 år gammel er sygdommens top, 14 til 15 år gammel stopper angrebet, flere drenge, angrebet er almindeligt i søvnen og vågner op, omkring 70% kun i søvnen, kun 15% Når de var vågne, forekom 15% af angrebene under vågning og søvn. Hvis de ikke blev behandlet, havde 10% kun en episode, 70% havde et anfald i flere måneder eller år, 20% havde hyppige anfald, og anfaldene blev markant reduceret efter behandlingen.
(2) Typisk episodeforestilling: barnet vågner op fra søvn, og munden føles unormal på den ene side, efterfulgt af ipsilateral mund, svulm og ansigtsudbrud, ofte ledsaget af tunge stivhed, tale kan ikke, sværhedsbesvær, slyngel Osv., Men bevidstheden er klar, episoden varer i 1 til 2 minutter.Dagepisoden generaliseres normalt ikke til hele kroppen.Nattepisoden af børn under 5 år strækker sig ofte til den ipsilaterale lem og kan endda udvides til GTCS. Den neurologiske undersøgelse og neuroimaging er normal. EEG viser højamplitude-spidser i den kontralaterale centrale og / eller temporale region, efterfulgt af langsom aktivitet.Interictal EEG kan vise pigge i en eller begge centrale eller centrale sække, typiske højbølgede rygge Bølger, døsighed og søvn kan fremkaldes.
3. Børn med godartet occipital epilepsi
Også kendt som barndomsepilepsi med occipital paroxysmal udflod, er en autosomal dominerende arv, kan være en variant af godartet midlertidig lobepilepsi.
(1) Begyndelsesalderen er 15 måneder til 17 år gammel, mere end 4 til 8 år gammel, hannerne er lidt mere, omkring 1/3 har en familiehistorie med epilepsi, ofte godartet midlertidig epilepsi (BRE), patienter er vågne Eller når man sover, mest når man falder i søvn, flashstimulering eller spilmaskine kan induceres, der er visuelle auraer i angrebet, inklusive visuelle hallucinationer såsom flash eller lyspunkter, forbigående synstab eller mørke pletter i synsfeltet, blinde eller hemianopia osv. Illusionen, såsom visuel dysfunktion, visuel dysfunktion eller visuel forvrængning, kan også have to eller flere harbtere på samme tid.Patienten har en klar bevidsthed eller forskellige grader af bevidsthedsforstyrrelse eller endda tab af bevidsthed, efterfulgt af et sidearray. Spastiske anfald, komplekse partielle anfald, såsom autonomt syndrom, kan også udvides til at omfatte GTCS, individuelle patienter med sprogforstyrrelser eller anden paræstesi, 30% af tilfældene efter indtræden af hovedpine, kvalme og opkast, skal bemærkes med identifikation af migræne.
(2) Den EEG, der var synlig på den ene side eller den bilaterale occipitale region, blev hurtigt frigivet i angrebsperioden. Den interictal periode var normal baggrundsaktivitet, og den høje amplitude 1,5-2,5 Hz rygsøjle langsom bølge eller spids optrådte på den ene eller begge sider af den occipital og posterior iliac crest. Bølgen er distribueret, synkroniseret eller ikke synkroniseret, forsvinder, når den blinker og gentages efter 1 til 20 sekunder med lukkede øjne. Overdreven ventilation eller flashstimulering induceres sjældent. Nogle gange ses kortdage bilaterale, synkrone, langsomt roterende bølger eller flerspindige, langsomme bølger diffuse episoder. Lejlighedsvis kan de hellige bladsporer ses. 30% til 50% af børnene skifter kun EEG, når de falder i søvn. Når der er mistanke om sygdommen, og EEG er normal, kan søvn EEG diagnosticeres, men nogle anfald har også interictale intervaller. Ydeevnen svarede til EEG, og MR-undersøgelsen var normal.
4. Epilepsi med generaliseret tonisk-klonisk anfald ved vågning ved opvågning
Er den mest almindelige idiopatiske generaliserede epilepsi, sygdommen har en genetisk prædisposition, patienter har ofte en historie med juvenil myoclonus eller fravær af anfald, mest i begyndelsen af 10 til 20 år gammel, svarende til 27% til 31% af juvenil og voksen epilepsi, 90% forekommer i løbet af dagen eller nat om søvnopvågning, et lille antal episoder med søvnafslapning, fraværende søvn kan induceres, EEG-ændringer er i overensstemmelse med idiopatiske generaliserede anfald, følsomme over for lysstimulering.
5. Epilepsi fra barndomsfravær (epilepsi fra barndommen)
Også kendt som intensiv epilepsi (pyknolepsi), er autosomalt dominerende, med penetrans ufuldstændig, og tegner sig for 5% til 15% af alle patienter med epilepsi, børn fra 6 til 7 år gamle debut, flere piger, hyppigt tab af ydelse Angreb, adskillige gange til snesevis af gange om dagen, svangerskabs GTCS eller tab af anfald kan forekomme, et meget lille antal episoder med anfaldets varighed er den eneste type beslaglæggelse, EEG er bilateral symmetrisk synkronisering 3 gange / s spinbølgesyntese (langsomt og pigebølger , SSW), baggrunden er normal, overdreven ventilation kan induceres.
6. Epilepsi med ungdomsfravær (epilepsi med ungdomsfravær)
I puberteten er hyppigheden af anfald af fravær lav, og tilbagetrækningsvirkningen er sjælden på begyndelsestidspunktet. Det ledsages ofte af GTCS eller myokloniske anfald under opvågning. EEG kan se en langsom bølgefrekvens på> 3 gange / s, og patienten reagerer meget godt på AED'er.
7. Myoklonisk fraværsepilepsi
Det er et sjældent epilepsisyndrom, der tegner sig for 0,5% til 1,0% af al epilepsi. 85% af børnene er mandlige. Det betragtes som en mellemliggende type idiopatisk og symptomatisk epilepsi. Årsagen kan være heterogen. I nogle tilfælde Kan være arvelig, og nogle kan være symptomer på en bestemt encephalopati.
(1) Begyndelsesalderen er 2 til 12 år gammel, den højeste forekomst er 7 år gammel, 25% af tilfældene har en familiehistorie med epilepsi, 40% af patienterne har unormal intelligens inden begyndelsen, kendetegnet ved fravær af lemmer med bilaterale rytmiske lemmer, hyppige episoder, dagligt Flere gange, hver gang fra 10 til 60'erne, kan overdreven ventilation induceres, tidlig søvn kan også forekomme, graden af forstyrrelse af bevidstheden er anderledes på angrebetstidspunktet, lyspræstationen er vanskelig at tale med mennesker, bevidstheden om den tunge går tabt, myoclonusen er skulder og øvre, Rygninger i nedre ekstremitet, også ansigt (hypose og mund) muskel ryger, mellemgulvearmninger er sjældne, neurologisk undersøgelse er mere normal, børn ledsages ofte eller har mental retardering før sygdommen, kan have autonome symptomer såsom apnø og urininkontinens, Episoden varer ind i voksen alder og slutter undertiden automatisk.
(2) EEG-baggrundsbølge er normal i interictalperioden, bilateral symmetrisk synkron 3Hz rygsæk langsom bølge, pludselig pludselig stop, EEG unormal udladning 1s efter det myoelektriske billede viser tonisk sammentrækning, multikanals optager kan nøjagtigt registrere EEG og deltoid myoelektrisk Grafen er unormalt synkroniseret, og diagnosen er hovedsageligt baseret på de kliniske træk ved både fraværs- og myokloniske episoder og den typiske 3 Hz-rygsøjlebølge af EEG.
8. Juvenil myoklonisk epilepsi (JME)
Myokloniske anfald er også kendt som impulsiv petit mal, og er kortsigtede ufrivillige muskelsammentrækninger, der kan repræsentere et anfald, såsom infantile spasmer, eller en fysiologisk reaktion efter at have været bange eller sovnet, eller Uafhængige ufrivillige bevægelser med tonisk-kloniske anfald har ført til undersøgelser i hundreder af JME-familier i de senere år, hvilket antyder, at sygdommen er autosomal recessiv.
(1) over 12 til 15 år, der tegner sig for 3% af børn med epilepsi, voksen epilepsi mere end 10%, ingen kønsforskelle, patienter kan være forbundet med GTCS, myoklonus abstetik eller fravær af anfald, anfald kan være mangel på søvn, træthed, drikke, Vågn op, flashstimulering eller induktion med lukket øje, især let at fremstå om morgenen, der viser kortvarig hurtig sammentrækning af underarmsfleksoren, symmetrisk eller asymmetrisk uregelmæssig arytmi, tilbagefald, hurtig sammentrækning, der involverer underbenene, der får patienten til at falde, patient Bevidsthedsbevarelse, kan føle begyndelsen af myoclonus, de fleste patienter har GTCS 2 til 3 år efter starten, undertiden kombineret med GTCS i begyndelsen af anfaldet, omkring 1/3 af patienterne har anfald, og der er altid en anden type anfald i voksen alder. mulighed.
(2) EEG er udstedt i en lang række langsomme bølger med flere rygsøjler, efterfulgt af en langsom bølge; interictal EEG kan være normal eller vise et 3,5 til 6 Hz multi-spin langsomt kompleks.
Undersøge
Undersøgelse af idiopatisk epilepsisyndrom
Rutinemæssig inspektion
1. Blod, urin, rutinemæssig undersøgelse af afføring og blodsukker, elektrolyt (calcium, fosfor) bestemmelse.
2. Genetisk test har en vis betydning for diagnosen.
Hjælpekontrol
Elektrofysiologisk undersøgelse
Konventionel EEG- og EEG-overvågningsteknologi, herunder bærbar kassetteoptagelse (AEEG), video EEG og flerkanals radiotelemetri, kan observere den vågne og sove EEG i naturlig tilstand i lang tid, og detekteringshastigheden øges til 70% ~ 80%, 40% af patienterne kan registrere startbølgeformen, hvilket er nyttigt til diagnose, klassificering og placering af epilepsi.
2. Neuroimaging
Røntgenstrålefilm af lateralsiden af kraniet, CT, MR-undersøgelse har vigtig forskel på diagnosediagnostik.
3. Enkelt fotonemissionstomografi
(SPECT) kan registrere faldet i blodgennemstrømningen i de epileptiske foci i den intermitterende periode, øge blodgennemstrømningen under episoden, og positronemissionstomografi (PET) kan detektere den komplekse partielle anfaldsinducerede epileptiske foci, den intermitterende glukosemetabolisme reduceres, og den metaboliske metabolisme øges.
Diagnose
Diagnose og diagnose af idiopatisk epilepsisyndrom
Diagnostiske punkter
1. Er patientens paroxysmale symptomer epileptiske?
De fleste af patienterne befandt sig i den intermitterende periode af angrebet, og der var ingen abnormitet i den fysiske undersøgelse. Derfor var diagnosen baseret på den medicinske historie, men patienten havde mere bevidsthedstilfælde ud over det enkle delvise anfald på angrebetstidspunktet. Det er vanskeligt at læse tilstanden og kan kun stole på vidne. De pårørende til patientens angreb, eller andre, beskriver forestillingen på tidspunktet for angrebet og hele episoden, inklusive omstændighederne på det tidspunkt, angrebets tidsforløb, holdningen på tidspunktet for angrebet, hudfarven, lyden, tilstedeværelsen eller fraværet af lemkrampe og deres omtrentlige sekvens og tilstedeværelsen eller fraværet af underlig opførsel. Og mentale forstyrrelser osv. For at forstå det ubevidste tab af anfald er meget kritisk for diagnosen omfattende tonic-kloniske anfald, og dets indirekte bevis inkluderer tungebid, urininkontinens, mulige fald og vågne hovedpine, myalgi osv., Men andre Den narrative observation er ofte ikke detaljeret nok. Hvis lægen kan være vidne til anfaldet af patienten, har det en afgørende virkning på diagnosen. Epilepsi har to vigtigste egenskaber, nemlig anfald og gentagelse. Anfaldet er pludseligt, pludseligt suspenderet; gentagne Det vil sige, efter en episode starter EEG-fænomenet pludselig efter et vist interval og stopper pludselig ved frekvens, bølgeform og amplitude. Aspekten er forskellig fra baggrunden, og det er fremtrædende i baggrunden. Indholdet af eksplosionen kan være lang amplitude langsom bølge, høj amplitude hurtig bølge eller endda alfa bølge; det kan også være epileptisk bølge, men den konventionelle EEG har begrænset optagetid (20 ~ 30 min) Kun 20% til 30% af patienter med en bestemt epilepsi kan registrere epileptiske bølger eller bursts, og 30% til 40% er ikke-specifikke ændringer, såsom langsom bølgeforøgelse, hvilket ikke er nyttigt for diagnosen epilepsi. Der er stadig 20% til 30%. % EEG er normal. Den bærbare elektroencefalografi (TEEG) -teknologi, der er anvendt på klinikken siden 1970'erne, kan kontinuerligt overvåge i mere end 24 timer og kan forbedre den positive hastighed af epileptiske bølger eller bursts med mere end 80%, især video og Elektroencephalogramovervågning (TEEG-VR) kan samtidig overvåge patientens anfald og EEG-ændringer på det tidspunkt.Det er vigtigt for diagnosen, differentiel diagnose og klassificering af epilepsi, såsom TEEG- i 40 tilfælde af ildfast epilepsi. VR-overvågning fandt, at 47,5% af tidligere klassifikationer var forkerte, 20% viste sig at være blandede anfald snarere end anfald af en enkelt type, og 30% var psykiatriske anfald (sygdomme) snarere end epilepsi, som ikke kun korrigerede tidligere diagnosefejl, men også forbedrede effektiviteten .
2. Hvis det er epilepsi, hvad er typen af anfald, om det er idiopatisk epilepsisyndrom
Hvis du kan forstå egenskaberne ved hver type anfald ved nøje at spørge om sygehistorie og omhyggelig analyse, er vurderingen af typen af anfald hos de fleste patienter ikke vanskelig, men der er nogle få patienter, hvis anfaldstyper er vanskelige at få et klart svar fra den medicinske historie. TEEG-VR-overvågning Dette er meget nyttigt.
3. Klinisk overvejelse bør baseres på følgende aspekter: idiopatisk epilepsi
F.eks. Familiehistorie, begyndelsesalder, anfald [såsom et stort anfald uden en forløber og / eller leder af sekundær GTCS, okulær afvigelse, tab af bevidsthed forekommer meget tidligt], EEG-registrering (ikke-specifik diffus rytmeforstyrrelse eller normal; EEG bruges også ofte til at skelne mellem anfald og kortvarige komplekse partielle anfald såvel som normale tegn. Symptomatisk epilepsi kan findes i både medicinsk historie og fysisk undersøgelse. Med hensyn til medicinsk historie, såsom perinatale abnormaliteter, hovedtraume, encephalitis, Historie om meningitis osv. Eller andre neurologiske symptomer, såsom alvorlig hovedpine, hemiplegi eller monoseksualitet, og mental retardering osv., Kan også have systemiske symptomer, såsom episoder med hypoglykæmi, metaboliske eller endokrine lidelser, A-S-syndrom, parasitter som Schistosomiasis, paragonimiasis, svinemider osv. For patienter med en sygdomsalder på mere end middelalderen, selvom der ikke findes nogen abnormiteter i den fysiske undersøgelse og EEG, kan symptomatisk epilepsi ikke udelukkes fuldstændigt. Opfølgende undersøgelse er nødvendig, og andre hjælpeanalyser er nødvendige om nødvendigt.
4. Ved symptomatisk epilepsi skal årsagen differentieres fra en hjernesygdom eller en systemisk sygdom.
Differentialdiagnose
1. Anfald (anfald) skal differentieres fra forskellige anfaldssygdomme
(1) snorken: snorken manifesterer sig undertiden som uregelmæssig sammentrækning af hele kroppens muskel, og den forekommer gentagne gange, og det skal differentieres fra den tonisk-kloniske anfald. I medicinsk historie kan man konstatere, at snorkeepisoden opstår, når nogen er til stede og følelsesmæssigt stimuleret. Længe, som varer i flere timer eller timer, eller endda hele dagen og natten, ofte ledsaget af gråd og skrig, bevidstløst tab og inkontinens, ingen blå mærker, hvis det undersøges under angrebet, kan muskelkontraktion ses. Er ikke i overensstemmelse med loven om tonic-klon, elev, hornhinde refleks og senrefleks ændres ikke.
Det er værd at bemærke, at nogle epileptiske anfaldspatienter, især kroniske patienter, har forskellige grader af mentale abnormiteter, herunder følelsesmæssige reaktioner, så farven på snorken ikke kan udelukke epilepsi, hvis det bliver bedt om psykomotoriske anfald. I henhold til grundlaget er der stadig behov for yderligere inspektion.
(2) synkope: synkope er også en kortvarig forstyrrelse af bevidsthed, undertiden ledsaget af en kortvarig krampe i øvre lemmer, som skal differentieres fra forskellige anfald. Før vasopressiv synkope har de fleste en historie med følelsesmæssig stimulering eller smertestimulering; synkope på grund af reduceret venøs tilbagevenden Oftere stående, dehydrering, blødning eller vandladning, hoste; oprejst hypotension stun forekommer mere, når man pludselig står op; kardiogen synkope forekommer oftere, når man kører eller løber, det meste af synkopen før begyndelsen af svimmelhed, Tæthed i brystet, sorte øjne og andre symptomer, ikke som det pludselige fravær, bedring af bevidsthed og fysisk styrke er langt langsommere.
(3) Hyperventilationssyndrom: Angst og andre neurosepatienter kan have følelsesløshed eller paræstesi i munden og ekstremiteterne på grund af aktiv hyperventilation, som kan være ledsaget af svimmelhed og kramper i hånden og foden. Overdreven ventilationstest for at se, om de samme symptomer kan gentages.
(4) Migræne: Hovedpineepilepsi skal differentieres fra migræne. Hovedpine fra førstnævnte er pludselig, varigheden er ikke lang, og den varer i et par minutter. Den ledsages sjældent af mave-tarmsymptomer som kvalme og opkast. EEG kan registrere Epileptisk afladning, start og slutning har åbenlyse grænser, har brug for kontinuerlig behandling af antiepilepsi kan være effektiv, og migræneanfald er gradvis, ofte ensidig, for det meste flygtig hovedpine, mere lang varighed, normalt flere timer Eller 1 til 2 dage, ofte ledsaget af kvalme, opkast og andre gastrointestinale symptomer, EEG kan ikke registrere epileptisk udflod, for det meste ikke-specifik langsom bølge, migræne oprindeligt med vinsyre vinsyre koffein kan kontrollere anfald.
(5) Forbigående iskæmisk angreb (TIA): TIA henviser til en kortvarig blodforsyning til carotis eller vertebral-basal arteriesystem, hvilket resulterer i fokal neurologisk dysfunktion i blodforsyningsområdet, tilsvarende symptomer og tegn, generelle symptomer Inden for 5 minutter er toppen nået. En episode varer normalt i 5-20 minutter, og den længste er ikke mere end 24 timer, men den kan gentages. Denne sygdom skal differentieres fra lokale anfald. TIA er mere almindelig hos ældre, ofte med arteriosklerose, hypertension. Risikofaktorer såsom koronar hjertesygdom og diabetes mellitus, varigheden af symptomer varierer fra et par minutter til flere timer. Symptomerne er begrænset til en lem, ansigt osv., Og kan være tilbagevendende. Fysisk undersøgelse viser tegn på cerebral arteriosklerose, EEG-undersøgelse er normal, kranial CT-scanning i hjernen er normal, nogle få kan have lacunarinfarkt, og epilepsi kan ses i forskellige aldre Bortset fra epilepsi, der er sekundær med cerebrovaskulær sygdom hos ældre, er de nævnte risikofaktorer ikke fremtrædende hos patienter med epilepsi, og anfaldene vedvarer. Tiden er normalt et par minutter, sjældent mere end en halv time. Symptomerne på lokal epilepsi begynder at strække sig til hele kroppen efter en øvre del af kroppen. Der er ingen abnormitet i den fysiske undersøgelse efter angrebet. EEG kan finde begrænsninger. Eller epilepsilignende EEG bølger, kan CT findes i hjernelæsioner.
(6) narkolepsi: narkolepsi er en type søvnforstyrrelse, en uforklarlig søvnforstyrrelse, manifesteret som paroxysmal uimodståelig søvn, kan ledsages af katapleksi, lammelse af søvn og søvn illusion osv. , manifesteret som karantænes sovende firedoblingssyndrom, kun 10% af patienterne har alle symptomerne på de ovennævnte fire tegn, sygdommen hovedsageligt i barndoms- og ungdomsdebut, den mest fra 10 til 20 år gammel, hver episode varer i flere minutter Op til 10 timer, normalt 10 til 20 minutter, vågner automatisk og genoptager arbejdet med det samme, flere gange om dagen, mere normal neurologisk undersøgelse, et lille antal patienter med fedme og hypotension, søvnovervågning kan finde specifikke abnormiteter, dagbeslag falde i søvn Hurtig søvn i øjnens bevægelse (REM); nat søvn er forskellig fra raske mennesker, søvncyklussen starter fra REM, mens raske mennesker starter med ikke-hurtig øjebewegningssøvn (NREM). Denne sygdom skal adskilles fra fraværsbeslag, tab af demens. Alderen for begyndelse af epilepsi er tidligere end narkolepsi. Børn er mere almindelige. Fraværsepilepsi er et pludseligt tab af bevidsthed snarere end søvn. Nogle episoder med fraværsepilepsi ledsages af tab af spænding, men varigheden er kort, normalt kun et par sekunder. EEG Se 3 / s spike - slow wave syntese, absence epilepsi er en karakteristisk ændring, der er vigtige differensværdi.
Derudover skal epilepsi differentieres fra paroxysmal psykose og paroxysmal andre viscerale symptomer.
2. Symptomatisk (epilomatisk) epilepsi og etiologi af epilepsisyndrom
(1) Systemiske sygdomme, der forårsager epilepsi:
1 lavt glykemisk middel: Efter begyndelsen af faste eller anstrengende træning, normalt første hjertebank, svimmelhed, sved, kvalme, irritabilitet og andre symptomer og endda adfærdsforstyrrelser, bør personer med en historie heraf foretage fastende blodsukkermåling for yderligere diagnose.
2 hypokalsæmi: for patienter med kramper i hånden og foden, langtidsdiarré, steatorrhea eller skjoldbruskkirtelkirurgi, eller patienter med raket, der er deformeret i den fysiske undersøgelse, skal blodkalsium og fosfor måles.
3 Amino aciduria: For børn med mental dysplasi, lys hudfarve, øget muskeltonus eller ledsaget af rysten og hånd- og fodbevægelser, mistænkt phenylketonuri, urinprøve, andre sjældne Der er mange typer urin med forskellige farver, lugte, og om nødvendigt foretages de tilsvarende biokemiske tests.
4 akutte intermitterende blodporfyri: mavesmerter, opkast, diarré og perifer neuropati forbundet med epilepsi, skal udføres urin eller blodprøver.
(2) Hjernesygdomme, der forårsager epilepsi: medicinsk historie (historie med fødselsskade, historie med feberkramper, historie af encephalitis meningitis, historie med traumatisk hjerneskade, historie med slagtilfælde osv.) Og alder på begyndelse kan give nogle beviser, såsom intrakranielle tumorer, der findes i fysisk undersøgelse Lokaliseringstegn og optisk skiveødem, hovedmurringer af cerebrale arteriovenøse misdannelser, subkutane knuder af cysticercosis (cysticercosis) osv., Kan give ledetråde til årsagen, årsagen er ukendt, bortset fra dem med åbenlyst diffus encephalopati Derudover er det ofte nødvendigt at foretage yderligere undersøgelser, såsom cerebral angiografi, nuklear scanning, CT, MR og så videre.
