Hæmolytisk anæmi på grund af kobberforgiftning
Introduktion
Introduktion til hæmolytisk anæmi forårsaget af kobberforgiftning Kobber er et tungmetal, og industriel kontakt med kobber i sig selv forårsager ikke akut eller kronisk forgiftning. Imidlertid er kobberforbindelser såsom kobbersulfat, kobberacetat, kobberchlorid osv. Mere giftige end kobber i sig selv, hvilket kan forårsage forgiftning. Klinisk er akut kobberforgiftning ledsaget af hæmolyse almindelig i følgende situationer: 1. Kobbersulfatbehandling Forgiftning forårsaget af fejl såsom kobbersulfat som et emetisk middel til redningspatienter (normalt opkastningsdosis på 500 mg), hvis dosis er større end 1 ~ 2g, vil det forårsage kobberforgiftning. Et andet eksempel er, at huden forbrændes af gul fosfor. Behandlingen affyres ofte med 5% kobbersulfat. Hvis den påføres såret i lang tid eller i et stort område, kan den optages af huden og forgiftes. 2. Forgiftning forårsaget af overdreven indtagelse af kobbersulfat (forkert eller forsøgt selvmord) eller kobberacetat (opbevaret i kobber med kobbergrøn emalje). 3. Ulykker: I henhold til de relevante data er hæmodialysen for alkalisk, så kobberet på dialysemaskinen opløses og forårsager forgiftning. 4. Hepatolentikulær degeneration er en repræsentativ hæmolyse-sygdom forårsaget af uorganisk kobber i humane sygdomme. Intravaskulær hemolyse kan forekomme hos patienter. På grund af medfødt enzymmangel, unormal kobbermetabolisme i leveren, kan overdreven kobberaflejring i væv også forårsage skade på lever, nyre, hjerne og andre væv. Individuelle patienter i den tidlige fase af sygdommen (børn eller unge) er ikke blevet diagnosticeret, akut hæmolytisk anæmi kan forekomme på grund af en stor mængde uorganisk kobber i blodet, hvilket bliver det første symptom på sygdommen. Grundlæggende viden Andelen af sygdomme: almindelig i kobbermalmindustrien, forekomsten er ca. 0,02% - 0,04% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: gulsot
Patogen
Årsager til hæmolytisk anæmi forårsaget af kobberforgiftning
Årsag:
Kobber er et af de væsentlige sporstoffer i livet. Mangel og overskydende er skadelige for kroppen Kobber, der absorberes af normale mennesker fra tarmen, er løst bundet til albumin i serumet og kommer ind i leveren. Det meste af kobberet ledes igen med α2 globulin. Dannelsen af ceruloplasmin (kaldet indirekte reaktionskobber), en del af kobber udskilles af galdegangen, en lille mængde kobber udskilles i urinen, kun en lille del tilbage i blodcirkulationen (kaldet direkte reaktionskobber), når indtagelsen af kobber overstiger Leverens forarbejdningskapacitet, kobber (direkte reaktionskobber) frigøres i blodet, det vides, at den største reduktion i røde blodlegemer er afsluttet i pentosefosfat-bypass-processen, pentosemetabolismebanen giver reduceret glutathion (GSH) og Nedsat koenzym 2 (NADPH), der beskytter erythrocytthiol og hæmoglobin mod oxidativ skade.Det antages, at kobber kan binde til thiolgruppen af erythrocyttemembran for at reducere GSH i erythrocytter, og kobber anses for at alvorligt hæmme 6-fosfatglucose-dehydrogenase. (G6PD) aktivitet, G-6-PD er et nøgleenzym i pentosemetabolismebanen. Oxygenfrie radikaler kan beskadige hæmoglobin og erythrocytmembran på grund af reduktion af antioxidanter i røde blodlegemer, hvilket skaber røde blodlegemer Deformerbarhed falder, membranpermeabiliteten, derved at forkorte levetiden af erythrocytterne.
Forebyggelse
Forebyggelse af hæmolytisk anæmi forårsaget af kobberforgiftning
Undgå eller reducer eksponering for kobbersulfid, kobbersulfat og hepatolentikulær degeneration bør behandles tidligt.
Komplikation
Komplikationer af hæmolytisk anæmi forårsaget af kobberforgiftning Komplikationer Gulsot
I alvorlige tilfælde kan gulsot, lever- og nyredysfunktion og lever- og nyresvigt forekomme.
Astragalus, også kendt som gul galdeblære, almindeligvis kendt som gul sygdom, er et symptom og tegn på gulning af huden, slimhinder og sklera på grund af forhøjet serumbilirubin. Nogle lever- og galdeblæresygdomme og blodsygdomme forårsager ofte symptomer på gulsot. Normalt, når blodkoncentrationen af bilirubin er højere end 2-3 mg / dL (34-51), vil disse dele have en farve, der kan skelnes med det blotte øje.
Symptom
Symptomer på hæmolytisk anæmi forårsaget af kobberforgiftning Almindelige symptomer Urinrød sauce eller sojasovs farve hud er lys gul eller dyb gylden gul sklera gul plet medfødt kobber stofskifteforstyrrelse
Manifesteres hovedsageligt som gule læsioner i hudskleraen, beroligende urin og andre hæmolytiske symptomer og anæmi.
Årsagen til anæmi, graden af fald i blodets iltbæreevne, graden af fald i blodvolumen, hastigheden af anæmi og den kompenserende og tolerable kapacitet af blod, cirkulation og luftvejssystemer påvirker alle de kliniske manifestationer af anæmi.
Nervesystem
Svimmelhed, tinnitus, hovedpine, søvnløshed, flere drømme, hukommelsestab, uopmærksomhed osv. Er almindelige symptomer forårsaget af anæmi og hypoxi, der fører til nervevævsbeskadigelse. Når børn har anæmi, kan de græde, bekymre sig og endda påvirke den mentale udvikling.
2. Hudslimhinde
Blek er den største manifestation af hud og slimhinder ved anæmi. Når anæmi forekommer, kan kroppen omfordele effektivt blodvolumen gennem neurohumoral regulering Sammenlignet med sekundære organer som hud og slimhinder reduceres blodtilførslen. Desuden bliver reduktionen af røde blodlegemer og hæmoglobinindhold pr. Volumenhed blod, hud og slimhinder lettere. Roughness, mangel på glans og endda ulceration er en anden manifestation af hud og slimhinder i anæmi og kan også være relateret til den primære sygdom af anæmi. Hemolytisk anæmi, især ekstravaskulær hæmolytisk anæmi, kan forårsage gulfarvning af hud og slimhinder.
3. åndedrætsorganer
Ved anæmi syntetiseres mere 2,3-diphosphoglycerat (2,3-DPG) i de røde blodlegemer for at reducere hæmoglobinets affinitet for ilt, således at ilt-dissociationskurven skifter til højre og vævet får mere ilt. Åndenød eller åndedrætsbesvær, mest på grund af hypoxi eller hypercapnia i åndedrætscenteret Derfor har mild anæmi ingen åbenlyst præstation, og først efter aktiviteten accelereres og uddybes vejrtrækningen, og hjerterytmen øges, og hjerterytmen accelereres. Jo tungere anæmi, jo større aktivitetsmængde, jo tydeligere er symptomerne. Ved alvorlig anæmi, selv i en rolig tilstand, kan der være åndenød eller endda siddende vejrtrækning. Langvarig anæmi, overanstrengt hjerte og utilstrækkelig iltforsyning kan føre til anæmi-hjertesygdom På dette tidspunkt ændrer ikke kun hjerterytmen, men også arytmi og hjertesvigt.
4. Fordøjelsessystem
Ved anæmi reduceres udskillelsen af fordøjelseskirtler, eller endda atrofieres kirtlerne, hvilket fører til reduktion af fordøjelsesfunktionen, fordøjelsesbesvær, abdominal fylde, appetitløshed, ændringer i afføring og egenskaber. Langvarig kronisk hæmolyse kan kombineres med galdesten og splenomegali. Jernmangelanæmi kan have en fornemmelse af fremmedlegemer eller heteroseksualitet. Juvenilcelleanæmi eller pernicious anæmi kan forårsage glossitis, tunge atrofi, oksetunge, spejletunge og så videre.
5. Urogenital endokrin system
Ekstravaskulær hæmolyse forekommer uden bilirubin, høj urinvejsinflammation; hæmoglobinuri og hæmosiderin i blodkarene, og endda hæmoglobin kan blokere nyretubulier, hvilket forårsager oliguri, anuri, akut nyresvigt . Langvarig anæmi påvirker sekretionen af testosteron og svækker mænds egenskaber; for kvinder påvirker det sekretionen af kvindelige hormoner og forårsager menstruationsafvik, såsom amenoré eller menorrhagi. Begge køn er mere almindelige hos begge køn. Langvarig anæmi påvirker funktionen af forskellige endokrine kirtler og sekretionen af erythropoietin.
Undersøge
Undersøgelse af hæmolytisk anæmi forårsaget af kobberforgiftning
1. Perifert blod: Hæmoglobin og røde blodlegemer falder, reticulocytter stiger, hvide blodlegemer og blodplader er normale.
2. Serum-haptoglobin faldt, bilirubin i blodet steg og plasma-fri hæmoglobin steg.
3. Urincheck: hæmoglobinuri, hæmosiderin urin.
4. Når oralt kobbersalt er akutforgiftet, er serumkobber, ceruloplasmin og urinkobber højere end normalt, mens serumceruloplasmin formindskes hos patienter med hepatolentikulær degeneration, serumkobberoxidase nedsættes, og den direkte reaktion af kobber og urinkobber Forøget (normal referenceværdi: serumkobber 0,015 ~ 0,034 mmol / L; ceruloplasmin 280 ~ 560 mg / l; urinkobber 0,24 ~ 0,48μmol / 24 timer).
I henhold til tilstanden, kliniske manifestationer og symptomer og tegn, vælg EKG, B-ultralyd, røntgen, lever- og nyrefunktion og knogleslid, biokemisk undersøgelse.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hæmolytisk anæmi forårsaget af kobberforgiftning
Omfattende analyse af anemiepatienters historie, fysiske undersøgelser og laboratorieresultater kan bestemme etiologien eller patogenesen af anæmi og derved stille diagnosen anæmi. I de senere år skyldes en anden gruppe mennesker med svær anæmi på grund af vægttab forårsaget af ernæringsforstyrrelser. Mange patienter har anæmi af ukendt årsag, men de kan ikke finde nogen årsag i hæmatologiafdelingen.De er blevet behandlet som jernmangelanæmi. Som svar fandt en ny undersøgelse, der blev offentliggjort i den seneste udgave af British Journal of Colorectal Disease, at en sådan uforklaret anæmi for jernmangel sandsynligvis er et tidligt symptom på tyktarmskræft. Dr. S. Dameri, en professor ved Durham University i Storbritannien, og kolleger studerede mindst 628.000 patienter over 40 år. Deltagerne blev screenet for jernmangelanæmi og fandt, at en tredjedel af patienterne med jernmangelanæmi senere udviklede tyktarmskræft.
